心脏听诊检查

心脏听诊检查第1页/共73页听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾第2页/共73页听诊区心脏瓣膜听诊区：4个瓣膜5个区

二尖瓣区：位于心尖搏动最强点(Mitralvalvearea)肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间(Pulmonaryvalvearea)主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间(Aorticvalvearea)主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三、四肋间(thEsecondaorticvalvearea)三尖瓣区：胸骨体下端左缘或右缘(Tricuspidvalvearea)第3页/共73页第4页/共73页心瓣膜位置及作用瓣膜位置

作用

二尖瓣左房室口防止血液由左心室返回左心房三尖瓣右房室口防止血液由右心室返回右心房主动脉瓣主动脉口防止血液由主动脉返回左心室肺动脉瓣肺动脉口防止血液由肺动脉返回右心室第5页/共73页心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位第6页/共73页听诊顺序

通常按下列逆时针方向依次听诊：从心尖部（二尖瓣区）开始→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区第7页/共73页听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音：心音改变、额外心音杂音心包摩擦音第8页/共73页心率心率：正常成人心率60～100次/分心动过速：见于运动、兴奋、激动等生理情况或阵发性室上性心动过速等病理情况心动过缓：见于迷走神经张力过高、颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下等第9页/共73页心律心律：正常成人心律规整。窦性心律不齐无临床意义期前收缩：异位起搏点提前发出冲动引起心脏提前收缩，可由各种器质性心脏病、精神刺激以及某些药物等诱发,又称早搏，有房性、室性、交界性之分；①规律心律基础上出现，其后有较长间歇②第一心音增强，第二心音减弱或难以听到③脉搏脱漏心房颤动：心房的异位起搏点发出快速而不规则的冲动或经折返产生。绝大多数为器质性心脏病所致，常见于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病等，听诊特点为：①心律绝对不齐②第一心音强弱不等③心率快于脉搏，即脉搏短绌或短绌脉第10页/共73页心音概念：心动周期中，心肌收缩、瓣膜开启、血液流速改变对血管壁的作用以及形成涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁，用耳或听诊器在胸壁听到，称心音，亦可用电子仪器记录下来（心音图）分类：第一心音(S1）第二心音(S2）（正常情况下均可听到）第三心音(S3）（通常仅在儿童及青少年可听到)

第四心音(S4）（正常情况很少听到）传导：从心脏产生的心音经过组织的介导传到胸壁表面，其中以骨传导最好，血液和肌肉次之，肺和脂肪组织最差，所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常人为轻，振幅低。频率：正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1～800Hz。人听觉比较敏感的是其中40～400Hz的频带,20Hz以下的振动人耳听不见。第11页/共73页心音心音的意义：心音强度、频率及相互关系可以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。正常心脏，心脏喷血速度加快等因素可见生理性杂音心脏与大血管病变时,心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全,或心内血流速度变化，均可使心脏舒缩活动中振动幅度或频率发生明显变化，改变正常心音的强度、频率，还可产生异常的心音或心脏病理性杂音这些变化有助于诊断心脏血管病，观察病情、推断疾病发生的病理生理，选择治疗方法，估计预后等第12页/共73页第一心音（S1）机制：主因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张振动产生，亦因血流冲击室壁和血管壁、半月瓣开放等引起标志：心室收缩（收缩期）的开始听诊特点：①音调较低（40～60赫兹）②声音较响③性质较钝④占时较长（0.1～0.12秒）⑤与心尖搏动同时出现⑥心尖部听诊最清楚

第13页/共73页第二心音（S2）机制：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，血流冲击大血管及二、三尖瓣开放标志：心室舒张（舒张期）的开始听诊特点：①音调较高（60～100赫兹）②强度较低③性质较清脆④占时较短（0.08秒）⑤在心尖搏动后出现⑥心底部听诊最清楚第14页/共73页第三心音（S3）机制：出现在心室舒张早期，随着房室瓣的开放，心房的血液快速流入心室，引起心室壁和腱索的振动而产生听诊特点：①音调低②强度弱③性质重浊低钝④持续时间较短（0.04～0.05秒）⑤在心尖部及其上方较清楚⑥左侧卧位及呼气末更易听到意义：

通常只见于部分儿童和青少年第15页/共73页第四心音（S4）机制：出现在舒张晚期，由于心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动，又称心房音听诊特点：①低调、沉浊、很弱（低频低振幅）②大多数健康成年人可在心音图上记录到低小的第四心音③一般听诊很难发现④病理情况下在心尖部及其内侧较明显临床意义：偶可见于无器质性心脏病的老年人，一般很难听诊发现，如若听到，多为病理性，如高血压、肥厚性心肌病第16页/共73页心音S1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性心音的鉴别见下表第17页/共73页标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音的鉴别第18页/共73页S1、S2辨别要点S1长而音调低，S2短而音调高舒张期较收缩期长：S1与S2的间隔较短，而S2与下一个心动周期S1的间隔较长S1与心尖及颈动脉搏动同时出现，S2则出现于心尖搏动之后心尖部S1强，心底部S2强第19页/共73页S1与S2的区别第一心音第二心音发生机制二、三尖瓣关闭主、肺动脉瓣关闭音调较低较高音响较强较弱持续时间较长较短最响部位心尖部心底部时间间隔S1与S2间隔时间较短,S2至下一个心搏S1的间隔时间较长与颈A搏动关系同时出现搏动之后出现临床意义代表收缩期开始代表舒张期开始第20页/共73页心音改变与心脏本身、心外因素有关心音强度改变心音性质改变:钟摆律或胎心律心音分裂:S1分裂、S2分裂第21页/共73页S1强度改变S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞，房室同时收缩，则S1极响亮（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤室性心动过速S1改变取决于心肌收缩力的强弱、心室的充盈度、房室瓣的弹性和位置第22页/共73页S2强度改变S2=A2+P2S2增强：循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱：循环阻力减少或血流量减少、瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全S2改变取决于主动脉和肺动脉内的压力、半月瓣的弹性和完整性第23页/共73页心音强度改变两心音:

同时↑:运动,情绪激动同时↓:心肌炎,心包炎,肺气肿,胸壁增厚第24页/共73页心音性质改变钟摆律：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音(单音律)，故称。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律临床意义:主要由于心肌有严重病变如心肌炎、急性心肌梗塞第25页/共73页心音分裂生理：心室收缩时二尖瓣关闭略早于三尖瓣（0.02-0.03s），而心室舒张时主动脉瓣关闭略早于肺动脉瓣（0.03s）,人耳无法识别。病理：左右心室活动不同步，S1或S2的两个主要成分的关闭时间明显延长（约0.03秒以上），导致听诊听诊时出现一个心音分裂成两个声音，称为心音分裂。第26页/共73页S1分裂机制：当左右心室收缩明显不同步时，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，相距0.03秒以上，产生第一心音分裂部位：在心尖或胸骨左下缘听诊较清楚意义：完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压第27页/共73页S2分裂机制：当心室舒张时，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣（约0.03秒以上），出现第二心音分裂部位：肺动脉瓣区类型生理分裂通常分裂固定分裂反常分裂第28页/共73页S2生理性分裂正常情况下左右心室舒张期不完全同步吸气末时胸内负压增加，右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大大于0.03以上听到第二心音分裂，主要在青少年第29页/共73页S2通常分裂（P2落后于A2）最常见右室射血延长完全性右束支传导阻滞肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损这种S2分裂可存在于整个呼吸周期，且以深吸气时明显第30页/共73页S2分裂固定分裂

:吸气时腔静脉回流多，伴左房向右房分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴左房向右房分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂房间隔缺损反常分裂（即A2落后于P2）吸气时分裂变窄或消失，呼气时增宽，又称逆分裂完全性左束支传导阻滞主动脉瓣狭窄重度高血压第31页/共73页第32页/共73页概念：指正常心音（S1、S2）之外听到的持续时间较短的附加心音类型：舒张期：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音收缩期：收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音医源性：人工瓣膜金属音、人工起搏音额外心音第33页/共73页舒张期额外心音在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上，与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。为心肌严重受损病变的重要体征据出现时间分为：舒张早期、舒张晚期、重叠型奔马律奔马律第34页/共73页舒张期早期奔马律机制：舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律听诊特点：实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调音调较低、强度较弱、出现在舒张期S2后奔马律多起源与左室，心尖部最清晰，呼气时明显，吸气时减弱；右室奔马律在剑突下或胸骨左缘，吸气时明显，呼气时减弱临床意义：出现反映左室功能低下，左心室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。消失是病情好转的标志之一。第35页/共73页舒张早期奔马律与第三心音的区别舒张早期奔马律生理性第三心音临床意义器质性心脏病正常人心率快，＞100次/分慢时易出现心音特点3个心音时距相同性质相近与S2距离近体位无关坐位或立位消失第36页/共73页舒张晚期奔马律产生机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，也称房性奔马律听诊特点：音调较低；强度较弱；在心尖区稍内侧听诊清晰。S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4临床意义：心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失。第37页/共73页重叠型奔马律

概念：当同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke-len-da-la”四个响音，宛如火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律。当心率＞120次/分时，舒张早期和舒张晚期奔马律的额外心音重叠在一起，称为重叠奔马律

临床意义：心肌病、左或右心衰伴心动过速第38页/共73页二尖瓣开放拍击音（开瓣音）概念：二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，S2后0.07s可出现一个音调较高而清脆的额外心音产生机制：舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音听诊特点：音调较高响亮、清脆、短促，呈拍击样听诊在心尖部及内侧呼气时增强临床意义：常用来作为二尖瓣分离术适应症的参考条件舒张期额外心音第39页/共73页心包叩击音概念：缩窄性心包炎，S2后0.1s较响的短促声音产生机制：心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音听诊特点：心尖部和胸骨下段左缘最清楚舒张期额外心音第40页/共73页肿瘤扑落音产生机制：心房粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张，产生震动所致听诊特点：心尖部及胸骨左缘3、4肋间，S2后0.08---0.12秒,较晚于开瓣音，音调稍低于开瓣音，随体位改变而变化。舒张期额外心音第41页/共73页收缩期喷射音、喀喇音分类：收缩早期收缩中期收缩晚期临床意义相对较小收缩期额外心音第42页/共73页收缩早期喷射音产生机制：扩张的主、肺动脉在心室射血时动脉壁振动；主、肺动脉阻力增高，半月瓣瓣叶用力开启；狭窄的瓣叶开启突然受限产生振动分类：主动脉收缩期/肺动脉收缩期喷射音听诊特点：出现时间紧跟S1之后（0.05-0.07s）音调高而清脆、时间短促主动脉喷射音在主动脉瓣区最清楚、肺动脉喷射音在肺动脉瓣区最清楚主动脉喷射音的响度与呼吸无关、肺动脉喷射音呼气时↑，吸气时↓临床意义：主要见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄和关闭不全第43页/共73页收缩中、晚期喀喇音产生机制：由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致听诊特点：出现较晚，在第一心音后0.08秒以上非喷射性、高调、短促、清脆，如关门入锁的ka-da声

心尖区及其内侧最清楚可因体位改变而改变

收缩晚期杂音呈吹风样，较粗糙，常向腋下传导临床意义：常见于二尖瓣脱垂、心包粘连收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征第44页/共73页杂音概念：正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种不同性质、不同强度、持续时间较长的异常声音，可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音形成机制听诊特点临床意义第45页/共73页血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大形成机制第46页/共73页血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音形成机制第47页/共73页瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）、ASD（房间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘形成机制第48页/共73页心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层形成机制第49页/共73页形成机制第50页/共73页听诊要点最响部位传导方向发生时间性质特点强度形态与呼吸、运动及体位的关系应全神贯注、仔细分辨、分析有序第51页/共73页最响部位往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音：VSD（室间隔缺损）第52页/共73页二尖瓣病变主动脉瓣狭窄肺动脉瓣的病变室间隔缺损房间隔缺损、动脉导管未闭主动脉瓣关闭不全第53页/共73页传导方向二尖瓣狭窄的杂音不传导二尖瓣关闭不全的心尖部收缩期杂音向左腋下、左肩胛下传导主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在胸骨左缘3、4肋间最响，向胸骨下端和心尖部传导主动脉瓣狭窄的收缩期喷射性杂音在胸骨右缘2肋间隙最响，向颈部传导如果移动听诊器时，杂音逐渐减弱，而移近另一听诊区时有增强且性质不同，应考虑两个瓣膜或部位均有病变第54页/共73页发生时间首先识别S1与S2

此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义按心动周期分：收缩期杂音：S1与S2之间，器质性、功能性舒张期杂音：S2与S1之间，器质性连续性杂音：全程且连续，器质性出现早晚和持续时间：早期、中期、晚期、全期二尖瓣关闭不全：全收缩期二尖瓣狭窄：舒张中晚期主动脉瓣狭窄：收缩中期主动脉瓣关闭不全：舒张早期第55页/共73页性质特点主要决定于心脏杂音的音色和音调---声波的频率音调：（柔和/粗糙）功能性杂音往往柔和------器质性杂音往往粗糙音色：吹风样、隆隆样等心尖部柔和而高调收缩期吹风样杂音—功能性心尖部粗糙的全收缩期吹风样杂音--二尖瓣关闭不全心尖部舒张期隆隆样杂音--二尖瓣狭窄最重要体征主动脉瓣区舒张期叹气样杂音--主动脉瓣关闭不全最重要体征主动脉瓣区收缩期喷射性杂音--主动脉瓣狭窄机器样连续性杂音—动脉导管未闭乐音样杂音—感染性心内膜炎第56页/共73页杂音的强度与形态杂音的强度:即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine6级分级法用于收缩期,舒张期不分级，也可分为轻、中、重杂音的响度，其取决于狭窄程度血流速度压力阶差传导不利因素第57页/共73页级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，安静环境下仔细听才能听到无2轻度较易听到，不太响亮无3中度明显，较响亮无/有4响亮响亮有5很响很强，但听诊器离开胸壁听不到明显6最响震耳，即使听诊器离胸壁也可听到强烈杂音的强度分级（Levine6级分级法)记录方法：1-6/6，分子：杂音强度；分母：分级法一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性；3/6级及其以上的杂音为器质性的，具有病理意义。第58页/共73页杂音的强度与形态杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：二尖瓣狭窄递减型：主动脉瓣关闭不全递增递减型：菱形主动脉瓣狭窄连续型：动脉导管未闭一贯型：二尖瓣关闭不全第59页/共73页第60页/共73页杂音与呼吸、运动及体位的关系体位：左卧位时，二尖瓣狭窄的杂音前顷坐位时，主动脉关闭不全的舒张期杂音呼吸：深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音运动：由于心率增快，心肌收缩力增加，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音，如“二狭”，DM隆隆样杂音于运动后可明显增强。深吸气时，胸腔压力，静脉回流，肺循环血容量，右心排量>左心；心脏顺钟向转，三尖瓣接近胸壁，所以三闭及肺闭杂音深呼气时：与上相反，二尖瓣及主动脉瓣（狭窄及关闭不全）杂音第61页/共73页杂音的临床意义功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音第62页/共73页生理性与器质性杂音鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见

不定部位肺动脉瓣区和/或心尖部不定性质柔和、吹风样粗糙，吹风样或喷射样持续时间短较长，常为全收缩期强度一般2/6级或以下常在3/6级以上，伴震颤传导较局限沿血流方向传导较远心脏大小正常有心房或/和心室增大第63页/共73页二尖瓣区收缩期杂音功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病特点：柔和、吹风样、局限器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调，全收缩期、