急性中毒的诊治原则924

急性中毒的诊治原则924第1页/共36页二.急性中毒的流行病学第2页/共36页每年急性中毒病例：美国：220万，男49%，女51%法国：20万，男47%，女53%年龄构成比例分别为：小于14岁的60%和49%；14岁至49岁为30%和42%；大于50岁的为10%和9%。第3页/共36页

药物类中毒分别为42.8%和53.3%前五类药物为：镇痛类、抗抑郁类、镇静安眼类、毒品兴奋剂、酒精和醇类。非药物类中毒前五类为：工业品、农产品、家庭用品、有毒气体、化妆品。第4页/共36页

我国1994年1月至2007年9月汇总归纳：急性中毒病例：20岁至29岁为40.28%30岁至39岁为21.05%中毒病例主要为农民占20.24%其他职业依次为：待业19.82%、职工16.87%、学生13.87%、男女比例1：1.31。毒物种类以药物、酒精、一氧化碳、农药为主。第5页/共36页自杀是常见的中毒原因：占57.8%口服中毒：占80.7%急性中毒死亡率：为2.06%死亡病例中毒原因以农药、毒磨菇为主第6页/共36页我院急诊近两年（2008-2010年）接诊中毒病人共1183例。其中酒精中毒708例，占59.8%一氧化碳中毒194例，占16.4%药物中毒192例，占16.2%有机磷农药中毒27例，占2.3%其他中毒62例，占5.3%第7页/共36页中毒病例男女比例：58%比42%最大年龄为78岁，最小年龄为2岁死亡5例。主要以农药中毒为主。第8页/共36页三.毒物的吸收，代谢与中毒机制1.呼吸道：粉尘、烟雾、蒸气、气体等，速度较快，较胃肠道快20倍。2.消化道：吸收部位在胃及肠道、以小肠为主。3.皮肤：粘膜吸收第9页/共36页四.毒物的代谢与排泄

代谢部位以肝肠为主,排泄以肾脏最为重要,其次胆道、肠粘膜、肝腺、乳汁。第10页/共36页五.消化道是生活性中毒的吸收、排泄器官:⑴在急救中早期洗胃、导泻、利胆。⑵肾脏是毒物的排泄器官，因此保肾、利尿在抢救急性中毒中有重要意义。⑶肝脏是毒物在机体内代谢的重要器官，因此要进行保护肝功能。⑷尽快的效给氧则有利于素闻物的排除和保护组织细胞及大脑功能。第11页/共36页六.中毒机制：1.直接刺激作用，强酸、强碱2.缺氧，CO、氰化物3.麻醉作用，有机溶机和吸入性麻醉药有强脂性。通过血脑屏障、抑制脑功能。4.抑制酶的活力，如有机磷农药抑制胆碱酯酶。5.干扰细胞膜或细胞器官的生理功能。6.受体的竟争，如阿托品可竟争和阻断毒碱受体中毒表现出胆碱能神经抑制现象。第12页/共36页一.急性中毒的诊断与鉴别诊断:询问病史:1.明确中毒时间,毒物种类,中毒途径,中毒量.2.明确有关发疾病及中毒前后情况,3.明确现场救治的相关资料.

第13页/共36页4.认真分析中毒的临床表现：⑴皮肤粘膜灼伤；⑵发绀：亚硝酸盐中毒；⑶黄疸：CCL4，毒草、鱼胆中毒；⑷瞳孔扩大：阿托品；瞳孔缩小：有机磷、农药、吗啡中毒。第14页/共36页（5）．神经系统：

昏迷：安眠、麻醉药；谵妄：阿托品、乙醇；肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂。（6）．呼吸系统：酒味：有机溶剂；苦杏仁味：氰化物；大蒜味：有机磷。第15页/共36页（7）．循环系统：心律失常：阿托品,洋地黄,夹竹桃,乌头碱；心脏骤停：直接作用于心肌的毒物；

休克：（8）．泌尿系统表现：肾中毒伴肾小管坏死：汞、苯酚、蛇毒；

肾缺血：

肾小管堵塞：

（9）．血液系统：溶血性贫血，白细胞减少，出血。第16页/共36页现代毒物检测技术1.放射性标记法：2.药代动力学模型3.纸层析分析法4.高效液相色谱法5.酶联免疫吸附试验6.PCR技术

第17页/共36页二．实验室检查：1．毒物检验：可收集余毒物、容器、可疑食物和水样、以及含毒物的标本、呕吐物、第一次胃液、血、尿、便等送检。2．特异检验：如胆碱酯酶、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白；3．血常规：生化、EKG、血气分析、X线等。第18页/共36页受累脏器损害的评估1.刺激性气体—损害呼吸系统，肺水肿，ARDS。2.窒息性气体—损害神经系统，脑水肿，MODS.3.四氯化碳、黄磷—损害消化系统，中毒性肝病.4.苯的氨基化合物—损害血液系统，高铁血红蛋白血症.5.甲酚、苯酚、镉、铊、铅—损害泌尿系统，中毒性肾病.6.锑、砷、氯化钡、氟—损害心血管系统，心肌损害、心律失常

第19页/共36页三.预后指标：危重：神经系统抑制、昏迷、呼吸抑制、血压下降、休克、肺水肿、严重心律失常、急性肾衰。鉴别诊断：与一些危重症的鉴别及毒物之间的鉴别。第20页/共36页四.救治原则：㈠．切断毒源、脱离环境；㈡．迅速阻断毒物继续吸收；㈢．迅速消除威胁生命的毒效应；㈣．尽早应用特效解毒剂；㈤．毒物不明，应对症及器官支持。第21页/共36页五.措施：1。吸入性中毒：撤离中毒现场、保持呼吸道通畅、吸氧；2．接触中毒：脱去污染衣物、清水洗涤皮肤、不要用热水；3．经口中毒：应争取催吐、洗胃、导泻法.第22页/共36页六.洗胃原则

腐蚀性物质禁忌洗胃，深昏迷、呼吸衰竭者可在气管插管后再行洗胃。尽早足量使用特效药解毒剂，原则：①早期、足量、尽快达到有效剂量；注意防止副作用的产生；②选择正确的给药方法；注意解毒剂的配伍；如有机磷中毒时，阿托品与胆碱酯酶复活剂的应用。第23页/共36页七．促进毒物的排泄：1．利尿解毒：①积极补液是促进毒物随尿排出的最简单措施，补液速度200—400ml/h。②碱化尿液可使巴比妥：水杨酸盐等离子化不易被肾小管吸收；

③补液后水溶性及蛋白结合力低的毒物（如苯巴比妥、苯丙胺、锂盐较易从体内排出）第24页/共36页2．血液净化疗法：应争取在8---16h内进行，适用于①该毒物或其代谢产物能被透析清除;②估计中毒剂量大，预后严重；③发生急性肾衰。第25页/共36页血液透析：水溶性，不与蛋白结合及分子量小的毒物；血液灌流：是将血液在体外经活性碳、树酯、氧化淀粉等吸附剂，将血液中的毒物吸附，以达到净化血液的目的，选用于脂溶性或与蛋白结合的毒物。血浆置换：有传播病毒性疾病的风险，限制了应用。第26页/共36页八．有效地对症治疗：1．氧疗法：面罩、呼吸机、高压氧；2．纠正低血压、休克、补充血容量及血管活性药物的应用；3．高热、低温的处理：高热----单胺氧化酶、抗胆碱药物；低温----镇静安眼药中毒。第27页/共36页4．心律失常：硫酸镁及相应抗心律失常药物；5．心脏骤停：缺氧以及毒物对心肌的直接毒性作用如有机磷、汽油、氯仿、氟乙酰胺，按心肺复苏处理。6．中毒性脑病：CO、CO2、麻醉、镇静药、颅内压增高，表现为抽搐、惊厥；救治：防止脑水肿、保护脑细胞；7．防止急性肾衰。第28页/共36页九．注意内环境：水电解质及酸碱平衡。十．早期认识急性中毒致MODS，早期脏器功能支持，防止发生MODS。早期识别急性中毒致MODS，一旦出现死亡率达30％----100％。第29页/共36页早期脏器功能支持防止发生MODS：①早期通气支持；②早期循环支持；③防止脑水肿；④早期防治急性肾功能衰竭，鱼胆中毒100％急性肾衰；⑤纠正水电解质失衡。第30页/共36页十一．急诊医师在抢救中毒病人时在明确以下几点：1．应重视生命体征的变化；2．准确判断威胁患者生命的主要矛盾；3．相关科室会诊；4．交待病情：与家属谈话内容认真、准确、并记录时间；5．告知病情的严重状况及预后，取得理解；6．抢救急性中毒3人以上成批中毒应向上级汇报，涉及法律问题应向公安部门汇报；7．组织抢救组。第31页/共36页十二．急性中毒应注意的几个问题：1

．急性中毒的方式与中毒谱：职业病中毒每年超过1万人次，有机磷中毒每年10万人次，大城市中急诊5％为中毒患者，中毒原因最常见的是①酒精中毒；②腐蚀剂、溶剂、石油、CO中毒；③季节变化：冬季CO、酒精中毒较多，而野磨菇中毒以夏秋季多。第32页/共36页２．急性中毒的诊断问题，五个方面内容：

①病史，②临床表现，③检查，④毒物检测，⑤诊断性治疗。在临床上：①将有机磷中毒误诊为急性肠胃炎，支气管哮喘，②将毒鼠强中毒误诊为乙脑、癫痫，③将酒精中毒脑血管意外误诊为酒精中毒昏睡期。第33页/共36页十三．急性中毒时常用几种急救药物及方法：1．纳