脑梗死CT诊断 脑梗死CT诊断

脑卒中形态与功能影像

放射科刘鹏脑卒中影像形态学PICA:椎动脉最大和最后一个分支。变异较多：少数从基底动脉发出；2侧发至一侧椎动脉；一侧或两侧PICA发育不良或缺如容易发生动脉硬化性血栓-脊髓背外侧综合征AICA：起止基底动脉下1/3，20%一侧缺如。内耳道附近发出迷路动脉：缺血，恶心、呕吐、眩晕，高调金属样耳鸣。SCA:基底动脉终点发出，最后一对幕下分支。AChA:颈内动脉C1段后壁发出，细小、行程长容易梗塞。“三偏”，可累积基底节、海马、丘脑、中脑。ACA大脑前动脉：额顶叶内侧面、尾状核、基底节、胼胝体、额叶底部精神状态紊乱、病变在优势半球可造成运动性失语，对侧下肢瘫痪MCA大脑中动脉：整个大脑凸面、基底节、额叶下面M1-M5段对侧上下肢完全性偏瘫及感觉障碍，偏盲和面舌瘫的症状，发生在优势半球可有混合性失语PCA大脑后动脉：变异较多，30%的一侧或两侧PCA来至颈内动脉系统，PCA的皮质支与ACA/MCA存在广泛吻合支，PCA完全阻塞不至于造成大面积梗死。P1段穿支动脉供应丘脑及中脑，皮质支供应颞叶下内侧、枕叶、视皮质和胼胝体压部。皮质脊髓束受累运动性力弱；丘脑疼痛综合症，对称偏瘫、同向性偏盲；禽距动脉梗死对侧同向性偏盲，黄斑回避。出血性梗死出血性梗死大脑前动脉-大脑中动脉皮层及深部的分水岭梗死VR间隙并不是腔隙性梗死定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺氧性坏死病因：脑动脉粥样硬化、高脂血症、原发性高血压、糖尿病、低氧和高凝状态、脑脉管炎等梗塞多见于50-60岁，临床症状和体征主要取决于梗死的大小、部位及时间主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如偏瘫、失语、共济失调概述脑动脉闭塞性脑梗塞脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞大脑中动脉闭塞最常见腔隙性脑梗死脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的坏死好发部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑出血性脑梗死脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出常见于大面积脑梗死分类脑梗死的病理过程4-6h：脑组织缺血，出现细胞毒性水肿1-2d：神经细胞坏死1-2w：脑水肿减轻，坏死脑组织液化，同时有胶质增生和肉芽组织形成8-10w：形成软化灶早期征象大脑中动脉密度增高（30-40Hu)岛带征豆状核模糊皮髓质分界不清晚期表现梗死灶呈低密度，边缘清楚，梗死部位和形态与闭塞动脉有关CT形态学表现伴发表现脑梗死的早期无或仅有轻微占位表现2-15天，可出现不同程度的脑水肿和占位表现2-3周，模糊效应4周，软化灶或囊腔1-2月，脑萎缩增强扫描一般不需要增强强化指征：占位效应明显、模糊效应时间：3-7天可出现强化，2-3周强化最明显，可持续1月或更久方式：斑片状、线状、甚至均匀强化，但最典型的表现为脑回样强化强化原理：血脑屏障破坏、新生毛细血管增多和血液过度灌注突发左侧肢体无力24h后7hourslater岛带征男性71岁，左侧肢体无力2h20h后复查左侧肢体运动障碍4h,伸舌左偏，左侧肌张力增高10h后复查豆状核模糊24h复查豆状核模糊了吗？72h复查发现急性出血的最好方法为CT成像时间短，对亚急性及慢性诊断不困难对急性脑梗死敏感性较低

对脑干及小脑梗死不易发现对腔隙性脑梗死显示较差CT诊断脑梗死优缺点静脉窦血栓脑卒中影像功能学缺血性脑卒中3小时的治疗时间窗时刻提醒我们：TimeisBrain弥散、灌注多学科交叉融合、协作，共同积极应对卒中：BingActiveisBrain急性缺血的脑组织分3个层次

1.核心-坏死部分2.核心周围处于缺血坏死的危险组织3.周边的低血流区20世纪90年代初反映脑细胞损伤病理状态的弥散成像反映血流动力学改变的灌注成像开始运用于急性卒中的临床干预，并逐渐转化为神经影像的研究热点弥散-灌注失配弥散异常灌注异常半暗带早期-DWI-PWI失配区提示缺血半暗带DWI-PWI失配区减去良性缺血区加上部分最初弥散异常区半暗带内的神经元只是由于组织缺血使生物电活动停止，保持跨膜电位和离子梯度及正常组织结构CBF轻度减低而CBV轻度增高或正常的两者不匹配区域就是缺血半暗带区CBF和CBV都明显下降的区域是不可逆的梗死区,CBF和CBV都中等下降的区域正处于缺血梗死的危险状态概念1.脑血流量（CBF）每100g脑组织单位时间内通过的血流量（ml/100g.min)。某局部脑组织的血流量称为局域性脑血流量（rCBF）2.脑血容量（CBV）3.对比剂平均通过时间（MTT）从开始注射对比剂到时间-密度曲线下降到最高强化比值1/2的时间，MTT延长意味着脑循环减慢，灌注压下降或阻力增加4.对比剂峰值时间（TTP）从对比剂开始注入到最大增强值之间的时间范围。5.最高强化比值（PV）时间-密度曲线的峰值意义：1.灌注成像提供多种功能参数，CBF、CBV、MTT、TTP较为重要2.对于组织灌注异常，MTT图最明显，其次为TTP及CBF图。MTT比CBF更为敏感3.CBF重要的血流动力学参数：准确的反应脑组织的注状态，对脑组织异常灌注的检测敏感性和准确性都比较高4.CBV：与对侧脑组织相比，缺血中心及其周围组织CBF明显降低，但CBV并不降低。反应了潜在的、可挽救的脑组织的存在，代偿机制发挥作用的一种表现。CBF=(51±31)ml/100g.minCBV=(21±0.9)ml/100g.minMTT=(3.1±1.7)SCT灌注成像的质量控制感兴趣区的设定流入动脉的选取部分容积效应的校正对比剂的分散的延迟对脑血流测量的影响对比剂外渗的校正及对比剂再循环的消除组织和大血管血细胞比容值的校正其他因素对测量的影响灌注成像中照射剂量问题临床治疗发病3小时时间窗对患者的治疗选择极端重要不足：1.短的时间窗口2.血管再通率约50%3.存在症状性颅内出血的风险4.在以往的临床实践中少数（1%~3%）能得到再灌注治疗影像技术的进步，可以选择4P模式指导卒中的治疗手段MRA/CTA/DSAMRA/CT=PWIDWIPipesPerfusionParenchymaPenumbra?Mismatch缺血的病理生理学研究认为：缺血的脑组织可逆和不可逆的阈值，缺血的时间不再是绝对阈值，基于脑血流量下降的时间是决定缺血脑组织是否可逆的标准。新的神经影像技术所提供的循证医学的证据使临床不再以严格的3小时时间窗来选择合适的病例进行溶栓治疗成为可能。脑梗死前期影像学表现分为2期4个亚型。Ⅰ期:脑血流动力学发生异常变化期,机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。(1)Ⅰ1期:主血管有狭窄，脑灌注区血流速度减慢,但脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为TTP延长,MTT、rCBF

和rCBV

正常。(2)Ⅰ2期:主血管狭窄，见TTP和MTT延长；脑局部微血管代偿性扩张，rCBV

正常或升高。而rCBF

正常或轻度下降。Ⅱ期:脑循环储备力失代偿,CBF达电衰竭阈值以下,神经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。Ⅱ1期:CBF下降,由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT延长,以及rCBF

下降（足板压迫）,rCBV基本正常或轻度下降（循环失代偿）。Ⅱ2期