中专病理学课件泌尿系统疾病

泌尿系统疾病讲授内容第一节肾小球肾炎第二节肾盂肾炎第三节肾和膀胱常见肿瘤第一页，共127页。[概论]

[结构与功能]肾输尿管膀胱尿道第二页，共127页。[功能]

1.产生、排出尿液：排出废物、毒物，维持电解质平衡、酸碱平衡

2.分泌激素：肾素、促红细胞生成素、

1，25-二羟胆钙化醇

—调节血压、RBC生成、钙吸收

第三页，共127页。[结构]

解剖生理单位:肾单位

肾小球肾小管第四页，共127页。

血管极尿极肾小球Cap.丛肾球囊肾小球系膜正常肾小球第五页，共127页。

第一节

肾小球肾炎(glomerulonephritis,GN)第六页，共127页。肾小球肾炎[部位]肾小球损害为主[性质]变态反应性炎症病理变化多为增生性炎肾小球肾炎：原发性&继发性第七页，共127页。[病因和发病机制][发病机制]

1.原位免疫复合物形成

1）肾小球内所固有的抗原

2）植入性抗原

第八页，共127页。

肾小球基底膜抗原连续线形荧光第九页，共127页。植入性抗原颗粒状荧光第十页，共127页。

2.循环免疫复合物沉积

Ag为非肾小球成分，存在于肾小球外。可为外源性：感染产物，异种蛋白，药物内源性：肿瘤抗原，甲状腺球蛋白

第十一页，共127页。颗粒状荧光循环免疫复合物第十二页，共127页。免疫复合物沉积的部位：与复合物的理化性质有关。

阳离子物质：沉积在上皮下阴离子物质：沉积在内皮下中性物质：沉积在系膜区第十三页，共127页。3.细胞介导免疫的肾小球肾炎:

肾小球微小病变4.引起肾小球肾炎的介质主要包括抗体、补体、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血小板、系膜细胞和凝血系统。第十四页，共127页。[基本病理变化]1.肾小球细胞增多2.基底膜增厚3.炎性渗出和坏死4.玻璃样变和硬化第十五页，共127页。[临床表现]1.急性肾炎综合征2.肾病综合征3.无症状性血尿或蛋白尿4.快速进行性肾炎综合征5.慢性肾炎综合征第十六页，共127页。[肾小球肾炎的病理类型]9种类型病变范围：弥漫性：全部或大部分肾小球受累局灶性：少数或部分肾小球受累肾小球的病变情况：球性、节段性（部分或少数）

第十七页，共127页。弥漫性病变球性病变局灶性病变节段性病变第十八页，共127页。(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎

(acutediffuseproliferativeglomerulonephritis)

毛细血管内增生性肾小球肾炎（endocapillaryproliferativeglomerulonephritis）

[部位]

弥漫性,两侧肾全部肾小球受累第十九页，共127页。[病因]A组乙型溶血性链球菌感染有关,又称为链球菌感染后肾炎[年龄]儿童,发病急成人也可，重于儿童第二十页，共127页。

光镜:1.系膜细胞和内皮细胞增生PSGNnormal第二十一页，共127页。3.肾小管上皮细胞浊肿，脂肪变性，玻璃样变性，管腔内可见管型。第二十二页，共127页。免疫复合物电镜：基底膜和脏层上皮细胞间有致密物沉积。第二十三页，共127页。

免疫荧光：毛细血管壁表面有颗粒状荧光,为IgG、C3，大体：肾肿大，充血，表面光滑大红肾、蚤咬肾第二十四页，共127页。大红肾蚤咬肾第二十五页，共127页。

[临床病理联系]

急性肾炎综合征：起病急，突发血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、水肿、高血压。第二十六页，共127页。

[转归]1与年龄有关。儿童95%数周~数月恢复

2隐匿性肾炎

3慢性硬化性肾小球肾炎

4新月体性肾炎肾衰

5<1%病人迅速肾衰、心衰或高血压性脑病第二十七页，共127页。(二)快速进行性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)

（新月体性肾小球肾炎）

(creacenticglomerulonephritis)

[概述]多好发于青年、中年人

第二十八页，共127页。

[特点]大量新月体形成(>50%)[病变]呈弥漫性光镜：毛细血管管壁坏死纤维蛋白原大量滤出

壁层上皮细胞增生新月体形成第二十九页，共127页。

新月体性肾小球肾炎

新月体第三十页，共127页。早期：壁层上皮C+单核C细胞性新月体纤维C纤维细胞性新月体晚期：纤维组织纤维性新月体新月体压迫毛细血管丛，与球囊粘连肾球囊囊腔变窄和毛细血管纤维化第三十一页，共127页。细胞性新月体第三十二页，共127页。

纤维性新月体第三十三页，共127页。电镜：基底膜不规则增厚，部分变薄基底膜有裂孔或缺损,电子致密物沉积免疫荧光：不定，可为线性荧光、颗粒状荧光或无荧光阳性沉积物大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血第三十四页，共127页。

[临床病理联系]

快速进行性肾炎综合征：突然出现血尿、蛋白尿、少尿、无尿；贫血；肾衰第三十五页，共127页。肺出血肾炎综合征

(Goodpasturesyndrome)[特点]肺出血&肾小球肾炎[病因]抗肾小球基底膜性肾炎；抗肾小球基底膜抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血[临床]咯血&快速进行性肾功衰

第三十六页，共127页。肺出血&肾小球肾炎Goodpasturesyndrome:第三十七页，共127页。（三）膜性肾小球肾炎(membranousglomerulonephritis)（膜性肾病)

(membranousnephropathy)[特点]毛细血管基底膜弥漫性增厚[年龄]青年、中年多见；儿童少见第三十八页，共127页。[病变]呈弥漫性光镜：毛细血管壁增厚、通透性升高第三十九页，共127页。

膜性肾小球肾炎(HE染色)Cap.壁增厚第四十页，共127页。电镜免疫复合物钉突虫蚀状第四十一页，共127页。

膜性肾小球肾炎（嗜银染色）钉突第四十二页，共127页。免疫荧光：IgG、C3；颗粒状荧光大体：肾肿大，色苍白大白肾[临床]肾病综合征（40%成人）三高一低:大量蛋白尿低蛋白血症高度水肿高脂血症第四十三页，共127页。

（四）轻微病变性肾小球肾炎

(minimalchangeglomerulonephritis)

（脂性肾病）

(lipoidnephrosis)

引起儿童肾病综合征最常见的原因；

未发现免疫复合物，该病发生与T

细胞功能异常有关。

第四十四页，共127页。

[病理变化]

光镜：近曲小管上皮细胞有大量脂质沉积电镜：脏层上皮细胞足突广泛融合消失第四十五页，共127页。脏层上皮细胞足突融合消失第四十六页，共127页。

[临床病理联系]

儿童肾病综合征：大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症第四十七页，共127页。(五)局灶节段性肾小球硬化症

(focalsegmentalglomerulosclerosis)

[特点]

病变只累及部分肾小球,被累及的肾小球呈节段性硬化

[临床病理联系]

肾病综合征常发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎第四十八页，共127页。局灶性节段性肾小球硬化第四十九页，共127页。(六)膜性增生性肾小球肾炎

(系膜毛细血管性肾小球肾炎)

(Diffusemembranoproliferativeglomerulonephritis)[特点]肾小球系膜增生,致毛细血管壁增厚。

[年龄]青、中年多见第五十页，共127页。

[病理变化]

光镜：1.系膜细胞、系膜基质重度增生，插入毛细血管壁,使毛细血管管壁增厚，管腔狭小；

2.镀银染色示基底膜增厚，呈车轨状或分层状；

3.毛细血管丛分叶明显。第五十一页，共127页。双轨征Cap.管壁增厚，管腔狭窄第五十二页，共127页。膜增生性肾小球肾炎（嗜银染色）基底膜增厚呈车轨状第五十三页，共127页。

膜增生性肾小球肾炎

(

染色)HECap.丛呈分叶状第五十四页，共127页。电镜：

Ⅰ型：免疫复合物沉积在内皮细胞和基底膜之间

Ⅱ型：在基底膜致密层内有粗大呈带状的致密沉积物--又称致密沉积物病

Ⅲ型：致密沉积物同时分布在内皮下和上皮下第五十五页，共127页。膜性增生性肾小球肾炎右Ⅱ型

左Ⅰ型

免疫复合物第五十六页，共127页。

免疫荧光：

Ⅰ型、Ⅲ型主要为IgG、C3Ⅱ型主要为大量C3沉积，故血清C3明显减少，又称为低补体血症性肾小球肾炎

第五十七页，共127页。[临床病理联系]大多表现为持续性进展的肾病综合征；

Ⅱ型血清C3明显降低第五十八页，共127页。(七)系膜增生性肾小球肾炎

(mesangioproliferativeglomerulonephritis)[特点]肾小球系膜增生，系膜区增宽。第五十九页，共127页。[病理变化]光镜：肾小球系膜细胞增生，系膜基质增多，系膜区增宽

第六十页，共127页。电镜：系膜细胞和系膜基质增多,系膜区内有电子致密物沉积第六十一页，共127页。电镜：系膜细胞和系膜基质增多,系膜区内有电子致密物沉积第六十二页，共127页。免疫荧光：不定[临床病理联系]

表现为肾病综合征,可伴有血尿第六十三页，共127页。（八）IgA肾病

(IgAnephropathy)[发病年龄]儿童及青少年多见[特点]肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积[临床病理联系]复发性镜下或肉眼血尿第六十四页，共127页。系膜增生IgA肾病第六十五页，共127页。(九)慢性肾小球肾炎

(diffusesclerosingglomerulonephritis)

[病变]光镜：1.大量肾小球纤维化及玻璃样变，其所属肾小管萎缩、纤维化、消失2.残存肾单位代偿性肥大3.间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润4.间质内小动脉增生性硬化

第六十六页，共127页。

慢性肾小球肾炎玻璃样变肾小球纤维化第六十七页，共127页。慢性肾小球肾炎玻璃样变第六十八页，共127页。

大体：

颗粒性固缩肾第六十九页，共127页。

颗粒性固缩肾第七十页，共127页。[临床病理联系]慢性肾炎综合征1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿晚期：少尿、无尿2.高血压3.贫血4.氮质血症肾衰第七十一页，共127页。第二节

肾盂肾炎(pyelonephritis)第七十二页，共127页。

肾盂肾炎(pyelonephritis)[部位]肾盂、肾间质、肾小管

[分类]急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎第七十三页，共127页。一.急性肾盂肾炎

(acutepyelonephritis)[性质]化脓性炎症

[年龄]任何年龄，女：男=10：1

第七十四页，共127页。[感染途径]1.血行感染：双肾受累2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见）

革兰氏阴性菌，尤其是大肠杆菌急性肾盂肾炎：单一细菌感染慢性肾盂肾炎：混合感染第七十五页，共127页。

上行性感染

肾输尿管膀胱尿道第七十六页，共127页。

病理变化大体:肾体积增大，表面散在小脓肿;肾盂粘膜充血、水肿,有脓性渗出物；髓质可见灰黄色放射状条纹向皮质延伸。第七十七页，共127页。

急性肾盂肾炎肾小管内充满脓细胞第七十八页，共127页。肾表面及切面多发散在的小化脓灶第七十九页，共127页。急性肾盂肾炎第八十页，共127页。光镜：肾盂粘膜充血水肿并化脓性炎；肾间质化脓性炎伴脓肿形成;

肾小管内充满脓细胞和细菌，上皮细胞变性、坏死

第八十一页，共127页。急性肾盂肾炎肾间质化脓性炎第八十二页，共127页。第八十三页，共127页。第八十四页，共127页。第八十五页，共127页。[临床病理联系]

1.发热、白细胞增多

2.腰痛、肾区叩击痛、膀胱刺激征

3.尿：脓尿、菌尿、管型尿、血尿

第八十六页，共127页。[结局及并发症]1.绝大多数痊愈

2.治疗不当慢性

3.合并症：1）肾乳头坏死

2）肾盂积脓

3）肾周围脓肿第八十七页，共127页。肾盂积脓第八十八页，共127页。二.慢性肾盂肾炎(chronicpyelonephritis)第八十九页，共127页。大体：体积缩小，出现不规则的疤痕，肾盂和肾盏的纤维化和变形第九十页，共127页。

大体：瘢痕凹陷性固缩肾瘢痕凹陷第九十一页，共127页。

光镜：

1.肾盂粘膜、肾间质纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润

2.部分肾小管萎缩甚至坏死，被纤维组织取代

3.部分肾小球纤维化、玻璃样变,肾小球囊壁外侧纤维组织同心圆状增生

4.残存肾单位代偿性肥大扩张第九十二页，共127页。慢性肾盂肾炎肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润第九十三页，共127页。

慢性肾盂肾炎第九十四页，共127页。慢性肾盂肾炎第九十五页，共127页。慢性肾盂肾炎肾小球纤维化玻璃样变管型第九十六页，共127页。慢性肾盂肾炎肾小管管腔内蛋白管型,似甲状腺滤泡第九十七页，共127页。[临床]多尿、夜尿，高血压，晚期致氮质血症、尿毒症[结局]1.治疗合理：不完全痊愈

2.病变广泛高血压、肾功能衰竭

3.单侧病变严重：肾切除第九十八页，共127页。第三节

肾和膀胱常见肿瘤第九十九页，共127页。

一.肾细胞癌

(renalcellcarcinoma)

起源于肾小管上皮细胞的腺癌，是肾脏最常见的恶性肿瘤（80%-85%），多发生在60-70岁。第一百页，共127页。[病理变化]肉眼：部位：两极多见，上极最多形状及大小：单个圆形，大小差别大；分界清，有假包膜；内有出血、坏死、钙化、囊性变，呈多彩性第一百零一页，共127页。第一百零二页，共127页。肾癌第一百零三页，共127页。肾癌肾癌第一百零四页，共127页。肾癌第一百零五页，共127页。[组织学特点]1.透明细胞癌：最常见癌细胞体积大，多角形，胞界清楚，胞浆丰富，几乎呈透明状。癌细胞排列成实性巢状或条索状。第一百零六页，共127页。

肾透明细胞癌第一百零七页，共127页。肾透明细胞癌第一百零八页，共127页。第一百零九页，共127页。2.乳头状癌：呈现高分化腺癌,

癌细胞排列成乳头状结构。3.嫌色细胞癌：癌细胞胞浆弱嗜酸性，核周常有空晕，细胞常腺泡状排列。预后较好第一百一十页，共127页。[扩散]1.直接蔓延2.血道转移：早期发生，可转移到不常见的部位，如口腔、喉、眼眶、阴道3.淋巴道转移：肾门、主动脉旁淋巴结第一百一十一页，共127页。[临床病理联系]1.无痛性血尿

2.肾区肿块

3.腰痛

4.异位内分泌肿瘤，可分泌激素，产生相应症状促红细胞生成素红细胞甲状旁