小儿肥胖症和营养不良贫血

小儿肥胖症和营养不良贫血第1页，共74页，2023年，2月20日，星期四主要内容肥胖蛋白质——能量营养不良第2页，共74页，2023年，2月20日，星期四

肥胖症（obesity）是由于能量摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病，其中单纯性肥胖占95%～97%。定义第3页，共74页，2023年，2月20日，星期四2.病因（1）摄入过多：

如：高密度饮食、不规律进餐、不食早餐、经常外出就餐、摄入过多软饮料及西式快餐等饮食模式与儿童肥胖率的迅速增加密切相关。（2）运动量不足：缺乏体育运动和日常体力活动较少，热能消耗低于一般正常儿，相对剩余热能增多导致肥胖。（3）内分泌、遗传代谢性疾病：肥胖体型的遗传以及家庭生活习惯的影响。内分泌及神经系统疾病可影响脂肪或碳水化合物的代谢失调而引起肥胖。第4页，共74页，2023年，2月20日，星期四4、出生体重过大或小于胎龄儿：5、其他：第5页，共74页，2023年，2月20日，星期四

多余的能量转化为脂肪病理生理营养素摄入>机体消耗

脂肪细胞数量

脂肪细胞体积肥胖第6页，共74页，2023年，2月20日，星期四肥胖脂肪代谢蛋白质代谢内分泌变化高脂血症尿酸糖尿病肥胖、骨质病男性性功能低下女性月经不调、不孕动脉硬化冠心病高血压病理生理第7页，共74页，2023年，2月20日，星期四临床表现体重明显超过同龄儿：骨骼发育正常或提前：通气功能不良：内分泌代谢紊乱：心理障碍：第8页，共74页，2023年，2月20日，星期四诊断体重：

超重：体重超过同性别、同身高参照人群均值10%-19%者

肥胖：体重超过同性别、同身高参照人群均值20%。

轻度肥胖：20%-29%

中度肥胖：30%-49%

重度肥胖：>50%第9页，共74页，2023年，2月20日，星期四2、体质指数（bodymassindexBMI）：体重和身高平方的比值.

肥胖：

BMI大于同年龄、同性别的第95百分位数。

超重：第85-95百分位数，具有肥胖的风险第10页，共74页，2023年，2月20日，星期四第11页，共74页，2023年，2月20日，星期四3．干预措施

1、健康教育：2、不同年龄段预防措施（1）孕后期：保持孕期体重正常增长，避免出生时体重过重或低出生体重。（2）婴儿期：提倡6个月以内纯母乳喂养，在及时、合理添加食物的基础上继续母乳喂养至2岁。控制超重/肥胖婴儿的体重增长速度，无需采取减重措施。监测体重、身长的增长和发育状况，强调合理膳食，避免过度喂养。避免低出生体重儿过度追赶生长。第12页，共74页，2023年，2月20日，星期四（3）幼儿期每月测量一次体重，每3个月测量一次身长，监测体格生长情况避免过度喂养和过度进食，适当控制体重增长速度，不能使用饥饿、药物等影响儿童健康的减重措施。采用行为疗法改变不良的饮食行为，培养健康的饮食习惯。养成良好的运动习惯和生活方式，多进行户外活动，尽量不看电视或电子媒体。第13页，共74页，2023年，2月20日，星期四（4）学龄前期开展有关儿童超重/肥胖预防的健康教育活动，包括均衡膳食；避免过度进食，培养健康的饮食习惯和生活方式尽量少看电视或电子媒体。每季度进行一次体格发育评价，对超重/肥胖儿童进行饮食状况和生活方式分析，纠正不良饮食和生活习惯。第14页，共74页，2023年，2月20日，星期四4．医学评价

危险因素：对筛查为肥胖的儿童，在排除病理性肥胖之后，需进行危险因素评估。下列任何一项指标呈阳性者为高危肥胖儿童。1）家族史：过度进食、肥胖、糖尿病、冠心病、高脂血症、高血压等。2）饮食史：过度喂养或过度进食史。3）出生史：低出生体重或巨大儿。4）BMI快速增加：BMI在过去1年中增加≥2.0。合并症：根据儿童肥胖严重程度、病史和体征，酌情选择进行相关检查，以确定是否存在高血压、脂肪肝、高胆固醇血症、胰岛素抵抗、糖耐量异常等合并症。第15页，共74页，2023年，2月20日，星期四儿童营养特点儿童对能量的需要：基础代谢率：60%食物的热力作用：7-8%活动消耗：15-20kcal/kg生长所需:

25-30%排泄消耗：<10%第16页，共74页，2023年，2月20日，星期四儿童营养特点蛋白质：4kcal/g8-15%2g/kg3.5g/kg脂肪:9kcal/g婴儿：35%-45%4g/kg

年长儿：25%-30%碳水化合物:4kcal/g

>2岁：55-65%婴儿：110kcal/kg，每增加3岁减去10kcal/kg15岁：60kcal/kg

第17页，共74页，2023年，2月20日，星期四治疗1、饮食控制：控制体重增加过快同时需兼顾儿童的生长所需，因此需依据生长检测数据调整。(1)控制能量的摄入：必须使摄入的能量低于身体总消耗的能量，长期供给患儿能减轻体质量、容易坚持并能促进生长发育的饮食。建议能量摄入控制在1000～1500kcal／d。即低能膳食。第18页，共74页，2023年，2月20日，星期四(2)限制碳水化合物：食物中的碳水化合物供能量以占膳食的40％～45％为宜。对于重度单纯性肥胖症患儿也至少应占20％，以维持人体器官的能量代谢，特别是大脑的能量供给，同时防止酮症的发生。要严格控制患儿晚餐后零食和睡前的饮食。(3)保证蛋白质及其他营养素的供给：蛋白质、维生素和微量元素仍按体重计算量供给。为满足食欲，可给含纤维素较多的蔬菜，并严格控制零食。治疗第19页，共74页，2023年，2月20日，星期四治疗2、增加体格锻炼：3、药物：不主张应用4、解除精神负担：第20页，共74页，2023年，2月20日，星期四5.管理

对筛查出的所有肥胖儿童采用体重/身长（身高）曲线图或BMI曲线图进行生长监测。对有危险因素的肥胖儿童在常规健康检查的基础上，每月监测体重，酌情进行相关辅助检查。根据肥胖儿童年龄段进行相应的干预。对怀疑有病理性因素、存在合并症或经过干预肥胖程度持续增加的肥胖儿童，转诊至上级妇幼保健机构或专科门诊进一步诊治。第21页，共74页，2023年，2月20日，星期四

蛋白质——能量营养不良

（Protein-EnergyMalnutrition,PEM）

第22页，共74页，2023年，2月20日，星期四定义指由于各种原因所致蛋白质和能量缺乏所致的一种营养缺乏性疾病，常伴有其他营养素的缺乏。

3岁以下婴幼儿多见，特征为体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿，常伴全身各组织脏器不同程度的功能低下及新陈代谢失常

第23页，共74页，2023年，2月20日，星期四第24页，共74页，2023年，2月20日，星期四第25页，共74页，2023年，2月20日，星期四病因母亲及胎儿营养低下：早产、低出生体重儿或小于胎龄儿。

摄入不足：喂养不当，如乳类摄入量不足、未适时或适当地进行食物转换、偏食和挑食等。疾病因素：反复呼吸道感染和腹泻，消化道畸形，内分泌、遗传代谢性疾病及影响生长发育的其他慢性疾病。第26页，共74页，2023年，2月20日，星期四发病机制1、新陈代谢失常：2、组织器官功能低下：第27页，共74页，2023年，2月20日，星期四临床表现消瘦型:水肿型:消瘦－水肿型第28页，共74页，2023年，2月20日，星期四临床表现消瘦、体重不增、皮下脂肪减少或消失、肌力或肌张力低下、表情淡漠或迟钝、食欲低下。伴有腹泻、贫血等第29页，共74页，2023年，2月20日，星期四营养不良的分型与分度体重低下：体重低于同年龄同性别参照人群值的均数减2SD以下；如低于均值减2SD～3SD为中度；低于均值减3SD以下为重度。此指标主要反映慢性或急性营养不良。生长迟缓：身高低于同年龄同性别参照人群值的均数减2SD为生长迟缓；如低于均值减2SD～3SD为中度；低于均值减3SD以下为重度。此指标主要反映慢性营养不良。消瘦：体重低于同性别、同身高参照人群值的均数减2SD为消瘦；如低于同性别、同身高参照人群值的均值减2SD～3SD为中度；低于均值减3SD以下为重度。此指标主要反映近期、急性营养不良。第30页，共74页，2023年，2月20日，星期四蛋白质-能量营养不良评估及分类指标测量值标准差法评价体重/年龄M-3SD～M-2SD中度低体重﹤M-3SD重度低体重身长（身高）/年龄M-3SD～M-2SD中度生长迟缓﹤M-3SD重度生长迟缓体重/身长（身高）M-3SD～M-2SD中度消瘦﹤M-3SD重度消瘦第31页，共74页，2023年，2月20日，星期四实验室检查无特异性指标血浆白蛋白：血清前白蛋白：尿中羟脯氨酸：其他蛋白质：第32页，共74页，2023年，2月20日，星期四治疗1、治疗原发病：2、纠正营养摄入不足（1）能量和蛋白质补充：轻度：调整饮食中重度：由少增多（2）水电解质平衡：（3）补充维生素（4）促进蛋白质合成：（5）支持疗法：第33页，共74页，2023年，2月20日，星期四1）随访：每月进行营养监测、生长发育评估和指导，直至恢复正常生长。2）转诊：重度营养不良儿童，中度营养不良儿童连续2次治疗体重增长不良、或营养改善3～6个月后但身长或身高仍增长不良者，需及时转上级妇幼保健机构或专科门诊进行会诊或治疗。转诊后，应定期了解儿童转归情况，出院后及时纳入专案管理，按上级妇幼保健机构或专科门诊的治疗意见协助恢复期治疗，直至恢复正常生长。3）结案：一般情况好，体重/年龄或身长（身高）/年龄或体重/身长（身高）≥M－2SD即可结案。管理第34页，共74页，2023年，2月20日，星期四4．预防（1）指导早产/低出生体重儿采用特殊喂养方法，定期评估，积极治疗可矫治的严重先天畸形。（2）及时分析病史，询问儿童生长发育不良的原因，针对原因进行个体化指导；对存在喂养或进食行为问题的儿童，指导家长合理喂养和行为矫治，使儿童体格生长恢复正常速度。（3）对于反复患消化道、呼吸道感染及影响生长发育的慢性疾病儿童应及时治疗。第35页，共74页，2023年，2月20日，星期四

营养性缺铁性贫血大连市妇幼保健院何绘敏第36页，共74页，2023年，2月20日，星期四贫血定义及分类贫血：外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。根据程度分类根据病因分类根据形态分类第37页，共74页，2023年，2月20日，星期四贫血程度

红细胞数（×1012/L）

血红蛋白量(g/L)新生儿

<6岁

>6岁轻度

4~3

145~120

110~90

120~90中度

~2~90~60~60重度

~1~60~30~30极重度

<1<60<30<30贫血--程度分类第38页，共74页，2023年，2月20日，星期四贫血病因分类1.

生成不足造血物质缺乏:Fe、叶酸、VtB12、EPO造血功能障碍(原发性和继发性)其它原因：感染、炎症、癌性贫血。2.破坏过多(溶血性)红细胞内：先天性膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症酶缺乏：葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏症Hb异常：地中海贫血、血红蛋白病第39页，共74页，2023年，2月20日，星期四贫血病因分类

2.破坏过多(溶血性)—红细胞外：后天性免疫因素：新生儿溶血病、自身免疫性溶血非免疫因素：理化因素、DIC、脾亢3.丢失过多(失血性)急性：大出血慢性：消化道、寄生虫第40页，共74页，2023年，2月20日，星期四贫血形态分类

MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)常见病

正常值

80－9428－3232－38

大细胞性

>94>3232－38巨幼细胞性贫血

正细胞性

80－9428－3232－38再生障碍性贫血单纯小细胞

<80<2832－38慢性肾功能衰竭致贫血

小细胞低色素

<80<28<32

缺铁性贫血第41页，共74页，2023年，2月20日，星期四生理性贫血

定义：特指生后2-3月且无病理性因素存在时,RBC<3.0

x

1012/L、Hb<100g/L的轻度贫血。原因自主呼吸，EPO，RBC寿命，生长快，循环血量。特点自限性，无需治疗。第42页，共74页，2023年，2月20日，星期四缺铁性贫血：由于体内铁缺乏，造成血红蛋白合成减少引起的一种小细胞低色素贫血，其血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效。第43页，共74页，2023年，2月20日，星期四流行病学铁缺乏是最常见的营养素缺乏症和全球性的健康问题。全世界30%以上（20亿人）的人缺铁。美国1999-2000年：1-2岁ID和IDA分别为7%和2%发展中国家：5岁以下和5-14岁贫血患病率分别为39%和48%缺铁性贫血（IDA）主要影响儿童的行为和发育，工作能力和免疫力。第44页，共74页，2023年，2月20日，星期四流行病学中国：20世纪80年代，6个月-7岁贫血患病率为43%。2000-2001年调查：

年龄铁减少（ID）缺铁性贫血（IDA）ID+IDA7月-12月44.7

20.5

65.21岁-3岁35.9

7.8

43.74岁-7岁26.5

3.5

30.0

我国缺铁性贫血仍是一个严重的公共健康问题。高危人群：6-24个月的婴幼儿和青春期儿童。第45页，共74页，2023年，2月20日，星期四铁在体内的代谢铁的含量和分布铁的来源铁的吸收和转运铁的储存和利用铁的排泄铁的需要量影响铁吸收因素第46页，共74页，2023年，2月20日，星期四铁的含量新生儿75mg/kg儿童35-70mg/kg成人M50mg/kgF35mg/kg铁的分布1、功能铁-血红蛋白（65%）-肌红蛋白（3%）-酶（0.2-0.4%）2、储存铁（30%）铁蛋白含铁血黄素3、血清铁

第47页，共74页，2023年，2月20日，星期四铁的来源铁的来源：内源性-红细胞铁，外源性-食物铁食物中的铁以两种形式存在：血红素铁和非血红素铁。血红素铁和非血红素铁来源不同，而且在生物利用度方面也有差异。第48页，共74页，2023年，2月20日，星期四

食物铁含量、吸收率比较食物铁含量（mg/100g）

吸收率%菠菜2.91.3蛋黄6.53牛乳0.54黄豆8.27肉类3.425（10~70）母乳0.549~70各种食物中铁的含量变化很大。第49页，共74页，2023年，2月20日，星期四铁的吸收和转运食物中的Fe2+→十二指肠和空肠上段吸收→在肠黏膜细胞，Fe2+被氧化称Fe3+，一部分Fe3+与去铁蛋白结合→铁蛋白。暂时贮存在细胞内。另一部分与胞浆中载体蛋白结合后进入血液，与转铁蛋白结合形成血清铁。没有被利用的部分与去铁蛋白结合形成铁蛋白-贮存铁。铁的吸收由肠粘膜细胞和体内贮存铁来调控。第50页，共74页，2023年，2月20日，星期四血浆中的转铁蛋白1/3与Fe→血清铁（SI）血浆中的转铁蛋白2/3+体外铁→未饱和铁结合力SI+未饱和铁结合力→血清总铁结合力（TIBC）血清铁在总铁结合力中所占百分比→转铁蛋白饱和度（TS）转铁蛋白是体内铁转运的主要蛋白。转铁蛋白受体，几乎存在于所有细胞的表面，能够结合两分子转铁蛋白。转铁蛋白浓度和转铁蛋白受体浓度都是评价铁缺乏症的重要参数。第51页，共74页，2023年，2月20日，星期四

▲促进铁吸收:还原物质,如VitC、稀盐酸、果糖、氨基酸等,使Fe3+→Fe2+;

▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁酸盐;

▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药等;

影响铁吸收因素第52页，共74页，2023年，2月20日，星期四铁的储存和利用以铁蛋白和含铁血红素形式存在第53页，共74页，2023年，2月20日，星期四铁的排泄

◆极少排出，小儿约每日15µg/kg◆主要由肠道排出，少数经肾、汗腺、表皮细胞排出铁的需要量

◆早产儿：约2mg/（kg·d）◆4月~3岁：约1mg/（kg·d）◆各年龄儿总摄入量:<15mg·d第54页，共74页，2023年，2月20日，星期四病因1.储铁不足：早产儿/双胎/产时失血/孕母缺铁，预防母亲妊娠期铁缺乏是预防婴儿贫血的关键，分娩因素-延迟脐带结扎；2.摄入不足：主要原因，乳类铁少、未加辅食；3.生长发育：血容量增加>铁摄入；4.吸收障碍：搭配不合理/慢性腹泻/反复感染；5.丢失过多：长期慢性失血（铁：0.5mg/ml）。

(牛奶过敏、息肉、钩虫)第55页，共74页，2023年，2月20日，星期四发病机制缺铁对血液系统影响

铁原卟啉血红素珠蛋白Hb细胞分裂增殖RBC数量小细胞低色素贫血第56页，共74页，2023年，2月20日，星期四发病机制缺铁对非造血系统影响肌红蛋白合成含铁酶活性体力神经系统消化道免疫力第57页，共74页，2023年，2月20日，星期四缺铁性贫血的三个阶段铁减少期(ID)

储存铁（SF），RBC合成Hb铁尚未减少，无临床症状。RBC生成缺铁期(IDE)

贮铁，RBC合成Hb的铁不足，Hb无明显，SF、FEP，出现非造血系统症状。缺铁性贫血期(IDA)

Hb，出现小细胞低色素性贫血，SF、SI

、FEP、酶活性出现造血和非造血系统症状。第58页，共74页，2023年，2月20日，星期四临床表现任何年龄均可发病，多见于6个月-2岁血液系统：贫血一般表现：苍白、疲乏、头晕髓外造血：肝脾淋巴结肿大第59页，共74页，2023年，2月20日，星期四非造血系统：神经系统：婴儿表现为激惹、易怒、对外界反应差、发育记分与智能指数均下降，儿童表现为注意力不集中、活动过度、认知力及记忆力差、智商降低、学习成绩下降、情绪易变、易冲动、人际关系不和睦、社交不良行为。消化系统：食欲减退、异食癖、口腔炎、舌炎等；免疫系统：易呼吸道感染，反甲。第60页，共74页，2023年，2月20日，星期四缺铁性贫血带来的后果在婴儿期进行的研究表明缺铁性贫血与反应能力和活动能力的减弱以及易疲劳有关。研究表明铅吸收增多与铁缺乏症有关。第61页，共74页，2023年，2月20日，星期四缺铁性贫血与人体对感染的抵抗能力降低有关。怀孕时贫血会引起早产、出生时低体重和胎儿死亡。缺铁性贫血带来的后果第62页，共74页，2023年，2月20日，星期四实验室检查外周血象--小细胞低色素RBC大小不等，以小为主，中央淡染区扩大。MCV、MCH、MCHC降低。WBC、BPC多正常。第63页，共74页，2023年，2月20日，星期四缺铁性贫血外周血像正常外周血像第64页，共74页，2023年，2月20日，星期四实验室检查2.骨髓象增生活跃，胞浆发育落后于胞核粒系、巨核系正常胞外铁减少、胞内铁粒细胞数<15%第65页，共74页，2023年，2月20日，星期四实验室检查3.生化检查血清铁蛋白(SF)<12ug/L早期

敏感建议最好同时检测血清CRP，尽可能排除感染和炎症对血清铁蛋白水平的影响；红细胞游离原卟啉(FEP)>500ug/dl血清铁(SI)<60ug/dl转铁蛋白饱和度(TS)<15

%IDA期总铁结合力(TIBC)>350ug/dl第66页，共74页，2023年，2月20日，星期四缺铁诊断标准具有导致缺铁的危险因素血清铁蛋白<15ug/L，伴或不伴转铁蛋白饱和度降低（15%）。Hb正常，外周血中成熟红细胞形态正常。第67页，共74页，2023年，2月20日，星期四缺铁性贫血的诊断标准Hb降低；外周血呈小细胞低色素性改变；具有明确的缺铁原因；铁剂治疗有效：铁剂治疗4周后Hb应上升20g／L以上；铁代谢检查指标符合缺铁性贫血的诊断标准；骨髓涂片和铁染色：骨髓可染色铁显著减少甚至消失、骨髓细胞外铁明显减少、铁粒