幽门螺杆菌危害及其处理

幽门螺杆菌危害及其处理第1页，共51页，2023年，2月20日，星期四困惑？？？

慢性胃炎为什么迁延不愈？消化性溃疡为什么反复发作？胃癌的致病因子是什么？第2页，共51页，2023年，2月20日，星期四谜底揭晓：幽门螺杆菌（Hp）！！！第3页，共51页，2023年，2月20日，星期四幽门杆菌的发现

1982年4月14日复活节

——这是一个值得纪念的日子澳大利亚医生Marshall和Warren因为复活节偶然事件，延长了培养时间，促成了细菌培养成功Marshall吞服了这种细菌，引发了自己的急性胃炎，证实了Hp与胃炎之间的因果关系。此后的研究证实了Hp与消化性溃疡的因果关系第4页，共51页，2023年，2月20日，星期四幽门螺杆菌与诺贝尔奖2005年诺贝尔医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，表彰他们发现了导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的细菌－幽门螺杆菌。第5页，共51页，2023年，2月20日，星期四HP历史大事记1983马歇尔、沃伦从胃黏膜上成功分离出细菌，从此开创了研究HP的新纪元1989GOODWIN把幽门弯曲菌更名为“幽门螺杆菌”1994LARC把HP定为Ⅰ类致癌物1994NIH消化性溃疡病人必须根除HP2005马歇尔、沃伦

因发现了幽门螺杆菌被授予诺贝尔医学奖第6页，共51页，2023年，2月20日，星期四HP生物学性状幽门螺杆菌，英文名Helicobacterpylori，简称Hp，是革兰氏阴性、微需氧的细菌，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。菌体大小约0.5-1.0um。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类！第7页，共51页，2023年，2月20日，星期四HP致病机制1.Hp产生的毒素2.Hp感染诱导的免疫反应

3.胃粘膜炎症、细胞损伤、细胞凋亡、纤维化、化生导致胃粘膜萎缩第8页，共51页，2023年，2月20日，星期四

幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%,

世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染。我国属发展中国家，幽门螺杆菌感染率高。在我国人群中的感染率高达60%，其中城市为50%，农村为68.8%，每年新感染病例超过1200万人。幽门螺杆菌的感染率第9页，共51页，2023年，2月20日，星期四Hp感染具有家庭聚集性！

150对夫妻（平均结婚6.5年）一方Hp（+），配偶另一方Hp（+）78.94%

一方Hp（-），配偶另一方Hp（+）20%儿童主要通过父母感染我国胃癌高发区的报告显示，父母之一或两者Hp阳性，子女感染率85%，父母二者均阴性，子女感染率仅为22%，差异明显。

胡伏莲教授《幽门螺杆菌感染的基础与临床》第10页，共51页，2023年，2月20日，星期四

Hp的感染方式主要传染源：人传播途径：粪-口、口-口传播

Hp的传染力很强，有明显家族聚集现象，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便、饮用受污染的水，感染Hp的人与家人密切接触、共餐等，均可引起Hp的传播,窥镜检查、口腔科、儿科婴儿室也存在医源性传播。

第11页，共51页，2023年，2月20日，星期四幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有：感染其它健康人口破坏胃的正常结构及功能（100%）导致胃酸减少或缺乏（25%）增加肠道感染的机会减少人体对铁质及维生素B12的吸收导致急慢性胃炎（70～90%）发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）发展成为原因不明的消化不良发展成为胃癌（胃淋巴癌、胃腺癌……）幽门螺杆菌的主要危害第12页，共51页，2023年，2月20日，星期四HP与哪些疾病有关？消化道相关疾病非消化道相关疾病第13页，共51页，2023年，2月20日，星期四

1.HP感染与消化不良Hp在功能性消化不良（现象包括：腹痛，腹胀，早饱，嗳气，食欲不振，恶心，呕吐，反酸）患者中的检出率高达80%，在根除幽门螺杆菌后，此类消化不良患者症状得以改善。第14页，共51页，2023年，2月20日，星期四曾经以“小刚”为艺名闯荡娱乐圈，因为《我的心太乱》《黄昏》等歌曲在歌坛占据一席之地的周传雄，近两年因为胃部感染幽门螺杆菌，瘦了整整20公斤。身高178公分的他，体重曾快破80公斤，病后爆瘦到49公斤。第15页，共51页，2023年，2月20日，星期四2.HP感染与慢性胃炎慢性活动性胃炎的主要病因慢性胃炎病人中，Hp感染率超过95%，其感染率随年龄增加而增加。第16页，共51页，2023年，2月20日，星期四Hp感染正常胃粘膜急性胃炎慢性胃炎

胃粘膜病理图片第17页，共51页，2023年，2月20日，星期四Hp感染

胃粘膜固有层炎症细胞浸润Hp根除后胃粘膜炎症细胞明显减少第18页，共51页，2023年，2月20日，星期四3.HP感染与消化性溃疡目前十二指肠溃疡与胃溃疡HP感染率分别达90%以上和70%以上）

第19页，共51页，2023年，2月20日，星期四Hp导致消化性溃疡的发现几乎颠覆了Schwarz在20世纪初提出的“无酸便无溃疡”的理论相关证据包括：①消化性溃疡患者中Hp感染率高，达90％以上②根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率Hp阳性十二指肠溃疡复发率30%Hp阳性胃溃疡复发率50%Hp根除后十二指肠溃疡和胃溃疡复发率降低至1%-5%，溃疡出血的复发与Hp再感染相关第20页，共51页，2023年，2月20日，星期四4.HP感染与胃粘膜相关组织淋巴瘤几乎所有MALT都存在Hp感染，根除Hp感染后，低度恶性MALT淋巴瘤完全缓解率达60-90%。1991年Wotherspoon等发现胃MALT患者多数有Hp感染1993年他们又报道根除Hp可使MALT消退这是医学肿瘤史上，首次发现可用抗生素治愈肿瘤！第21页，共51页，2023年，2月20日，星期四治疗后5.5月复查：体大弯皱襞肥厚，窦红白相间；HP（+）随访近26个月未发生淋巴瘤治疗前：胃十二指肠球部可见广泛息肉样增生，以胃窦为主，似仅累及粘膜层。病理：〈胃窦〉3份组织均粘膜中-重度慢性发炎，活动期（++），伴淋巴滤泡形成，未见肿瘤。HP（+++）。

PCR检测IgH基因重排：单克隆性考虑：RLH(胃淋巴组织反应性增生

)/ML(恶性淋巴瘤)第22页，共51页，2023年，2月20日，星期四5、HP感染与胃癌1994年WHO首先将Hp认定为人类胃癌的第一致癌原2项流调显示：胃癌发病率与Hp感染呈正相关Hp感染在胃癌发生模式中起重要作用胃癌发生模式：正常胃粘膜→非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌第23页，共51页，2023年，2月20日，星期四5、HP感染与胃癌发病率相关性王凯娟,王润田.中华流行病学杂志.2003;24(6):344-6.第24页，共51页，2023年，2月20日，星期四HP感染慢性活动性胃炎急性胃炎慢性活动性胃炎消化性溃疡慢性萎缩性胃炎MALT淋巴瘤肠生化非典型增生胃癌HP感染与上胃肠道疾病的关系

及其感染的可能性结局第25页，共51页，2023年，2月20日，星期四HP与非消化道疾病不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、寻麻疹、偏头痛、小儿发育不良、酒糟鼻、口臭等。第26页，共51页，2023年，2月20日，星期四HP检测方法快速尿素酸胃粘膜直接涂片染色镜检组织切片染色细菌培养基因检测13C或14C呼气试验粪便Hp抗原血清抗体检测第27页，共51页，2023年，2月20日，星期四治愈慢性胃炎的主要手段治愈消化性溃疡的关键措施。当今医学界流传“无HP无溃疡”预防胃癌发生的希望所在治疗功能性消化不良的候选方案根除HP的意义第28页，共51页，2023年，2月20日，星期四通过检查每个人，发现全世界一半的人都会感染Hp，大多数人并没有任何症状，以为自己的身体一切正常，但一些胃内存有Hp的人上了年纪之后会患胃癌，而且通常不是有胃溃疡的病人，而是没有任何症状的人。

——巴里·马歇尔世界上没有一种传染病像幽门螺杆菌感染一样感染率达50%以上；世界上也没有任何一种细菌能像幽门螺杆菌一样引起这么多的相关性疾病。

--胡伏莲北京大学第一医院教授中华医学会消化病分会常委，全国幽门螺杆菌学组组长第29页，共51页，2023年，2月20日，星期四推荐的根除Hp适应症和推荐强度——摘自«第四次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告»

2012年井冈山第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识会。第30页，共51页，2023年，2月20日，星期四第31页，共51页，2023年，2月20日，星期四HP感染治疗指征1、消化性溃疡是根除Hp最重要的适应征。2、MALT淋巴瘤，病变局限于粘膜和粘膜下层，根除Hp后可获得完全应答3、慢性胃炎伴消化不良或FD4、慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂5、早期胃癌行ESD或手术治疗后，高级别上皮内瘤变ESD后6、长期使用PPI制剂7、胃癌家族史8、长期服用NSALD9、不明原因缺铁性失血，过敏性紫癜10、个人要求治疗第32页，共51页，2023年，2月20日，星期四如何HP根除治疗抗生素的耐药性药物不良反应初治失败Hp根除治疗存在的问题方案选择溃疡复发患者经济因素第33页，共51页，2023年，2月20日，星期四根除HP疗法Maastricht-Ⅳ国际共识推荐5种方案：1.标准三联疗法2.序贯疗法3.伴同疗法4.铋剂四联疗法5.左氧氟沙星三联疗法第34页，共51页，2023年，2月20日，星期四1.标准三联疗法：PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑疗程7-14天第35页，共51页，2023年，2月20日，星期四2.序贯疗法：前5天PPI+阿莫西林，后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑共10天第36页，共51页，2023年，2月20日，星期四3.伴同疗法PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑5-10天第37页，共51页，2023年，2月20日，星期四4.铋剂四联疗法铋剂+PPI+两种抗生素疗程10-14天第38页，共51页，2023年，2月20日，星期四5.左氧氟沙星三联疗法

PPI+左氧氟沙星0.2g+阿莫西林1g，疗程7天第39页，共51页，2023年，2月20日，星期四2012年井冈山共识

关于HP治疗的几点解读

第40页，共51页，2023年，2月20日，星期四第41页，共51页，2023年，2月20日，星期四标准三联治疗根除率远低于80%PPI+克拉霉素+阿莫西林PPI+克拉霉素+甲硝唑延长至10天或14天，根除率仅能提高约5%第42页，共51页，2023年，2月20日，星期四第43页，共51页，2023年，2月20日，星期四第44页，共51页，2023年，2月20日，星期四第45页，共51页，2023年，2月20日，星期四第46页，共51页，2023年，2月20日，星期四PPI在HP根除中的作用选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19