主动脉夹层术前护理课件

主动脉夹层术前护理

疾病概述主动脉夹层动脉瘤，也称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，动脉瘤不是主动脉上长了个瘤。与人们常说的瘤是有本质上的区别。主动脉瘤是主动脉管壁因各种原因的损伤和破坏引起瘤样扩大。是由于不同原因造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥离，形成双腔主动脉，或主动脉瘤样扩张。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。主动脉夹层可以根据病程长短分期：病程在两周之内者，称为急性主动脉夹层；病程超过两周者，称为慢性主动脉夹层。该病见于男性患者，90%伴有高血压，发病年龄多在40岁以上。是最严重的心血管疾病之一，大多患者在急性期死亡，如不治疗，48小时内死亡率75%，1周内死亡率在90%，近年来随着该病的诊断及治疗方法的进展，3个月内死亡率已降至25%～35%，5年生存率可达50%以上。病因（1）遗传性疾病这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。Marfan综合症（马凡综合症）是目前较为公认的胸主动脉夹层动脉瘤主要遗传病。其次包括Turner（特纳）综合症和Ehlers–Danlos（埃-当）综合症均易发生主动脉夹层动脉瘤。（2）先天性心血管畸形先天性主动脉缩窄的病人易发生主动脉夹层，其夹层的发病率是正常人的8倍。（3）高血压主动脉夹层动脉瘤患者80％合并有高血压。没有超过生理极限的血流冲击，内膜将不可能被撕裂。（4）特发性主动脉中膜退行性变化中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失，最终形成主动脉夹层动脉瘤。（5）主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。病理组织病理：夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。急性期，主动脉壁出现严重的炎症反应，慢性期，可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。（1）弹力纤维

弹力纤维的退行性变化主要出现在40岁以下的病人，大多数与遗传性疾病有关。光镜下表现为弹力纤维消失，为粘多糖所取代，血管壁结构消失，平滑肌排列紊乱，也就是所谓的“囊性坏死”。病理（2）平滑肌

平滑肌的退行性变化多见于老年人，尤以高血压患者多见。光镜下主要表为，平滑肌细胞减少，为粘液样物质所替代。这种所谓的粘液样物质可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。结构分类：1、真性动脉瘤

2、假性动脉瘤

3、夹层动脉瘤:是指主动脉腔内血液从主动脉内膜破裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成的主动脉壁的二层分离状态。分型1、1965年DeBakey等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型：

I型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见；

II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；

III型：原发破口位于左锁骨下动脉开口远端，根据夹层累及范围又分为IIIa，IIIb。IIIa型：夹层累及胸主动脉。IIIb型：夹层累及升主动脉、腹主动脉大部或全部。少数可累及髂动脉。分型2、Stanford分型

A型（相当于DeBakeyI型和II型），夹层累及升主动脉，无论远端范围如何。

B型（相当于DeBakeyIII型），又称远端型。夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。

临床表现症状：1、胸痛90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。2、高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。3、休克病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。4、胃肠道症状若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。系夹层血肿压迫肠系膜动脉引起缺血性结肠炎所致。5、精神神经系统症状主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。6、肢体无脉或脉搏减弱此系血肿累及无名动脉或左锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。7、其他血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。体征

主动脉夹层一个很重要的体征就是肢体间脉搏、血压存在差异，因此早期体检应注意四肢脉搏和血压的检查。DeBakeyI型和II型主动脉夹层患者如无名动脉受累，则右上肢血压低于对侧，脉搏减弱。DeBakeyIII型累及左锁骨下动脉开口时，左上肢血压低于对侧，脉搏减弱。下肢血压下降，足背动脉搏动减弱提示夹层累及髂动脉或股动脉。外周脉搏减弱伴有血压下降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供血障碍导致的低心排。诊断胸部X片血管超声

CT/MRICT强化造影金标准：血管造影、数字减影治疗原则降压、镇痛等对症处理外科手术创伤大并发症多风险、死亡率较高介入治疗动脉瘤的腔内支架治疗动脉瘤的腔内支架治疗堵隔胸部夹层动脉瘤腔内支架术前、术后病情介绍1、简要病史：患者赵军，男，42岁，于2014年3月12日主诉左侧肢体无力15天遂就诊于当地医院，行头CT示“脑梗死”，给予活血治疗，后症状持续明显缓解，急来我院。神经内二科以“主动脉夹层”之诊断转入我科。入院后给予复查主动脉增强CT，并给对症、支持、降压等处理，于3月20日在全麻下行“主动脉腔内修复术”，术后给予监护、观察伤口、降压、对症支持等治疗，现病人恢复良好，血压稳定。辅助检查头CT：两侧基底节区及侧脑室体旁多发腔隙性脑梗塞主动脉增强CT示：主动脉夹层III型

头颅、颈动脉CTA：颅脑动脉硬化性改变

护理措施1、术前护理（1）、控制血压防止主动脉进一步扩张和破裂。绝对卧床休息，避免情绪激动。给予心电监护、氧饱合度监测。每15min记录1次，平稳后1h记录1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管，由小剂量开始，0.5~1μg（Kg·min）微量泵持续泵入。该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平30mg/d。难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠，微量泵持续泵入1~10μg（kg·min），由小剂量开始，硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，口服心得安或美托洛尔将心率控制在60~70次/min。控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在0.5ml/（kg·h）以上时，血压控制在尽可能低的状态（100mmHg以下）。在测血压时应左、右、上、下肢同时测量，为医生提供诊断及鉴别依据。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量，改为口服。硝普钠连续输入72h以上应监测血中氰化物浓度，并注意观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。（5）、饮食护理剧烈的腹部、胸部疼痛可伴有恶心、呕吐症状，疼痛剧烈时暂禁食，疼痛缓解时给予流质饮食，血压控制平稳后可以逐渐过渡到半流质饮食。给予低盐低脂饮食，根据患者口味提供易消化食物，少量多餐。（6）、基础护理为患者提供整洁清新的病房环境，室内光线柔和，定时通风换气，调节室内温度在18℃～20℃，避免因冷热刺激而致血压升高。有吸烟史者戒烟。取得家属配合减少探视，急性期患者不宜翻身更换体位，应用气垫床按摩受压部位，预防压疮，保持皮肤完整性。每2h协助患者作下肢被动功能锻炼，预防血栓形成。（7）、排泄的护理：由于限制患者运动，大小便需在床上进行，指导患者避免排便时用力屏气，以防血压骤升导致夹层瘤破裂。一旦发生便秘应及时处理，切忌用力排便，可用开塞露塞肛或低压灌肠，必要时用手抠出粪块。（8）、心理护理：根据每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，给予心理疏导和关怀。当血压在药物作用下得到控制，疼痛缓解，仍需安静卧床2-3周，进食、大小便在床上进行，此时容易出现焦虑、自卑情绪，我们从介绍医院诊疗、技术水平，现代化医疗设备、熟练的医疗护理队伍等方面提高患者战胜疾病信心和对医护人员的信任度，当患者冷静认识到自己所拥有的医护条件及自身真实条件后较容易接受解释工作和主动配合治疗。（9）、完成常规术前准备及宣教（4）、预防下肢静脉血栓形成及废用性萎缩。术后取平卧位，穿刺侧肢体平伸制动24h，24h后床上轻微活动，72h后可酌情下床活动。卧床期间定时给患者按摩下肢肌肉，协助患者进行肢体被动及主动功能锻炼。密切观察下肢皮肤颜色及温度、足背动脉搏动，有无肢体麻木、疼痛等症状，如出现栓塞应给予溶栓治疗。（5）、防止出血：由于术中应用肝素，应严密观察切口渗血情况，有无血肿和瘀斑，肱动脉穿刺口加压包扎止血，股动脉切口处lkg砂袋压