心包疾病课件

心包疾病课件第1页，共90页，2023年，2月20日，星期四心包结构（了解）（一）组成外层：纤维心包内层：浆膜心包脏层壁层心包腔（二）心包窦横窦斜窦第2页，共90页，2023年，2月20日，星期四有15-50毫升浆膜液起润滑作用。—厚度<3m第3页，共90页，2023年，2月20日，星期四心包作用（了解）心包具有固定作用防止因心脏收缩对周围血管的冲击防止因运动和血容量增加导致心腔迅速扩张。阻止肺部及胸骨感染的扩张累及心脏

第4页，共90页，2023年，2月20日，星期四注意:

心包先天缺如及手术切除不会产生严重临床后果第5页，共90页，2023年，2月20日，星期四心包缺如30％合并其他先天性心脏病。一般多左侧心包缺如，完全和右侧较少，可有胸痛，心律失常、栓塞、猝死、x线胸片示：心脏左移。超声改变：局部心室壁运动增强，局部外突，心脏扩大。第6页，共90页，2023年，2月20日，星期四心包疾病的分类（熟悉）按病因：感染性（化脓性、结核性、病毒等）非感染性(肿瘤、代谢性疾病、尿毒症等）过敏性或免疫性（血管炎性、风湿性、药物性等）按病程：急性：<6周亚急性：6周—6个月慢性：>6月第7页，共90页，2023年，2月20日，星期四第一节急性心包炎（Acutepericarditis)第8页，共90页，2023年，2月20日，星期四第一节急性心包炎指：心包脏层和壁层的急性炎症原发或继发于某种疾病第9页，共90页，2023年，2月20日，星期四病因特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎感染：病毒最常见、细菌、真菌、结核等自身免疫性：风湿热、系统性红斑狼疮等肿瘤：原发性、继发性代谢疾病：尿毒症、痛风物理因素：外伤、放射性邻近器官疾病：急性心梗、胸膜炎等第10页，共90页，2023年，2月20日，星期四【病理】

纤维蛋白性心包炎（干性）：急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。

渗出性心包炎（湿性）

：常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2L不等，多为黄而清的液体，偶可混浊不清或呈血性。第11页，共90页，2023年，2月20日，星期四

液体可在短时间内大量积聚引起心脏压塞。亦可在数周至数月内吸收，可同时伴随心包粘连、增厚及缩窄。心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。炎症也可累及纵隔、横隔和胸膜与邻近组织粘连第12页，共90页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】

正常心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。如液体迅速增多，使心包内压力急骤上升，引起急性心脏压塞的临床表现。

第13页，共90页，2023年，2月20日，星期四注意：心脏压塞、心包填塞目前称呼不一。第14页，共90页，2023年，2月20日，星期四渗液急速/量大→心包腔压力↑→心室舒张受限→心室舒张期充盈↓→心搏量↓代偿：VBP↑、心肌收缩↑、HR↑、小A收缩等失代偿：BP↓、心排量↓↓循环休克心包填塞征第15页，共90页，2023年，2月20日，星期四心包填塞

正常吸气时血压可轻度下降，下降幅度<10mmHg,周围脉搏强度没有明显变化。心脏压塞时，深吸气脉搏明显↓/消失>10mmHg，周围脉搏强度明显减弱甚至消失—奇脉（掌握）。机制（了解）：A、胸腔内负压肺血管容量明显↓→LV舒张期充盈↓→心搏量↓，B、RV充盈，体积增大→VS向后移位→LV容积↓，C、膈下降牵扯紧张的心包→心包腔压力↑→LV充盈↓→心搏量↓。第16页，共90页，2023年，2月20日，星期四奇脉也可出现于肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时，只有与大量心包积液的其他体征同时存在，奇脉对心脏压塞的诊断才有价值。第17页，共90页，2023年，2月20日，星期四【临床表现】一、纤维蛋白性心包炎症状：主要症状：心前区疼痛为多见，心前区及胸骨后疼痛性质：可尖锐或压榨性与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重可放射至颈部、左肩部、左臂等第18页，共90页，2023年，2月20日，星期四纤维蛋白性心包炎

体征（掌握）心包摩擦音为典型体征：抓刮样双相音积液增多时摩擦音消失心前区，胸骨左缘3、4肋间听诊最清楚坐位、身体前倾、深吸气或听诊器胸件紧压胸壁是更易听见。心包摩擦音可确诊急性心包炎第19页，共90页，2023年，2月20日，星期四纤维素性心包炎许多淡红色弯弯曲曲的呈丝线状的物质为纤维蛋白的沉积物，它们从心外膜表面一直延伸到黄色分泌液中。多见于肾衰性尿毒症、心肌梗塞以及急性风湿性心脏炎。

第20页，共90页，2023年，2月20日，星期四纤维素性心包炎。由于红棕色的纤维蛋白沉积，心包表面从正常的平滑发光变得粗糙。第21页，共90页，2023年，2月20日，星期四显微镜下可见心包的表面沉积的淡红纤维素向外延伸。有炎症存在。纤维素可以是整齐和清晰的、有时也可能是粘连在一块。第22页，共90页，2023年，2月20日，星期四二、渗出性心包炎

临床表现取决于积液对心脏的压塞程度及速度，轻者仍能维持正常的血流动力学，重者则出现循环障碍或衰竭。第23页，共90页，2023年，2月20日，星期四

症状（掌握）：

1：呼吸困难是最突出的症状。

2：面色苍白，烦躁不安，发绀，上腹胀痛，、水肿甚至休克。

3：压迫症状：干咳、声音嘶哑，吞咽困难第24页，共90页，2023年，2月20日，星期四

体征（掌握）触诊：心尖搏动弱叩诊：心浊音界向两侧扩大，心包积液征（Ewart征左肩胛下出现扣浊音，听诊闻及支气管呼吸音：肺组织受压所致）；听诊：心包叩击音（胸骨左缘3、4肋间）大量时血压变化：收缩压降低，舒张压变化不大，脉压变小；心脏压塞严重时可出现奇脉大量时体循环淤血症：累及静脉系统出现颈静脉努张、肝肿大及下肢水肿第25页，共90页，2023年，2月20日，星期四三、心脏压塞

急性心脏压塞：急性循环衰竭、休克等。亚急性或慢性心脏压塞：体循环静脉淤血、奇脉等。第26页，共90页，2023年，2月20日，星期四心脏压塞表现（掌握）：1、颈静脉怒张kussmaul征（吸气时颈静脉充盈更明显）静脉压显著升高2、动脉压下降（收缩压）脉压差变小，伴明显心动过速；严重时心排血量降低，可发生休克。3、奇脉第27页，共90页，2023年，2月20日，星期四【实验室检查】一、化验检查取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、血沉增快等炎症反应。第28页，共90页，2023年，2月20日，星期四二、X线检查对渗出心包炎有一定价值；可见：心影向两侧增大“烧瓶状”心脏搏动减弱或消失但肺部无明显充血现象这是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于250ml，儿童少于150ml时，X线难以检出。第29页，共90页，2023年，2月20日，星期四第30页，共90页，2023年，2月20日，星期四影像学检查第31页，共90页，2023年，2月20日，星期四三、心电图（非特异）①ST段弓背向下型抬高，除aVR外②数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周—数月后T波逐渐恢复正常；③心包积液时，有QRS低电压，电交替④常有窦性心动过速⑤无病理性Q波，无QT间期延长；第32页，共90页，2023年，2月20日，星期四第33页，共90页，2023年，2月20日，星期四发病第1天发病第3天第34页，共90页，2023年，2月20日，星期四第18天第3个月第35页，共90页，2023年，2月20日，星期四四、超声心动图

对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。可见液性暗区以确定诊断。

确诊检查第36页，共90页，2023年，2月20日，星期四四、超声心动图

心脏压塞特征为：舒张末期右心房塌陷及舒张早期右心室游离壁塌陷吸气时右心室内径增大，左心室内径减少室间隔左移可在超声引导下心包穿刺引流第37页，共90页，2023年，2月20日，星期四心包积液分级微量心包积液仅房室购附近，量30－50ml，无回声区前后径2－3mm少量心包积液量50－200ml，后壁心包无回声前后径5mm，仅在左室后壁，一般不扩展到房室沟以上部位，右室前方、心尖一般无积液。中等量心包积液200－500ml，右室前壁与胸壁间5－10mm，左室后壁与肺组织间10－20mm。整个心包腔均匀分布液性暗区。左房后方无液暗区大量心包积液500－1000ml心脏游离在液体中，活动受限。右室前壁之前液体大于15mm，左室后壁之后大于20mm，室间隔与后壁同相运动，心脏出现摆动征，右室前壁运动增大，下腔静脉和肝静脉扩张，部分血流逆流。第38页，共90页，2023年，2月20日，星期四液性暗区液性暗区及纤维条索第39页，共90页，2023年，2月20日，星期四第40页，共90页，2023年，2月20日，星期四五、心包穿刺主要指征：未明病因的渗出性心包炎心脏压塞诊断性穿刺治疗性穿刺解除心脏压塞症状注射药物六、心包活检

有助于明确病因第41页，共90页，2023年，2月20日，星期四【诊断包括】

心包炎诊断病因诊断第42页，共90页，2023年，2月20日，星期四第43页，共90页，2023年，2月20日，星期四常见心包炎的鉴别及治疗急性非特异性结核性化脓性肿瘤性心脏损伤后综合征病史上感史，起病急，常反复发作伴原发结核表现伴原发感染病灶，或败血症表现转移性肿瘤多件有手术、心梗等心脏损伤史，可反复发作发热持续发热常无高热常无常有心包摩擦音明显，出现早有常有少有少有胸痛常剧烈常无常有常无常有第44页，共90页，2023年，2月20日，星期四常见心包炎的鉴别及治疗急性非特异性结核性化脓性肿瘤性心脏损伤后综合征白细胞计数正常或增高正常或轻度增高明显增高正常或轻度增高正常或轻度增高血培养——+——心包积液量和超声改变较少，心脏正常常大量，液体内飘动光带，大量时才右室壁塌陷，心脏正常液体内见光点，光带，不易飘动，心包粗糙，中量积液易出现心室壁塌陷较多大量一般中量性质草黄色或血性多为血性脓性多为血性常为浆液性第45页，共90页，2023年，2月20日，星期四常见心包炎的鉴别及治疗急性非特异性结核性化脓性肿瘤性心脏损伤后综合征细胞分类淋巴细胞较多淋巴细胞较多中性粒细胞较多淋巴细胞较多淋巴细胞较多细菌无有时找到结核杆菌化脓性细菌无无治疗非甾体抗炎药抗结核药抗生素及心包切开原发病治疗心包穿刺糖皮质激素第46页，共90页，2023年，2月20日，星期四

左胸积液冠状静脉窦扩张心外脂肪垫心包囊肿降主动脉心包积液前者左室后壁与降主动脉距离增大，后者不变，并保持贴近。前者心包脏壁层之间，后者房室交界部位后方的圆形暗区，位于降主动脉前方。前者在左室后方见弧形及月牙形暗区，前者在肥胖者右室前壁无回声，改变体位无变化，加大增益见细小点状回声后者示心脏前面或外测心包局部外突，呈圆形或椭圆形，体位改变形态不变。左室长轴不易显示而心尖四腔易显示。后者转动探头降主动脉呈管状无回声暗区。彩色多普勒示有血流信号。第47页，共90页，2023年，2月20日，星期四【治疗】解除心脏压塞症状:穿刺或手术休克：扩容明确病因并治疗第48页，共90页，2023年，2月20日，星期四【治疗】一、急性非特异性心包炎：糖皮质激素对症二、结核性心包炎：抗结核三、肿瘤性心包炎：原发病、对症四、化脓性心包炎：抗感染、心包引流第49页，共90页，2023年，2月20日，星期四【预后】

急性心包炎的预后取决于病因，也和早期诊断及正确治疗有关。结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩窄性心包炎。

第50页，共90页，2023年，2月20日，星期四第二节缩窄性心包炎

(constuitivepericarditis)第51页，共90页，2023年，2月20日，星期四缩窄性心包炎（掌握）指：心脏被致密厚实的纤维化的心包所包围，使心脏舒张时不能充分扩展，致使心室舒张期充盈受限而产生一系循环障碍的病征。第52页，共90页，2023年，2月20日，星期四【病因】

继发于急性心包炎以结核性为最常见，其次为化脓性或创伤心包炎后演变部分患者病因不明。第53页，共90页，2023年，2月20日，星期四【病理】

急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。心包增厚可为全部的，也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常，偶可缩小；长期缩窄，心肌可萎缩。心包病理：为透明样变性组织，为非特异性；如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。第54页，共90页，2023年，2月20日，星期四【病理生理】

心室舒张受阻，使心搏量下降心率增快（维持心排血量）上、下腔静脉回流受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称Kussmaul征。

第55页，共90页，2023年，2月20日，星期四第56页，共90页，2023年，2月20日，星期四【临床表现】

心包缩窄多在急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为与心搏量降低有关的劳力性呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛第57页，共90页，2023年，2月20日，星期四体征：

颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。

患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显，这与一般心力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制：可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。

第58页，共90页，2023年，2月20日，星期四心脏体检：心尖搏动不明显心浊音界不增大心音减低，通常无杂音，可闻心包叩击音一般为窦律，可有房颤脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小。（系一额外心音，发生在第二心音后0.90~0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致）。第59页，共90页，2023年，2月20日，星期四【实验室检查】

X线：心影大小正常、偏大或缩小，左右心缘变直，主动脉弓变小或难以辨认；上腔腔脉常扩张，有时可见心包钙化。心电图：QRS低电压、T波低平或倒置。

UCG：对缩窄性心包炎的诊断价值较低。可见心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动（室间隔抖动征），但均非特异而恒定的征象。第60页，共90页，2023年，2月20日，星期四四腔心切面示缩窄性心包炎、心房扩大，心室腔变形第61页，共90页，2023年，2月20日，星期四心包积液，心包脏层增厚第62页，共90页，2023年，2月20日，星期四CT和MRI可清晰显示心包及心脏结构。目前的超高速螺旋CT和CMR均能进行三维立体重建，对积液分布不均匀，尤其对鉴别困难的局限性心包积液和缩窄的诊断优于超声检查，并能评价心脏功能受损情况。第63页，共90页，2023年，2月20日，星期四第64页，共90页，2023年，2月20日，星期四

【诊断】

典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。临床上常需与肝硬化、充血性心力衰竭及结核性腹膜炎相鉴别。

限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需进行心内膜心肌活检来诊断。第65页，共90页，2023年，2月20日，星期四项目缩窄性心包炎限制性心肌病疲劳和RD吸气颈V扩张心尖搏动奇脉MV/MV杂音舒张期心音X线心电图收缩时间间期测定逐渐发生，后期明显有常不明显常有无心包叩击音(S2后)心影增大，心包钙化低电压，T、P波改变正常一开始就明显无常扪及无常有病理性S3S4心影明显增大Q波，AVB/室内B异常第66页，共90页，2023年，2月20日，星期四项目缩窄性心包炎限制性心肌病UCGA显著扩大舒张早期MV血流速度彼此相反的心室充盈血流动力学检查LV/RV舒张末压RV收缩压RV舒张末压CT心内膜心肌活检毛地黄治疗反应不常见随呼吸变化明显有相差≤5mmHg小于≤50mmHg＞1/3PRV压心包增厚正常静脉压不变常见极小无相差＞5mmHg＞＞50mmHg＜1/3PRV心包正常异常静脉压下降第67页，共90页，2023年，2月20日，星期四【治疗】

早期施行心包切除术以避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。通常在心包感染被控制、结核活动已静止即应手术，并在术后继续用药1年。第68页，共90页，2023年，2月20日，星期四第69页，共90页，2023年，2月20日，星期四第70页，共90页，2023年，2月20日，星期四此例为慢性缩窄性心包炎，这里心包脏层,壁层融合成一层厚，硬的纤维囊，限制心脏的舒张，充盈并且导致充血性右心衰竭，这通常由于结核病或者急性化脓性心包炎治疗不彻底造成第71页，共90页，2023年，2月20日，星期四总结一、冠心病、心绞痛、心肌梗死二、瓣膜病（二尖瓣、主A瓣）三、心肌病（扩心病、肥厚心肌病、心肌炎）四、心包病概念、诊断、并发症和治疗原则第72页，共90页，2023年，2月20日，星期四一、冠心病、心绞痛、心肌梗死

心绞痛冠脉狭窄斑块痉挛

ECG冠造药物介入CABG二级预防第73页，共90页，2023年，2月20日，星期四心肌梗死斑块破裂血栓痉挛胸痛ECG动态演变心肌酶学急诊CAG药物再灌注：溶栓、PCI介入、CABG二级预防第74页，共90页，2023年，2月20日，星期四二、瓣膜病（二尖瓣、主A瓣）

瓣膜病狭窄关闭不全并存/多个瓣膜听诊UCG药物：并发症介入手术病理生理并发症第75页，共90页，2023年，2月20日，星期四三、心肌病（扩心病、肥厚心肌病、心肌炎）

扩心病心脏扩大心力衰竭或/及心律失常临床症状UCG排外性诊断药物（ACEI、BB）起搏器心脏移植不明原因心肌病变第76页，共90页，2023年，2月20日，星期四四、心包病心包炎干性心包积液胸痛呼吸困难右心衰心包摩擦音穿刺/活检UCG病因！！病因心包穿刺手术心包缩窄第77页，共90页，2023年，2月20日，星期四谢谢恳请指导第78页，共90页，2023年，2月20日，星期四奇脉形成机制：①吸气时右心室充盈增加，使室间隔向左心室移位，使左心室充盈受限；②吸气时胸腔内压降低，血液较易流入顺应性较大的肺静脉及左心房，减少了左心室充盈；③右心室充盈增加，心包内压升高，使左心室充盈进一步减少。以上最终使吸气时心搏量减少，出现奇脉。

第79页，共90页，2023年，2月20日，星期四【主要病因类型】一、急性非特异性心包炎

属浆液纤维蛋白性心包炎病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急骤第80页，共90页，2023年，2月20日，星期四临床特征为：剧烈胸痛、发热约70%病例听诊有心包摩擦音有心包积液但很少发生严重心脏压塞第81页，共90页，2023年，2月20日，星期四化验：白细胞总数增加，血沉增快X线：50%~90%有心影增大心电图：早期可见ST段抬高如心包下心肌受累明显，可形成急性心包心肌炎。第82页，共90页，2023年，2月20日，星期四治疗及预后本病能自行痊愈，但可以多次反复发作。无特异性治疗方法，以对症治疗为主，如卧床