急性呼吸窘迫综合征ARDS

急性呼吸窘迫综合征ARDS第1页，共42页，2023年，2月20日，星期四ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。概念第2页，共42页，2023年，2月20日，星期四概念第3页，共42页，2023年，2月20日，星期四第4页，共42页，2023年，2月20日，星期四第5页，共42页，2023年，2月20日，星期四全世界对ARDS的认知和

治疗状况不容乐观

2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3

月ARDS病死率也高达68.5%。第6页，共42页，2023年，2月20日，星期四第7页，共42页，2023年，2月20日，星期四发病机制总的说ARDS的发病机制不清在ARDS的发病中，除了某些致病因子直接导致肺损伤外，另一条重要途径是炎症细胞及其细胞释放的介质和细胞因子的作用。第8页，共42页，2023年，2月20日，星期四发病机制

肺内炎性介质和抗炎性介质的平衡失调是ALI与ARDS发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎性介质的释放不足。新近研究表明，体内一些神经肽/激素也在ALI、ARDS中发挥一定作用。第9页，共42页，2023年，2月20日，星期四全身炎症反应综合征与ARDS：

全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种严重损伤引起集体对多种细胞因子和炎性介质产生的全身广泛炎症反应的一种临床过程。其病因分感染性和非感染性两类。第10页，共42页，2023年，2月20日，星期四致病因子→炎性细胞激活和炎性介质释放→机体损伤↓炎性细胞→炎性因子→机体的损伤信号进一步放大和加强→体内过度或失控性炎症反应。

第11页，共42页，2023年，2月20日，星期四这种炎症反应是全身性的，即SIRS。ARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分，是SIRS的肺部表现。

第12页，共42页，2023年，2月20日，星期四病理机制

肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。第13页，共42页，2023年，2月20日，星期四病理改变第14页，共42页，2023年，2月20日，星期四诊断标准

沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：急性起病；高危因素存在氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。第15页，共42页，2023年，2月20日，星期四临床经过和分期第一期：原发病急性损伤期本期可无ARDS特异表现，仅少数人可有过度透气所致，低碳酸血症，呼吸性碱中毒，PcO2仍可正常，胸部听诊和X线检查可无异常。第16页，共42页，2023年，2月20日，星期四临床经过和分期第二期：潜伏期又称外观稳定期在原发病引起的急性损伤后6~48小时内，胸片示间质性肺水肿形成的细网状浸润性阴影。常可发现PaO2、肺血管阻力、血PH有异常.第17页，共42页，2023年，2月20日，星期四临床经过和分期第三期：急性呼吸衰竭期，患者突然呼吸增快，困难、出现顽固性低氧血症，胸片示肺弥漫浸润，双肺可闻及湿性罗音。第四期：终未期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上发生高碳酸血症。第18页，共42页，2023年，2月20日，星期四治疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。第19页，共42页，2023年，2月20日，星期四2007中国ALI/ARDS治疗指南

第20页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见1

积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）

第21页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。第22页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见2

氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）

第23页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读

吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。

ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。第24页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见3

预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（NIV）（推荐级别：C级）

第25页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定。尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。ALI/ARDS患者应慎用NIV。

第26页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见4

合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）第27页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。

第28页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见5

应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推给级别：C级）

第29页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见6

ARDS患者应积极进行机械通气治疗（推荐级别：E级）

第30页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读

气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。

第31页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见7

对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级）

第32页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非

ARDS的治疗目标。

第33页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见8

可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：E级）

第34页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读

充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证

PEEP效应的重要手段。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP

递增法及压力控制法（PCV法）。肺复张手法的效应受多种因素影响。肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS。

第35页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见9

应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP（推荐级别：C级）

第36页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。荟萃分析显示：PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O时明显改善生存率。以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。

第37页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见10

ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）

第38页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读

自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。

第39页，共42页，2023年，2月20日，星期四推荐意见11

若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位（推荐级别：B级）

第40页，共42页，2023年，2月20日，星期四解读

由于气管插管或