兽医外科手术学-第五章血液及造血器官疾病

兽医外科手术学——第五章血液及造血器官疾病概论正常动物的血液总量一般占体重的5%-10%。其中血浆约占55%，细胞占45%。血液成分包括血浆蛋白、水、无机盐、营养物质和激素等。血浆蛋白有白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三种。血液中的无机盐大部分以离子形式存在，主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阳离子，Cl-、HCO3-、SO42-及HPO4-、等阴离子。酶：如磷酸酶、胆碱酯酶、转氨酶、淀粉酶及乳酸脱氢酶等。氧、二氧化碳、氮等气体。2020/11/32血液的有形成分包括红细胞、白细胞和血小板。1.红细胞。红细胞系干细胞→原红细胞→嗜碱性幼红细胞→多染性幼红细胞→网状红细胞→红细胞肾脏分泌的促红细胞生成素调节红细胞系干细胞的分化。2020/11/332020/11/34红细胞其膜的通透性、渗透性和溶血及悬浮稳定性等生理特性是判断动物是否患病的重要指标。

红细胞象的变化对于判定骨髓生成红细胞的功能，特别是对贫血的病情和预后的判断极为重要。2020/11/35造血功能亢进：在末梢血液中出现幼稚型红细胞，还有明显的红细胞大小不等症，说明造血功能旺盛，意味着红细胞再生能力很强。常见于大出血、贫血性疾病及其它血液性疾病的恢复期。造血功能减退：尽管贫血很明显，却看不到再生的红细胞像这种情况见于放射性损伤、中毒（三氯乙烯、羊齿植物、汞、升汞等中毒）以及严重的败血症等。2020/11/362020/11/37红细胞大小不等2020/11/38嗜碱性颗粒红细胞多染性红细胞2020/11/392.白细胞。是由骨髓干细胞分化而来的无色有核的细胞，主要功能是消除和杀灭侵入机体的病原体、异物等，具有免疫功能。2020/11/310核左移：在末梢血液中杆状粒细胞或髓细胞增多的现象称为嗜中性粒细胞核左移，一般说明机体的造血机能旺盛。2020/11/311核右移：分叶核细胞的百分比增大或核的分叶增多称为核右移，可见于重度贫血。2020/11/3123.血小板。来源于骨髓干细胞的无色无核的透明小体。促进血液凝固，参与止血促进或抑制纤维蛋白的溶解对毛细血管内皮还具有营养和支持的作用。2020/11/313血液是动物体细胞间运输的介体免疫激素和酶营养成分代谢产物氧、二氧化碳血液细胞发生质量和数量的改变造血器官及其功能，而且也影响到其它器官

2020/11/314在临床诊断疾病时，常进行血液形态学的检查及血液理化学状态的测定；在治疗时常应用止血、泻血、输血等方法。2020/11/315第一节贫血定义：贫血是指单位容积血液中红细胞数、Hb含量和红细胞压积(PCV)低于正常水平的一种综合症。主要表现是皮肤和可视黏膜苍白，心率加快，心搏增强，肌肉无力及各器官由于组织缺氧而产生的各种症状。贫血不是一个独立的疾病

2020/11/316分类1.出血性贫血急性出血性贫血见于血管受损伤，内脏出血，肝、脾破裂，某些中毒病等。2营养性贫血主要见于铁、钴、铜等微量元素缺乏吡酸醇、叶酸、维生素B12缺乏慢性消耗性疾病饥饿。

2020/11/3173.溶血性贫血发生于传染病、寄生虫病、中毒病及抗原抗体反应中，红细胞遭受溶血性细菌、钩端螺旋体、血液原虫及有毒物质的破坏，引起溶血。2020/11/3184再生障碍性贫血放射病，骨髓肿瘤，长期使用对造血机能有抑制作用的药物如氯霉素，环磷酰胺，氨甲喋呤，长春碱等是主要病因；牛蕨中毒和有机磷、汞、中毒等中毒性疾病马传染性贫血、牛结核病、副结核病，焦虫病，猫白血病病毒感染，猫泛白细胞减少症等各种导致的骨髓受损）。2020/11/319出血性贫血急性出血性贫血1．病因外伤→血管壁的完整性受到损害（包括硬物刺伤、砍伤、撞、打）；溃疡，（奶牛皱胃溃疡，猪胃溃疡），胃肠出血、鼻出血等；肝、脾破裂。2020/11/3202．发病机制失血→血压下降→回心血量减少，主动脉、肺动脉充盈不足、颈静脉窦血压下降→交感神经兴奋→肾上腺素和去甲肾上腺素分泌↑→心搏加快、血管收缩、动员血库（脾、肝、皮下血管丛）血液进入血管，补充血液量。急性出血→红细胞急剧下降→血液携带氧功能↓→血氧供应不足→血管壁通透性增加（局部酸性物质过多引起）促进组织液进入血管。2020/11/321血浆内蛋白质缺乏，血细胞减少，血液粘滞度↓→血流加快→心搏增速、瞳孔散大，汗腺分泌↑。大出血后→刺激造血器官加速造血，血中可出现有核红细胞，末梢血液中嗜中性白细胞↑。2020/11/3223．症状轻症时表现体弱无力、呆立不动、运步不稳。严重时，休克、脑贫血——呕吐、视力减退、肌肉战抖、可视粘膜苍白、体温降低、皮肤干燥松驰、四肢冰凉、大小便失禁、瞳孔散大、反射迟钝。饮水增加——以补充体液不足，消化机能降低，食欲消失。

2020/11/3234诊断根据临床症状及发病情况可做出诊断。内出血检查才能做出诊断：进行腹腔穿刺，看是否有血液。2020/11/3245．治疗原则：止血，增加血管充盈度和抢救休克状态，补充造血物质等。⑴止血①局部止血：结扎、压迫、烧烙、止血粉（海绵）；②全身止血：5%安络血、止血敏、10%氯化钙、输血。⑵．提高血管充盈度①输血

②右旋糖酐/高渗葡萄糖(3)补充造血物质：硫酸亚铁、枸椽酸铁铵、维生素B12等肌肉注射。加强营养,供给富含蛋白质的饲料。.2020/11/325慢性出血性贫血

慢性出血性贫血是指少量多次反复出血，以及突然大量出血后长时间不能恢复所引起的低血红蛋白及正成红细胞性贫血。1．病因长期反复失血所引起寄生虫病：反刍动物血矛线虫病、肝片吸虫病、马圆形线虫病、马胃蝇幼、鸡球虫、犊牛球虫、蜱、刺蝇等。中毒病：草木犀、中毒、蕨中毒、牛血尿病。

2020/11/3262．发病机理

长期贫血→机体蛋白质和铁储备减少→而造血器官反应再生能力↑→末梢血液中出现幼稚型红细胞→骨髓造血机能衰竭→网织红细胞、多染性红细胞消失→低血素和异型细胞出现，血红蛋白减少比红细胞减少快。

长期贫血→心肌、肝脏及其它器官变性，血管内皮和毛细血管发生脂肪变性。血管的通透性↑→导致水肿和体腔积液。2020/11/3273．症状病程发展缓慢，进行性消瘦、衰弱，严重时可视粘膜苍白，精神不振，消瘦，嗜睡。血压低，脉快，轻微运动心率显著上升，呼吸浅表，心脏听诊，心音低沉，心浊音区扩大。脑贫血→晕厥、视力减退、嗳气、呕吐、膈肌痉挛性收缩。严重贫血：胸腹部、下颌间歇、四肢末梢水肿，体腔积液，胃肠消化吸收机能↓、下痢→机体极度虚弱→死亡。2020/11/3284．病理变化心腔、血管内积有大量血液，由于血液稀薄，形成少量易碎的凝胶状血凝块所有实质器官脂肪变性。严重病例体腔积液，皮下结缔组织水肿成年动物骨髓扩大呈灰红色显微镜检查有核红C呈有丝分裂，白细胞及巨核胚细胞大量增多。2020/11/329血液学变化：由于缺铁可常见到大而淡染、Hb缺乏的红细胞-正成红细胞。红细胞脆性改变：外出血时——最小抵抗↓、内出血↑，血沉加快。2020/11/3305．诊断

找出原发病及出血原因：外出血易确诊、内出血需做血、尿、粪检查。若血检中发现WBC及血小板↑，低血色素——出血存在。

胃肠出血——粪便潜血；泌尿道出血——尿血；呼吸道出血——痰中带血。2020/11/3316．治疗原则：查明原因，对症处理（消炎、止血、输液、输血）

补铁时，配合盐酸及抗坏血酸促进铁的吸收，或配合铜、砷制剂刺激骨髓造血机能。加强饲养管理：病畜日粮应给予高蛋白、多种维生素和含铁的饲料，给予良好的青草或干草，以及豆类和麦麸等。

2020/11/332溶血性贫血指红细胞被大量破坏，并超过机体代偿能力的一种贫血。临床特征为黄疸、肝脏及脾脏肿大；血液学检查：Hb过多的巨细胞性贫血。1．病因常见于寄生虫；传染病：钩端螺旋体、马传贫、绵羊、猪附红细胞体病；中毒病：汞、砷、铅、二氧化硫烧伤肠源性细菌毒素中毒免疫性反应2020/11/333新生幼畜溶血性贫血定义母畜与仔畜血型不同，仔畜在胚胎期间产生一种抗原，刺激母畜产生免疫性抗体。在胚胎期，抗体不能通过胎盘屏障进入胎儿体内，只存在于血液及初乳中。当初生幼畜吃了含有免疫性抗体的初乳后，抗体即通过肠黏膜进入血液，与带有抗原的仔畜红细胞凝集而发生溶血。2020/11/3342．发病机制

致病因素→溶血→释放出大量Hb→Hb被网状内皮细胞转变为游离胆红素----“范登白”试验呈间接反应——溶血性贫血的特征之一。

2020/11/335范登白(VanderBergh)试验间接反应阳性游离胆红素未经肝细胞结合转化,不能直接与重氮试剂起反应,必须先加入酒精或尿素等破坏其氢键后,才易与重氮试剂起反应，产生紫红色的偶氮化合物临床意义：游离胆红素增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。2020/11/3363.症状急性溶血或慢性溶血急性发作（溶血危象为骤然起病，严重的背部疼痛，四肢酸痛，寒战，高热，患畜并发狂躁、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。由于溶血迅速，血红蛋白大幅下降；血管内溶血出现血红蛋白尿，发病12h后，出现黄疸。2020/11/337慢性溶血性贫血。起病缓慢，可有贫血、黄疸及脾肿大三大类型，主要表现为皮肤苍白，气短。若溶血未超过骨髓代偿能力时不出现贫血。由于肝脏消除胆红素功能很强，黄疸转为轻度。长期持续溶血，可并发胆石症和肝功能损害，血液中出现大量的胆固醇、类脂质和脂肪。2020/11/3384诊断查明原发病，结合临床三大特征：贫血、黄疸、肝脾肿大，血清胆红质间接反应明显，尿胆素增加等进行综合分析血液学检查：红细胞减少，大小不等，尤其是网织红细胞增多，可以确诊。2020/11/339鉴别诊断：⑴急性黄疸性肝炎：有黄疸或肝脾肿大，但无明显贫血，血液学指标正常。⑵先天性胆红素代谢功能缺陷：因先天性肝细胞酶的缺陷或肝细胞对胆红素的转运及排泄障碍所引起，具有先天性非溶血性黄疸，无明显贫血，网织红细胞不增高，脾不增大。治疗消除原发病，给予易消化的营养丰富的饲料，输血并补充造血物质。肾上腺皮质激素疗法：强泼尼松注射液，肌肉注射或静脉注射2020/11/340仔猪营养性贫血定义：

仔猪缺铁性贫血是由于饲料中缺乏铁，导致铁的摄入不足，机体中铁缺乏所致的一种以仔猪贫血、疲劳、活力下降以及生长受阻为特征的疾病。2020/11/3412．病因

仔猪发育快，造血机能强、当原料不足影响细胞生成。铁缺乏――Ｈb值下降（Hb生成障碍）。

铜缺乏――红细胞数量减少。

钴缺乏――维生素B12合成障碍、引起贫血2020/11/3423.发病机制

初生猪8-12gHb/100ml血，8-10d逐渐↓4-5gHb/100ml血。这时幼畜由胎儿母体供血变为自体骨髓造血——生理贫血。这时由于生长快、母乳铁质供应不足——Hb合成障碍——贫血。贫血——消化吸收功能减弱；抗病力↓。2020/11/3434.病理变化皮肤、可视粘膜苍白肝脂肪变性、肿大、呈淡灰色，有时有出血点肌肉淡红色心脏、脾脏肿大且坚实肾实质变性、肺水肿血液稀薄呈水样。组织学检查：骨髓中红细胞生成加强，肝脏、脾脏淋巴结有髓外灶出血。

2020/11/3445.症状出生后8-10d出现贫血症状，可视粘膜苍白、心率快。仔猪活力↓，吮乳能力↓、仔猪发育不良、机体衰弱、易病、被毛粗乱皮肤有皱褶。消瘦→消化机能障碍→下痢、便秘、腹壁卷缩。呈两头尖猪。血液学变化：7-8日龄Hb5-7g/100ml以下、RBC数量不少、20日龄Hb3-4g/ml。WBC亦减少，甚至降至300/ml、常死于贫血或继发病。另一型：仔猪不见消瘦，特别外观很肥胖、生长发育也快、3-4天周后可在奔跑中突然死亡。

2020/11/3456.治疗出生后4天左右铁钴针3-5ml，im硫酸亚铁75-100mg。焦磷酸铁300mg/d连服7d。猪舍放入红土供仔猪采食。哺乳母猪必需给予富含铁、铜、锰、维生素的全价饲料。2020/11/346再生障碍性贫血1.概念：由于骨髓受到各种各样的细胞毒性损伤所致的造血机能下降而引起的贫血。2.症状：发病慢，可视黏膜苍白日益加重，全身症状日益恶化，并且伴有出血综合症。血液学变化：全血细胞减少，即红细胞、粒细胞和血小板都减少。末梢血液不呈现骨髓的造血反应，网织红细胞减少，血图片上几乎看不到多染性红细胞和各种幼稚红细胞。3.治疗原则：消除病因，加强护理，提高造血机能，提高血容量。2020/11/347鉴别溶血性贫血→红细胞大量破坏→皮肤和可视粘膜黄染，尿中尿胆素原和尿胆素含量增高。营养性贫血一般呈慢性经过，伴有消瘦，血液稀薄以及红细胞大小和着染程度的变化再生障碍性贫血时骨髓造血机能障碍，除红细胞数减少外，还伴有白细胞数和血小板数减少。2020/11/348第二节出血性素质

血斑病也叫出血性紫癜，是一种急性或亚急性非传染性疾病。临床上以皮下组织广泛性水肿和出血性肿胀并伴发黏膜和内脏出血为特征。本病多发生于马，也可见于牛和猪。2020/11/3491．病因及发病机制

伴随上呼吸道等器官感染发生，是一种对病原菌蛋白质变态性反应的结果。马通常发生于流感、传染性上呼吸道卡他、马腺疫等。牛多发生于乳房炎、子宫内膜炎、阴道炎。水牛与放牧有关——如食紫花苜蓿、紫云英、苕子之后。猪发生于荨麻疹经过中致病因素→机体→引起毛细血管损伤→血浆外渗和血液进入组织中。2020/11/350两种观点：

Ⅰ型变态反应：机体吸收化脓性和长期转移性坏死病灶的蛋白质分解产物。

Ⅱ型变态反应（细胞毒型）：重复感染使已致敏机体出现全身血管变态反应性变化-血管渗出。

2020/11/3512．病理变化特征：皮肤、粘膜、浆膜、皮下、结缔组织、肌肉、内脏器官出血。同时因这些组织广泛性水肿，而呈现黄色和出血性胶样浸泣润。水肿切面：可见到皮下组织有一层几厘米厚黄色胶样层、间有暗红色。肌肉内含有分散的小出血点斑呈土黄色，触压感觉细滑易碎，在腱、腱鞘、骨膜下和关节中也有出血点；关节软骨有时甚至坏死。

2020/11/352消化道、呼吸道、生殖道粘膜：潮红、肿胀、在粘膜和粘膜下层见到点状和条纹状出血