呼吸内科急症

呼吸内科急症重症支气管哮喘重症哮喘是指哮喘急性发作，经常规治疗症状不能改善或继续恶化，或哮喘呈暴发性发作，发作开始后短时间内进入危重状态者，或称为难治性急性重症哮喘，他们容易迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，成为危及生命的哮喘。2020/11/32一、诊断要点⒈诱发因素①哮喘触发因素持续存在；②激素使用不当，如长期使用糖皮质激素突然减量或停用；③呼吸道感染：病毒感染是诱导哮喘发作最主要的感染因素；④精神因素：精神过度紧张、不安、恐惧、忧虑等精神因素均可导致哮喘的发作和恶化；⑤酸中毒；⑥其它：并发肺不张、气胸、纵膈气肿等。2020/11/33⒉临床表现⑴症状：病人多有呼吸困难、喘息和咳嗽。重症者常大汗淋漓、端坐位、不能斜卧、难以入睡、恐惧、痛苦、明显的脱水和全身衰竭表现，不能讲话，意识模糊是终末表现。2020/11/34⑵体征：呼吸频率＞30次/分，呼吸微弱；可见辅助呼吸肌收缩，常表现”三凹征“；胸部呈过度充气改变，听诊可闻及广泛的哮鸣音，危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失，表现为所谓的“沉默胸”。2020/11/35紫绀不常见，出现时则提示极重度发作；单侧或双侧气胸少见，约发生于0.5%的急性重症哮喘发作者，是一种极其危险的并发症；纵膈和皮下气肿比气胸常见，但危险性相对较小。上述体征中，以呼吸频率＞30次/分，”沉默胸”和紫绀对识别哮喘重症发作最为重要，存在其中任意两项即提示非常严重的发作。2020/11/36二、治疗原则及方法⒈氧疗危重哮喘均需尽早接受氧疗，氧疗的目的应该使动脉血氧分压＞60mmHg，氧饱和度在90%以上。氧疗途径和吸氧浓度应视缺氧程度而定，可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗。无二氧化碳潴留者吸氧浓度以30%～50%为宜，对已有二氧化碳潴留者，则给予24%～28%的氧浓度为宜。2020/11/37⒉拟肾上腺素能药物⑴肾上腺素无高血压、心脏病的年轻患者，作为紧急措施可皮下注射肾上腺素0.3～0.5mg(0.3～0.5ml之1:1000肾上腺素)，必要时20min后可重复一次,最大总量不超过1mg。2020/11/38⑵β受体激动剂气雾吸入法可用定量气雾剂（MDI）和雾化器吸入。吸入给药应作为首选方法，对一些呼吸不好、吸入药物有困难的患者可以采用其它的给药途径。沙丁胺醇（舒喘灵）等气雾溶剂的剂量，可根据病情的轻重用3～10mg加入雾化器，面罩吸入，每日2～4次，吸入后10～15min支气管扩张作用达高峰。2020/11/39⒊茶碱①安茶碱未接受过茶碱治疗的患者，首剂可给予安茶碱5mg/kg的负荷量，静脉输入的时间不少于20min，以尽快达到治疗范围的血清茶碱浓度（10～20μg/ml）；也可用250mg安茶碱加入100ml液体中在30min滴完，作为首剂负荷量，这样较为安全。以后用0.8～1.0mg/(kg.h)静滴作维持剂量。每日原则不超过1g。②二羟茶碱（喘定）肌注每次250～500mg或静脉滴注。2020/11/310⒋胆碱能拮抗剂联合应用抗胆碱能药物和β-激动剂具有相加的支气管扩张作用，特别是对极其危重或对使用β-激动剂疗效不理想者。吸入溴化异丙阿托品（爱喘乐）60～80μg，每日4次。2020/11/311⒌糖皮质激素在重症哮喘的治疗中具有十分重要的作用，及时、足量的使用激素常常是抢救成功的关键。原则上应尽量使用短效制剂，静脉给药，如氢化可的松，首剂给予200～400mg，以后每4～6小时1次，用量一般每日400～600mg，必要时可达1000mg以上，乙醇过敏者禁用。甲泼尼龙一般用量为40～80mg，每4～6h重复一次。地塞米松5mg~10mg静推后，再用10mg加入液体中静点较常用。症状缓解、气道阻塞改善后，改为口服。在5天之内可以完全停药，否则需逐渐减量。2020/11/312⒍补液及纠正酸碱失衡不能经口补液的脱水病人，通常静脉补液2500～3000ml/24h,无脱水的病人一般情况下1500ml生理盐水可维持水化。补液的同时应注意补充钾、钠。若短时间内不能有效地改善通气功能排出二氧化碳，且pH低于7.2时，可小剂量补充5%地碳酸氢钠（40～60ml），使pH升高至7.2以上，切忌矫枉过正。以代谢性为主的酸中毒补碱量可稍大。2020/11/313⒎机械通气治疗：经积极地药物治疗症状无好转或加重者；经积极地药物治疗症状无好转或加重者。8.其它：对于重症哮喘病人，除非已建立人工气道或正在应用人工通气，否则应禁用对呼吸有抑制作用的镇静药物。

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气胸

2020/11/315是指气体在胸膜腔内，即脏层和壁层胸膜之间有游离空气。2020/11/316临床分型根据肺－胸膜裂口的情况及对气胸发生的影响，将气胸分为三型：1、单纯（闭合）性自发性气胸；2、交通（开放）性气胸；3、张力（高压）性气胸。2020/11/317临床表现不同含气量的气胸和不同程度的肺内病变的临床表现可极不相同。⒈症状：发展缓慢的气胸，其症状一般可不明显，有的仅有轻微的烦躁不安，而且随着改变的生理状态得到调整，一般即可消失。部分病人一开始出现突然剧烈的胸痛、呼吸困难，2020/11/318偶尔有干性频咳，疼痛可放射到同侧肩部，对侧胸部或腹部，可出现类似急性心肌梗塞或急腹症的临床表现。严重者可出现极度呼吸困难、休克，甚至危及生命的呼吸衰竭和循环衰竭。2020/11/319⒉体征：含气量少的气胸，临床上可无明显体征，或只有呼吸音的减弱。大量气胸或张力性气胸时，出现患侧呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊鼓音，气管和纵膈移位，后者表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧。2020/11/320⒊辅助检查：胸部X线检查可见到典型的气胸线，即边缘部分有空气而无肺纹理，在内侧可见到压缩的肺组织。轻微的气胸在常规吸气X线检查易漏诊，所以对疑诊的病人，应进行呼气相的X线检查。严重的气胸病人可有纵隔移位。应与肺大泡和胃、结肠及少见的小肠穿过膈肌形成的疝相鉴别。2020/11/321二、治疗原则及方法根据气胸的不同类型适当进行排气，以解除胸腔积气对呼吸、循环所造成的障碍，使肺脏尽早复张，恢复功能，同时也要治疗并发症和原发病。2020/11/322⒈闭和性气胸：轻微的自发性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20%时，不需要特殊的治疗，气体可在几天后自行吸收，但应动态观察积气量的变化。积气量较大或原有的基础肺功能较差时，可每日或隔日抽气一次，每次抽气量不超过1L，至肺组织大部分复张，余下积气任其自行吸收。2020/11/323⒉张力性气胸：迅速排除空气是挽救生命的措施。如果来得及作胸部X线检查，穿刺点应避开肺脏被粘连而压向胸壁的部位。根据病人的临床情况，进行排除胸腔的积气，直至胸廓切开插管及单侧胸廓水封瓶引流完成为止。胸腔闭式引流部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4～5肋间；如果是局限性气胸或是为了引流胸腔积液，则须在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。2020/11/324⒊交通性气胸：对于破口较大的交通性气胸，或因胸膜粘连而持续开启症状明显者，可通过胸腔镜或外科手术的办法解决。⒋复发性气胸：同侧发生两次自发性气胸之后，一般需要手术治疗。2020/11/325

成人呼吸窘迫综合征2020/11/326ARDS是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合症。2020/11/327一、诊断要点临床表现(1)系多种原发疾病，如创伤、休克、严重感染等在病程中发生的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。临床上出现不易缓解的低氧征和呼吸困难,严重病例常合并多脏器衰竭。(2)呼吸道症状多在基础疾病发病12～72小时内出现；(3)出现烦躁不安，进行性呼吸困难气促（35次／min)，鼻翼扇动，紫绀，肺泡呼吸音减弱，伴湿性罗音，或出现支气管呼吸音。2020/11/3282、实验室检查胸部x线表现：早期可无异常，以后出现肺纹理增多及少量肺间质浸润，呈网状结节影“磨砂玻璃”样表现，以后则迅速发展至肺部弥漫性斑片状阴影，最终融合成大片实变。2020/11/329(1)动脉血氧分析：动脉血氧分压(PaO2)降低＜60mmHg或吸入氧浓度Fio260％时，Pa02＜50mmHg或吸纯氧15分钟后PaOz＜350mmHg，并在氧疗过程中仍继续下降。早期动脉血二氧化碳分压(PaC02)正常或偏低，后期则出现PaCO2增高。动脉血酸碱值(pH)在早期因通气过度呈呼吸性碱中毒，后期则合并代谢性或／及呼吸性酸中毒；肺分流量增加，肺泡—动脉氧分压差(PA—aDO2)于吸纯氧15分钟后仍>200mmHg有诊断意义。2020/11/3303、诊断主要依据：（1）在原发疾病(包括心、肺疾病)的抢救或医治过程中，出现进行性呼吸频数、困难、缺氧，经一般氧疗难以改善，不能用原发病来解释；2020/11/331（2）动脉血气分析在早期Pa02＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg；后期PaCO2可高于正常，吸纯氧15分钟后，Pa02＜350mmHgPA-aO2＞200mmHg，肺分流量(QS／QT)＞10％；2020/11/332（3）X线表现：早期胸部x线可无异常，或呈轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状以至融合大片状阴影，晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛实变中可见支气管气象；（4）除外其他病因如心源性或非心源性肺水肿引起的呼吸衰竭。2020/11/333二、治疗原则及方法治疗原则：ARDS的治疗原则包括纠正缺氧、呼吸机治疗和基础疾病的治疗两方面。1、护理和监护随时观察患者的呼吸状态，经常变换体位，鼓励咳嗽排痰，并注意患者的营养状态，防止蛋白摄入和热量不足。2020/11/3342.氧疗动脉血氧分压(Pa02)＜60mmhg者应作氧疗。多数须吸入高浓度氧，吸入氧浓度达60％左右。氧疗面罩氧疗便于精确调节。一般氧疗无效者可作呼气末正压呼吸(PEEP)。2020/11/3353．机械呼吸目的是纠正缺氧，维持适当的组织供氧，渡过急性病期，以等待肺组织逐步恢复，同时防止因呼吸肌疲劳所致后期呼吸性酸中毒。2020/11/3364.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素主要用于胰腺炎、胃液吸入、氧中毒及呼吸道灼伤、脓毒性休克，脂肪栓塞引起的呼吸窘迫综合征患者。开始时用甲基强的松龙5mg／kg，每6小时一次(或相当量的其他皮质激素），共48～72小时。2020/11/3376．表面活性剂，毒性氧基团清除剂(乙酰半胱氨酸、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶)，蛋白酶阻滞剂(溶酶体酶)，非激素类抗炎剂如布洛芬(1buprofen)，磷酸脂酶抑制剂如已酮可可碱（pentoxifyllin)，血管扩张剂(前列腺素E1)，作用于微循环的药物(栓溶剂，纤维蛋白溶解剂，血小板激活因子拮抗剂)和单克隆抗体等治疗方法正在研究之中。2020/11/338

急性肺栓塞2020/11/339内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床综合征，称为肺栓塞。发生肺出血或坏死者称为肺梗塞。2020/11/340一、诊断要点1、有引起肺栓塞的危险因子存在，如外科手术、分娩、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病（尤其合并房颤）、肥胖及下肢深静脉炎等。2020/11/3412、症状和体征突然出现呼吸困难或原有呼吸困难加重、胸痛、咳嗽、咯血、紫绀、心律紊乱、休克甚至晕厥、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。2020/11/3423、应与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗死、急性左心衰、降主动脉瘤破裂或夹层动脉瘤、食道破裂、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。2020/11/3434、辅助检查(1)常规实验室检查胸片、心电图、血气分析、血液生化试验，必要时可作纤维支气管镜检查、痰细菌学检查等。测定D－二聚体定量是本病首选的监测指标。2020/11/344(2)胸片1)肺梗死的典型形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相接，顶部指向肺门，下肺肋膈角区多见。2)肺动脉高压征象，右肺下动脉逐渐增粗，横径＞15mm，外周的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。3)一侧膈肌抬高，肺动脉造影可出现充盈缺损或肺动脉截断现象，可确诊PE。2020/11/345(3)心电图大多数有心电图异常改变，如电轴右偏、电轴左偏、传导障碍（包括不完全性右束枝传导阻滞和完全性右束枝传导阻滞），ST段压低,右心前导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联乃至V1-V6导联T改变，心律失常（室性早搏、房性早搏和心房颤动）。典型的急性肺心病心电图表现包括SⅠQⅢTⅢ(仅占20%-40%),完全性右束枝传导阻滞，肺型P波或电轴右偏,有的病人仅有V1-V3R-5R。导联S波粗顿、挫折。2020/11/346(4)肺通气和灌注核素显像对可疑肺栓塞者可进一步行肺通气灌注显像，如果结果正常，可除外肺栓塞，如灌注显像不正常，应行通气显像。显示Vn/Q0，就可以确诊PTE。(5)肺动脉造影（CPA）经V/Q显像及静脉造影后不能确诊的可疑病人应行CPA，可使其中15%～50%得到PTE的诊断。2020/11/347二、治疗原则及方法㈠一般治疗1、镇静，绝对卧床、吸氧。严重胸痛可用吗啡5～10mg。纠正急性右心衰竭及心律失常、支气管痉挛。应避免用洋地黄，如需应用，宜从小剂量开始。2、有休克应予补液扩容，合理应用血管活性药物。3、避免病人突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓脱落。4、重视下肢深静脉血栓的治疗,如卧床、紧急溶栓、抗凝、抗炎、应用抗血小板凝集的药物，抬高患肢等。内科治疗无效的病人，可考虑通过心导管植入下腔静脉滤器。2020/11/348㈡抗凝治疗可防止栓塞发展和再发。1、肝素疗法应立即开始足量及足够时间的肝素治疗。肝素常用持续静脉滴注，负荷剂量为2000～3000IU/h静注后，继之以750～1000IU/h或15～20IU/(kg.h)维持，根据凝血时间（试管法）和凝血酶生成时间进行调节，前者应为正常的2～2.5倍，后者应为正常的1.5～2.5倍。亦可应用低分子量肝素。肝素一般用到临床情况平稳，通常为7～10天。2020/11/3492、口服抗凝剂治疗一般在应用肝素1周后，开始口服抗凝剂,至少与肝素重叠用药4日。常用药物：抗凝新片、双香豆素或新双香豆素，使INR维持在2.0～3.0之间。口服抗凝药的疗程为3～6个月；并发肺动脉高压和肺心病者，疗程延长。2020/11/350㈢溶栓治疗溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，指征是：①大快肺