出血性脑梗塞课件

出血性脑梗塞

概述出血性脑梗塞（Hemorrhagicinfarction，HI）在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死

病因1.心源性脑栓塞：最常见，约占50%

■如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等

■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时即发生栓塞区出血

病因3、抗凝、溶栓治疗4、其他脑梗死溶栓后颅内出血病因总结总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。1、“栓子迁移”学说：2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：3、侧支循环形成：4、抗凝、溶栓治疗：5、高血糖：6、发病时间：

发生机制机制总结综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，最关键的机制是血流的再灌注。

临床特征发病年龄：老年多见起病状态：安静状态下或急骤发病严重可伴意识障碍和颅内高压症状分类根据出血性脑梗死的发生时间分两型(1)早发型：脑梗死后3天出血量大者预后差、病死率高

(2)晚发型：脑梗死8天后此型多预后好早发型:梗塞第二天复查CT晚发型：一周后复查CT分类根据临床症状演变分3型

(1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，预后同原来的脑梗死

(2)中型：发病时间在脑梗死后4～7天发生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识障碍、预后较好

(3)重型：发生在脑梗死3天内，原有神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差检查方法

常用CT扫描好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央灰质，并累及白质）在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。

检查方法根据CT表现可分为3型：（1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出血灶（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘□（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血

检查方法CMRI特点：梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信号出血信号T1WI：超急性期、急性期、慢性期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主T2WI／FLAIR：超急性期、急性期、亚急性早期、慢性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚期以高信号为主诊断1、根据病史、临床表现2、影像学检查：CT扫描或MRI检查3、脑脊液检查4、有引起脑栓塞的原发疾病5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血性疾病鉴别诊断1、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血临床诊断已不难2、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的症状，检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重治疗立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，但Lee及其同仁（1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可产生260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水肿成正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌，不宜使用血压的管理（调控同一般脑梗死）控制高血压保持血压<180／100mmHg降压不可过速、过低密切观察血压的变化和调整头位（床头高度）过高 抬高床头约30度-45度正常 床头放下过低 头位放低持续过低 升压药控制脑水肿、降低颅内压（治疗重点）20％甘露醇250m1，静脉滴注（30min），每日2-4次甘油果糖250-500ml，静脉滴注，每日1-2次速尿20-40mg，静脉注射，每8-12小时白蛋白10-20g，静脉滴注，每日1次神经保护治疗钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用

神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂：如：脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥拉西坦等自由基清除剂：依达拉奉、甘露醇对症治疗

控制癫痫发作镇静畅通气道、排痰留置尿管预防应激性溃疡病因治疗

心源性：积极控制原发性心脏病高血压：尽量把血压控制在一个合理的水平高脂血症：调脂、改善血液黏度糖尿病：控制血糖、合理饮食、适当运动高血压：是卒中最明确和可治疗的危险因素，收缩压和舒张压均是卒中事件的相关因素卒中相对危险高血压病人男性3.1、女性2.9单纯收缩期高血压（老年人常见）也增加卒中的危险60岁以上的单纯收缩期高血压（>160mmHg）病人抗高血压药物治疗组比安慰剂组减少卒中达36％高血压治疗试验：控制血压可以降低卒中的危险。平均舒张压下降6mmHg可以使卒中危险下降42％预防——控制卒中的危险因素高血压的标准血压分类收缩压mmHg舒张压mmHg生活方式改变正常<120<80无需改变高血压前期120-13980-89改变1期高血压140-15990-99改变2期高血压>160>100改变2003年美国国家联合委员会“关于高血压预防、检测、评估与治疗第七次报告”新预防——控制卒中的危险因素吸烟：数项大规模临床试验已明确吸烟将增加卒中的危险（相对危险值1.5～2）国外研究表明停止吸烟能迅速降低卒中危险认为停止吸烟5年后，卒中危险和普通人一样酗酒：酗酒可增加卒中的危险少量或中等量的饮酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降低冠心病的危险对卒中没有影响或有轻微的保护作用预防——控制卒中的危险因素口服避孕药：研究揭示妇女口服避孕药可使卒中危险增加5倍多发生在35岁以上的女性，特别是有吸烟史或有其它心血管危险因素的人群雌激素含