心电图心电向量与心肌缺血

心电图心电向量与心肌缺血第1页，共76页，2023年，2月20日，星期五心电图波段的统一命名临床常用——3波：P波，QRS波，T波；2段：PR段，ST段；2间期：PR间期，QT间期第2页，共76页，2023年，2月20日，星期五心电图导联体系(leadsystem)心电图导联——记录人体心电图的电路连接方法。常规12导联体系——Einthoven创设，国际通用。

包括:6个肢体导联

I,II,III,aVR,aVL,aVF。

6个胸导联

V1,V2,V3,V4,V5,V6第3页，共76页，2023年，2月20日，星期五常规12导联体系1、肢体导联(limbleads)：

电极放置：右臂（R），左臂（L），左腿（F）。

双极肢体导联——I，II，III（又称标准导联）意义：反映所测的两肢体间电位差的变化。

加压单极肢体导联——aVR,aVL,aVF

意义：主要代表检测部位的电位变化。

导联轴

——某导联正负两电极之间的假想连线，称为

该导联的导联轴。方向从负极指向正极。第4页，共76页，2023年，2月20日，星期五标准导联连线方式连接正极负极

I左臂右臂II左腿右臂III左腿左臂左臂，右臂——

各反映左肩，右肩的电位。左腿，右腿——

均反映身体下部的电位。标准导联只反映两电极之间的电位差变化。导联轴（由负极指向正极）

第5页，共76页，2023年，2月20日，星期五加压单极肢体导联连线方式连接正极（探查电极）负极（无干电极，中心电端）aVR右臂左臂＋左腿aVL左臂右臂＋左腿aVF左腿右臂＋左臂无干电极探查电极第6页，共76页，2023年，2月20日，星期五Einthoven三角Einthoven假设：肢体导联电极连接位置是左臂，右臂及左腿，连接三点组成等边三角形。心脏电偶位于其中心。IIIIII

标准导联I,II,III的导联轴平行移动，可相交于三角形中心，与加压肢体导联一并通过坐标图的轴中心。第7页，共76页，2023年，2月20日，星期五肢体导联额面六轴系统将6个肢体导联的导联轴，保持各自的方向，平行移动到中心，再将其尾端延长作为该导联的负导联，组成额面6轴系统（Bailey六轴系统）。6个导联轴均匀分布，每两个相邻的导联轴夹角30度。记录前额面（上下，左右方位）的心电向量。上下左右第8页，共76页，2023年，2月20日，星期五2、胸导联(CHESTLEADS)

胸导联为单极导联。连线方式——胸壁上某点连探查电极。3个肢体导联电极各连一个5000Ώ的电阻，再一起接为无干电极。

第9页，共76页，2023年，2月20日，星期五胸导联从水平面（前后、左右方位）上观察心电向量后前右左第10页，共76页，2023年，2月20日，星期五胸导联探查电极放置的部位第11页，共76页，2023年，2月20日，星期五心电图的测量和正常数据

一、心电图测量

定走纸速度：25mm/s定标准电压：1mV=10mm1mm=0.1mV

1mm=0.04sec(40ms)第12页，共76页，2023年，2月20日，星期五（一）测量心率心率（次/分）=60/R-R（或P-P）间距注：心律不齐时，应取数个R-R间距的平均值计算。（二）测量振幅确定测量参考水平：P波以起始前的水平线为准。QRS、J点、ST段、T、U波的高低，以QRS起始部（点）水平线为准。第13页，共76页，2023年，2月20日，星期五测量各波段时间1、各波时间：从波形起点内缘到终点内缘。2、单导联心电图仪记录的测量：P、QRS波以最宽大的为准P-R间期测P宽大且有Q的导联Q-T间期以最长的Q-T为准——在12导联中选1个导联测量3、12导联同步心电图仪记录的测量：P、QRS波各波最早的起点到最晚的终点P-R间期最早的P波和最早的QRS波的起点Q-T间期最早的QRS波起点到最晚的T波终点——在12导联中选不同的导联测量第14页，共76页，2023年，2月20日，星期五测量平均心电轴1、平均心电轴：指在前额面内QRS波电轴的方向，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合。反映心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向（主要）和强度。

电轴偏移的诊断：电轴正常、左偏、右偏。第15页，共76页，2023年，2月20日，星期五2、表示方式：以平均心电轴与I导联正

侧段的夹角来表示平均心电轴偏移方向。0+I+III平均心电轴第16页，共76页，2023年，2月20日，星期五3、平均心电轴测量方法：（1）准确测量法(OA)(OB)第17页，共76页，2023年，2月20日，星期五平均心电轴测量方法（2）目测法：（3）查表法：测算I、III导联QRS振幅的代数和值，直接查表。根据I、III导联QRS的主波方向，简要判断。箭头表示QRS主波方向第18页，共76页，2023年，2月20日，星期五平均心电轴测量方法（2）目测法：（3）查表法：测算I、III导联QRS振幅的代数和值，直接查表。根据I、III导联QRS的主波方向，简要判断。箭头表示QRS主波方向第19页，共76页，2023年，2月20日，星期五4、平均心电轴临床意义：心电轴偏移的影响因素：心脏解剖位置、质量传导系统功能、状态年龄、体型

常见病变：电轴左偏——左心肥大，左前分支阻滞电轴右偏——右心肥大，左后分支阻滞

第20页，共76页，2023年，2月20日，星期五测量心脏转位测量方法：自心尖向心底（沿心脏长轴）观察，心脏沿长轴出现的转位。逆钟向转位顺钟向转位RS正常见于V3或V4出现在V1或V2出现在V5或V6第21页，共76页，2023年，2月20日，星期五心脏转位的临床意义反映心电位的变化：可见于正常人见于心室肥厚：逆钟向转位——左心室肥厚

顺钟向转位——右心室肥厚第22页，共76页，2023年，2月20日，星期五二、正常心电图波形特点和正常值（一）分析对像：P，QRS，T，u波P-R间期，Q-T间期S-T段（二）分析内容：形态，时间，振幅（三）熟记正常值范围：第23页，共76页，2023年，2月20日，星期五正常心电图的一般规律P波

形态：I、II、aVF、V4~V6直立，aVR倒置；

时间：<0.1２sec；振幅：肢导<0.25mv，胸导<0.2mv。

P-R间期

0.12~0.20sec。

QRS波群宽度：<0.1２sec。

形态、振幅：V1、V2rS型；V1R<1.0mV，R/S<1。V5、V6主波向上；V5R<2.5mV,R/S>1。

分布规律：V1到V5R波逐渐增大，S波逐渐减小。aVR<0.5mV,aVL<1.2mV,aVF<2.0mV。

低电压：所有肢导联峰峰距离均不能<0.5mV;所有胸导联峰峰距离均不能<0.8mV。

Q波：振幅<同导联R波的1/4；时间<0.04sec。V1、V2无q波，偶可QS波。

第24页，共76页，2023年，2月20日，星期五正常心电图的一般规律ST段任一导联不能下移0.05mV；

上移：V1、V2不超过0.3mV,V3不超过0.5mV；V4、V5、V6及肢体导联不超过0.1mV。T波形态：T波和QRS主波方向一致；如TV1向上，则TV2~V6不应向下。

振幅：不应低于同导联1/10；胸导联可高达1.2~1.5mV。Q-T间期应以心率矫正（Q-Tc）=QT/R-R<0.44sec。u波与T波方向一致，V3较为明显，增高见于高血钾。

第25页，共76页，2023年，2月20日，星期五第三节心房、心室肥大

一、心房肥大心电图上表现的特点：P波——振幅、宽度、形态发生改变产生的机制：心房扩大导致—心房肌纤维增长变粗;房间传导束牵拉损伤。

第26页，共76页，2023年，2月20日，星期五（一）右房肥大

(rightatrialenlargement)P波高、尖1、PII、III、aVF>0.25mV

(肺型P波，P-pulmonale)2、PV1P（如直立）>0.15mV

P波时限无何变化，因右房除极时间虽沿长，但与正常时除极在后的左房时间重叠。第27页，共76页，2023年，2月20日，星期五RA肥大ECGPII、III、aVF>0.25mV(肺型P波，P-pulmonale)第28页，共76页，2023年，2月20日，星期五（二）左房肥大(leftatrialenlargement)P波增宽、双峰型1、PI、II、aVR、aVL>0.12s双峰间距>0.04s（二尖瓣型P波）。2、PV1先正后负PtfV1<–0.04mm·s

PtfV1(P波终末电势）=负P宽度(mm)•负P深度(s)除极在后的左房发生时间延长第29页，共76页，2023年，2月20日，星期五LA肥大ECGP波增宽、双峰型P波终末电势（PtfV1)<0.04mm·s第30页，共76页，2023年，2月20日，星期五（三）双心房肥大P波增高、增宽

（兼有左、右心房大的特点）

P波>0.12sP波>0.25mVPV1高大、双相第31页，共76页，2023年，2月20日，星期五二、心室肥大心室肥大的ECG表现：电压增高，QRS波时间延长，复极顺序改变。

产生机理：心肌肥厚，心脏综合向量发生改变。

诊断的局限性：左、右心室向量相反，可能互相抵消；其他原因也可引起类似的ECG改变。

第32页，共76页，2023年，2月20日，星期五（一）左室肥大(leftventricularhypertrophy)

心室除极向量中，左室占优势。

左胸导联R波增大右胸导联S波加深第33页，共76页，2023年，2月20日，星期五左室肥大ECG表现：1、QRS波群电压增高：RV5或V6>2.5mV;RV5+SV1>4.0mV(男）>3,5mV(女）。RI>1.5mV;RaVL>1.2mV;RaVF>2.0mV;RI+SIII>2.5mV。

2、电轴左偏。3、QRS波群时间延长达0.1~0.11s。4、在R波为主的导联，ST>0.05mV,T波低平、双向或倒置。（电压增高+ST-T改变，称左室肥大伴劳损）。第34页，共76页，2023年，2月20日，星期五左室肥大ECG诊断分析电压增高是必要条件，但单纯电压高特异性差，年轻、体壮、胸壁薄也可电压高。电轴左偏和QRS时限延长只起辅助、参考作用，不能独立诊断。ST-T改变可见于许多情况，不能独立诊断。符合条件越多，超过标准值越大，诊断可靠性越大。第35页，共76页，2023年，2月20日，星期五（二）右室肥大(rightventricularhypertrophy)正常时右室壁厚度仅为左室壁的1/3。右室肥厚达一定程度，才显示综合向量中右室优势（右前偏上）。左胸导联R波加大右胸导联S波加深第36页，共76页，2023年，2月20日，星期五右室肥大的ECG表现1、电压改变：R/S:V1>1,V5<1;重度肥厚V1qR型；RV1+SV5>1.05mV;aVR中正波/负波>1;RaVR>0.5mV。2、电轴右偏>90度；

3、V1、V2伴ST-T改变，右室肥大、劳损。慢性肺心病，V1~V6均为rS型（极度顺钟向转位）。第37页，共76页，2023年，2月20日，星期五右室肥大ECG诊断分析ECG诊断右室肥厚，敏感性差，一但出现典型右室大ECG表现，肥大已相当明显了。QRS形态和电压改变，以及电轴右偏，诊断价值大。各类改变出现项目越多，超出正常范围越大，诊断准确性越高。第38页，共76页，2023年，2月20日，星期五（三）双室大三种可能ECG表现：1、ECG大致正常。双室电压同时高，增加向量互相抵消。2、ECG单侧心室肥大。一侧心室肥大掩盖另一侧心室肥大。3、ECG双侧心室肥大。ECG左室大明确，但电轴右偏。第39页，共76页，2023年，2月20日，星期五双室大ECG表现左胸导联电压高;电轴右偏，RV1高。第40页，共76页，2023年，2月20日，星期五心肌缺血与ST-T改变心肌缺血的原因——冠状动脉供血不足。心肌缺血心电图——缺血区相关导联ST-T改变。原因：心室复极异常延迟。可分为：损伤型和坏死型第41页，共76页，2023年，2月20日，星期五心肌缺血导致复极异常正常时心肌复极：心外膜心内膜推进。缺血时心肌复极：缺血处心肌复极延迟。心内膜下心肌缺血，该处心肌复极更加推后。心外膜下心肌复极向量失去抗衡，致使T波向量突出,形态高尖。心外膜下心肌缺血，该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。复极方向T波向量探查电极第42页，共76页，2023年，2月20日，星期五心肌缺血损伤型复极异常ST向量由正常心肌指向损伤心肌。探查电极心内膜下心肌损伤，ST向量背向探查电极，ECG上ST下移。心外膜下心肌损伤，ST向量对向探查电极，ECG上ST上抬。第43页，共76页，2023年，2月20日，星期五心肌缺血损伤型复极异常第44页，共76页，2023年，2月20日，星期五（二）心肌缺血性ECG改变的临床意义缺血性ECG：T波，ST段，改变；单独或联合出现。典型心绞痛发作：常伴发作性ST，T。持续性ST-T改变：常为慢性冠脉供血不足。变异性心绞痛（冠脉痉挛）：常为发作性ST段抬高，T波高耸（急性严重缺血表现）。

第45页，共76页，2023年，2月20日，星期五常见的缺血时ST-T变化图形T波；低平，负正双向，倒置。（冠状T波——倒置深尖，双肢对称；缺血，梗塞）。ST段:压低,水平型或下斜型。

第46页，共76页，2023年，2月20日，星期五(三）ST-T改变的鉴别诊断1、ST-T改变的其他原因：心肌病，心肌炎，心瓣膜病，心包炎，电解质紊乱（低K+，K+），药物（洋地黄，奎尼丁），植物神经功能失调。第47页，共76页，2023年，2月20日，星期五ST-T改变的鉴别诊断2、继发性ST-T改变：心室肥大，束支传导阻滞，预激综合症。——ST-T改变继发于心室除极的改变。（原发性T波改变：原发于心肌缺血所致的心肌复极改变。）3、T波电张调整性改变：人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变。第48页，共76页，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死动物试验观察钳紧几分钟内，T波倒置。松钳后恢复直立。心肌无组织学改变。钳紧时间延长，ST抬高，呈单向曲线。松钳恢复。心肌仍无组织学改变。持续钳紧，R波变成QS形，松钳也不恢复。心肌有组织学坏死。心肌梗死(myocardialinfarction)

（一）基本图形及机制第49页，共76页，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死三种基本类型ECG图形1、缺血型：T波改变2、损伤型：ST改变3、坏死型：Q波，或QS波第50页，共76页，2023年，2月20日，星期五1、“缺血型”改变缺血最早出现在心内膜下，相关导联上T波高尖。

缺血使心肌复极延长，ECG-QT间期延长。第51页，共76页，2023年，2月20日，星期五2、“损伤型”改变缺血时间延长，程度加重，相关导联出现ST段抬高（急性心肌梗死多为透壁性）。第52页，共76页，2023年，2月20日，星期五 ST抬高机制的两种解释A、损伤电流学说：正常心肌充分极化损伤心肌极化不足损伤电流背向探查电极，等电位线(T-P)相对下移。除极完毕，全部负电位，无电位差，ST段相对抬高。B、除极受阻学说：正常心肌除极完毕呈负电位。损伤心肌除极受阻仍为正电位。电位差ST向量由正常心肌指向损伤心肌，ST段抬高。T-P段T-P段第53页，共76页，2023年，2月20日，星期五3、“坏死型”改变缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧失。坏死型ECG表现，异常Q波（宽度>0.04s，深度>¼R)，或QS波。第54页，共76页，2023年，2月20日，星期五坏死型Q波或QS波发生机制1、心肌梗死ECG为坏死心肌与健康心肌的综合向量。2、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌，使QRS起始0.03~0.04s除极向量背离坏死区。A、正常心肌除极顺序B、心肌梗死除极顺序起始0.04s，室间隔向量q波左右心室除极综合向量R波梗死心肌电活动丧失，综合向量背离坏死区，产生QS波第55页，共76页，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗塞ECG的形成为直接置于心外膜的电肌极可分别记到缺血、损伤、坏死型图形位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤图形位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤和坏死型特征的图形第56页，共76页，2023年，2月20日，星期五(二）心肌梗死的图形演变及分期心肌梗塞ECG图形演变对诊断具有重大意义。心肌梗塞ECG图形分期包括：超急性期，急性期，亚急性期（近期），陈旧期。临床常见后三期。第57页，共76页，2023年，2月20日，星期五心肌梗塞的图形演变及分期发病

发病后几分钟，持续几小时发病后几小时或几天，持续几周发病后几周~几月3~6月后第58页，共76页，2023年，2月20日，星期五（三）心肌梗塞的定位诊断心肌梗塞部位多与冠状动脉分支供血区域有关。主要根据ECG上坏死型图形（异常Q波，或QS波诊断梗塞部位。第59页，共76页，2023年，2月20日，星期五心肌梗塞的心电图定位诊断导联前间壁前壁前侧壁高侧壁广泛前壁下壁后壁V1++*V2++*V3+++V4++V5+++V6++V7+V8+V9+I+aVL+II+III+aVF++表示有异常Q波或QS波、ST抬高及T波倒置。*表示有R波增高、ST压低及T波高尖。第60页，共76页，2023年，2月20日，星期五急性前间壁心肌梗塞A超急期（发病几小时后）；B急性期（一天以后）；C一周以后，接近亚急性期。第61页，共76页，2023年，2月20日，星期五急性广泛前壁心肌梗塞

心电图演变第62页，共76页，2023年，2月20日，星期五急性下壁心肌梗死心电图发病后12小时24小时以后5天以后第63页，共76页，2023年，2月20日，星期五下壁、后壁心肌梗死ECG第64页，共76页，2023年，2月20日，星期五新近期广泛前壁

、下壁心肌梗塞第65页，共76页，2023年，2月20日，星期五陈旧性前间壁心肌梗塞第66页，共76页，2023年，2月20日，星期五（四）心肌梗塞的不典型图形改变和鉴别诊断1、非ST段抬高型心肌梗死：曾称为非透壁性心肌梗死；心内膜下心肌梗死。

ECGST段压低，T波倒置；ST-T呈规律性演变；无明显ST段抬高。诊断需结合临床。特点常为多支冠状动脉病变，侧支循环形成。