儿童保健学汇总

儿童保健学汇总第一节小儿贫血一、小儿血象特点（一）红细胞和血红蛋白出生时红细胞和血红蛋白均高。RBC（5～7）×1012/LHB（150～220）g/L生后10天左右RBC和HB减少20%，以后继续下降，至2～3个月时，降至RBC3×1012/L，HB110g/L左右，称为生理性贫血。★生理性贫血特征：RBC、Hb逐渐降低，生后2~3月降到最低点。（二）白细胞总数和白细胞分类●出生时白细胞计数高达15～20×109／L。生后6~12小时可达21～28×109／L，以后下降，一岁12×109／L，8岁近成人水平。●白细胞分类计数有两个交叉：中性粒细胞和淋巴细胞比例在4～6天和4～6岁出现交叉。2020/11/32二、贫血的定义、诊断标准、分度（一）定义：末梢血单位容积内的红细胞数或血红白量低于正常。（二）诊断标准及分度1．诊断标准2．分度标准年龄血红蛋白低限(g/L)＜28d＜1451～4mon＜904～6mon＜1006m～6y＜1106～14y＜120程度1个月～12岁新生儿轻度正常下限～90g／L＜145～120g／L中度＜90～60g／L＜120～90g／L重度＜60～30g／L＜90～60g／L极重度＜30g／L＜60g／L2020/11/33（三）贫血的分类1．病因分类（1）红细胞和血红蛋白生成不足①造血物质的缺乏②骨髓造血功能障碍③感染性、癌性、肾性（2）红细胞破坏过多——溶血性①红细胞内在异常红细胞膜结构缺陷、血红蛋白合成缺陷②红细胞外在因素免疫性疾病、非免疫性疾病（3）红细胞丢失过多——失血性2．形态学分类MCV(fI)MCH(pg)MCHC(%)正常80～9428～3232～38大细胞性贫血＞94＞3232～38正细胞性贫血80～9428～3232～38单纯小细胞性贫血＜80＜2832～38小细胞低色素性贫血＜80＜28＜322020/11/34三、营养性缺铁性贫血（一）概述1．概念2．临床特点（二）病因1．先天储铁不足①早产、双胎、多胎②胎儿失血③生后过早结扎脐带④孕母患严重缺铁性贫血2．铁摄入不足①含铁的食物摄入少②乳类喂养未及时添加含铁辅食③年长儿饮食习惯不良2020/11/353．生长发育过快，需要量多婴儿期（早产、低体重儿）、青春期4．铁的吸收障碍①食物搭配不合理②长期的腹泻、呕吐③小儿反复急、慢性感染5．丢失过多①慢性腹泻②长期慢性失血2020/11/36（三）发病机制：1．铁在体内的分布与功能2．铁在血红蛋白合成中的作用、缺铁后小细胞低色素性贫血的产生及缺铁对非造血组织的影响。（四）临床表现起病：表现隐匿，常得不到及时的治疗。1．血液系统症状●一般表现：皮肤黏膜苍白●骨髓外造血的表现：肝脾淋巴结肿大●心血管、呼吸系统表现。（2）非血液系统的表现●神经行为、肌肉运动异常●皮肤粘膜损害：消化系统表现、反甲●免疫功能的影响及表现。2020/11/37（五）实验室检查1．周围血象①红细胞和血红蛋白●RBC及血Hb↓，Hb↓＞RBC↓●呈小细胞低色素贫血象平均红细胞容积（MCV）＜80fl平均红细胞血红蛋白量（MCH）＜28pg平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）＜32%●血图片（链接显示小细胞低色素的红细胞形态学图片，强调其对诊断的重要性）。②网织红细胞③白细胞和血小板2020/11/38（六）诊断1．初步诊断：●有引起铁缺乏的原因（年龄、病史）●贫血的临床表现：症状、查体●血液学检查示红细胞、血红蛋白指数↓小细胞低色素性贫血2．确诊骨髓象示幼浆老核铁代谢检查示机体缺铁。铁剂治疗有效可证实诊断的正确性。2020/11/39（七）治疗强调口服铁剂治疗要求掌握1．祛除病因①合理饮食：纠正不合理的饮食习惯和饮食结构、增加含铁丰富的食物。②纠正肠道畸形③驱虫治疗2．一般治疗加强护理、避免感染、保护心功能3．铁剂治疗●口服铁剂的用法和注意事项●铁剂治疗后的反应和观察指标。●肌注铁剂的适应症及副作用。4．输血治疗强调适应症、方法2020/11/310（八）预防1．孕期：孕母要多吃含铁、蛋白质丰富的食品，如动物肝脏、瘦肉、蛋类、豆制品、新鲜蔬菜和水果等，定期测血红蛋白，如果发现贫血时应及时治疗，以免影响胎儿体内的贮铁量。2．正确的喂养：采用母乳喂养，4个月添加辅食时，应增加含铁及蛋白质丰富的食品。3．补充铁剂：足月儿生后四个月左右补充铁剂，足月儿元素铁用量不超过1mg/kg/日。低体重和早产儿生后1～2月补充铁剂，元素铁用量早产儿不超过2mg/kg·d。使用1个月复查，以免发生铁中毒。4．定期去保健医院测量血红蛋白，以便早期治疗轻症病儿。2020/11/311第二节维生素D缺乏性佝偻病一、概述：1.概念：是由于儿童体内维生素D不足致使钙、磷代谢失常而致骨骼改变为特征的一种全身慢性营养性疾病。2.发病情况：主要见于婴幼儿,发病率：北方远高于南方，冬季高二、维生素

D的来源、代谢、生理作用及钙磷代谢的调节1.维生素

D的来源、代谢、生理作用（1）维生素

D的来源为内源性和外源性①内源性为皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射转变为维生素D3（胆骨化醇）；②外源性来于植物食物(植物油、酵母)中的维生素D2（麦角骨化醇）以及动物食物(肝、牛奶、蛋黄等)中的维生素D。2020/11/312（2）代谢维生素D2和维生素D3均无生物活性,经肝脏25-羟化酶羟化生成25-羟维生素D[25-（OH）D3]，才具有生物活性，然后又经肾脏近曲小管中1-羟化酶作用成为1,25-二羟维生素D[1，25-（OH）D3],具有很强的生物活性。（3）1，25-（OH）D3生理作用。①促进小肠粘膜对钙、磷的吸收；②促进肾小球近球小管对钙、磷的重吸收；③促使旧骨中的骨盐溶解，促进钙盐沉着形成新骨。血钙、血磷浓度↑④调节免疫2020/11/3132.钙磷代谢的调节：（1）甲状旁腺素①促进小肠粘膜对钙的吸收，抑制磷的吸收；②促进近端肾小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收；③促使骨盐溶解。血钙↑、血磷↓（2）降钙素①抑制小肠粘膜对钙、磷的吸收；②抑制近端肾小管对钙、磷的重吸收；③促使成骨，抑制破骨。肾脏中1，25-（OH）D3的生成、甲状旁腺素、降钙素的分泌取决于血清钙浓度，低血钙时甲状旁腺素分泌增加并抑制降钙素的分泌，从而促进1，25-（OH）D3的生成；高血钙则相反。高血磷和降钙素均抑制25-（OH）D3转变为1，25-（OH）D3。2020/11/314三、病因（一）日光照射不足：●缺少户外活动●冬季寒冷●高大建筑物●空气污染（二）维生素D摄入不足人乳、牛乳中的维生素D很小超过100IU各类水果和蔬菜中含量极少不及时补充鱼肝油、蛋黄、肝泥等富含维生素D的辅食已发生本病。（三）钙磷比例不合适：人乳中钙磷比例适宜（2：1），有利于钙的吸收，而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，人工喂养儿的佝偻病发病率较高。2020/11/315（四）生长过速，所需VitD增多婴儿期生长快的小儿容易发生佝偻病，早产或双胎婴儿体内贮备的维生素D不足，且出生后生长速度快，极易发生佝偻病。（五）疾病因素及药物影响

1．胃肠道或肝胆疾病会影响外源性维生素D的吸收。2．严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍。3．长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足。（1）苯妥英钠、苯巴比妥为肝酶诱导剂，使维生素D和25-羟维生素D加速分解为无活性的代谢产物；（2）糖皮质激素影响维生素D转运钙的作用。2020/11/316四、临床表现临床分四个期（一）初期1．症状：神经精神症状：易烦躁、夜惊、夜啼，多汗2．体征：形成枕秃或环形脱发，骨骼无明显改变。（二）激期（活动期）1．骨骼改变（1）头部：颅骨软化、畸形、前囟过大闭合延迟、出牙延迟。（2）胸部：鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、肋骨串珠。（3）四肢：手镯、脚镯，O形腿、X形腿。（4）脊柱畸形、骨盆畸形2．肌肉松弛：（1）运动功能发育缓慢。（2）脏器下移。3．语言发育落后，易患呼吸道及消化道感染。2020/11/317（三）恢复期临床症状和体征减轻或接近消失，血生化恢复正常。（四）后遗症期

多见于3岁以后小儿，临床症状消失,血生化正常，仅遗留不同程度的骨骼畸形。五、预防

贯彻“系统管理、综合防治，因地制宜，早防早治”的原则，从围产期开始，以1岁内小儿为重点对象，并应系统管理到3岁。（一）孕妇和乳母应注意多晒太阳，食用富含维生素D和钙的食品，对冬春妊娠或体弱多病之孕妇，可于妊娠后期给予维生素D和钙剂。2020/11/318（二）出生后预防1．初生儿满

1~2个月后可开始直接接受阳光照射。2．提倡母乳喂养，按时添加辅食,给予富含维生素

D、钙强化食物。3．维生素D制剂（1）足月儿：1个月至1周岁每日口服维生素D400～800IU/d，冬季出生及人工喂养儿可提前至生后2周。（2）早产儿、双胎，出生后2周给予1000～2000IU/d，3个月减量至每日口服维生素D400IU至1周岁。（3）不能坚持口服者北方小儿可一次肌注维生素D20～40IU南方小儿一次肌注维生素D10～20IU，肌注前适量补钙。2020/11/319六、治疗本病治疗目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。（一）一般治疗1．多晒太阳2．避免负重（二）维生素D治疗以口服为主，对有并发症的佝偻病或无法坚持口服者可采取肌注。1．初期：维生素D0.5～1万IU，口服，一个月后改为预防量；不能口服者维生素D330万IU或维生素D240万IU肌注，一次则可2．激期：维生素D1万～2万IU，口服，疗程一个月改为预防量，不能口服者可肌注维生素D360万IU或D280万IU，可根据病情分注射2～3次，间隔4周。末次肌注1个月后给预防量。并适当补充钙剂和维生素A、B、C等，若治疗3个月病情无缓解，应注意寻找原因，不应一味使用维生素D制剂，以免造成中毒。2020/11/3203．恢复期：可使用“夏季晒太阳，冬季服维生素D的办法，维生素D用量为D1万～2万IU，一次口服或肌注。4．后遗症期：无需药物治疗。（三）钙剂治疗与维生素D治疗同时适当补充钙剂，口服葡萄糖酸钙每日1～3g。（四）骨骼畸形矫治注意加强体格锻炼，对骨骼畸形者采取主动或被动方法矫正，轻微胸部畸形可作俯卧位抬头展胸运动；下肢畸形可作肌肉按摩（“O”形腿按摩外侧肌“X”形腿按摩内侧肌），增加肌张力以矫正畸形。严重畸形可给予外科手术矫形。2020/11/321第三节小儿腹泻一、概述1．定义小儿腹泻,或称腹泻病,是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。2．发病情况：以6个月～2岁发病率最高,其中

1岁以下者约占半数。一年四季均可发病,夏秋季发病率最高。二、病因

婴幼儿易患腹泻与下列因素有关。（一）易感因素

1．婴幼儿消化系统不成熟2．胃肠道负担重3．机体防御功能差4．正常肠道菌群不稳定5．人工喂养2020/11/322（二）感染因素分为肠道内感染和肠道外感染1、肠道内感染

可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起。以前两者多见。（1）病毒感染：80%，以轮状病毒最为常见。（2）细菌感染①大肠杆菌为主要病原菌,包括●致病性大肠杆菌

(EPEC)●产毒性大肠杆菌

(ETEC)●侵袭性大肠杆菌

(EIEC)●出血性大肠杆菌

(EGEC)●粘附

-集聚性大肠杆菌

(EAEC)。②空肠弯曲菌③耶尔森菌2020/11/323④其他：鼠伤寒沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、痢疾等。（3）真菌感染

小儿以白色念珠菌多见。见于机体免疫功能低下。（4）寄生虫感染

常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐包子虫等。2、肠道外感染也称为症状性腹泻。（三）非感染因素饮食因素1．饮食因素2．过敏因素3．气候因素2020/11/324三、发病机制渗透性：肠腔内存有渗透活性物质分泌性：肠腔内电解质分泌过多渗出性：炎症所致液体大量渗出肠道功能异常性:肠道运动功能异常不同病因引起的腹泻发病机制不同大便性状也不同（一）非感染性腹泻发病机制饮食不当特点：大便稀、含有未消化的食物、有腐败味。2020/11/325（一）感染性腹泻发病机制1.病毒性肠炎特点：大便呈蛋花汤样，黄色稀水样、脂肪滴多。2.细菌性肠炎发病机制（1）肠毒素性肠炎：特点：大便呈蛋花汤样，黄色稀水样（2）侵袭性肠炎：特点：大便为粘液脓血便，三、几种常见急性感染性肠炎的临床特点1、轮状病毒肠炎

①好发于秋冬季,以秋季流行为主,又称秋季腹泻。②多见于6~24月的婴幼儿③起病急,常伴有发热和上呼吸道感染症状。2020/11/326④大便次数多、量多,呈黄色或淡黄色,水样或蛋花汤样。⑤常并发脱水、电解质紊乱、酸中毒。⑥粪检可有少量白细胞。⑦本病为自限性疾病,病程3~8d，不喂乳类的患儿恢复更快。2．大肠杆菌肠炎致病性产毒性侵袭性出血性季节夏夏无季节性起病缓急急大便水样、蛋花汤样5-10次/日脓血便、里急后重重者频繁血水样频繁发热/脱水/酸中毒/解质紊乱重者有有可有溶血尿毒症粪检无/少量WBC脓细胞/RBC大量RBC2020/11/3273、金黄色葡萄球菌肠炎：①多继发于使用大量抗生素后，有时继发于金葡菌肺炎、败血症。②不同程度中毒症状、脱水和电解质紊乱，甚至发生休克；③典型大便为暗绿色似海水样，量多带粘液，④大便镜检有大量脓细胞和成簇的革兰氏阳性球菌，4、真菌性肠炎：多为白色念珠菌，见于营养不良或长期使用抗生素后。①常伴有鹅口疮②大便次数增多,黄色稀便,泡沫较多带粘液。③有时可见豆腐渣样细块(菌落)。④大便镜检有真菌饱子和菌丝。2020/11/3285．生理性腹泻①多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻。②除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。机理近年来的研究发现此类腹泻可能为乳糖不耐受的一种特殊类型，添加辅食后，大便逐渐转为正常。（乳糖酶缺乏）五、辅助检查1.大便常规大便外观、颜色，是否有脓血？常镜检无或偶见白细胞者，常提示侵袭性细菌以外原因引起；有较多的白细胞者，常由各种侵袭性细菌感染引起。2020/11/3292．病原学检查：（1）大便培养可检出致病菌。（2）大便涂片发现念珠菌孢子及假菌丝，有助于真菌性肠炎的诊断。（3）疑为病毒感染者应作病毒学检查。3.血液生化检查

测定血清钠、钾、钙和镁，及血气分析。六、治疗●调整饮食●纠正水电解质及酸碱平衡紊乱●药物治疗2020/11/330●预防并发症（一）调整饮食：强调继续饮食但进行饮食调整，给予恰当的易消化营养丰富饮食。对轻型腹泻患儿可继续进食日常饮食；重型腹泻严重呕吐者：按医嘱暂时禁食4～6小时，不禁水。①喂母乳喂养者继续哺喂母乳，暂停辅食；②人工喂养者可停喂牛奶和辅食，米汤、稀释牛奶脱脂奶、酸奶、米粥或面条。但要注意由少量逐渐增多、少量多餐；③幼儿和年长儿童——平素习惯饮食④病毒性肠炎患儿有双糖酶缺乏，不用蔗糖，改为去乳糖奶粉豆制代乳品或发酵乳。热量维持在基础热量需求以上/日待病情好转，症状减轻尽早恢复喂养→正常饮食2020/11/331（二）纠正水电解质及酸碱平衡紊乱①无脱水，口服补液预防脱水②轻、中度脱水，口服补液纠正脱水③重度脱水，静脉补液纠正脱水口服补液法1.ORS液（1）配方NaCl3.5gNaHC032.5g枸橼酸钾1.5g葡萄糖20.0g加水至1000ml（2／3张）2020/11/332（2）适应症：①腹泻时脱水预防脱水②用于纠正Ⅰ、Ⅱ脱水（3）禁忌“①新生儿不宜用②有明显腹胀、休克、心肾功能不全或其它并发症者。③应用过程呕吐频繁、腹泻增多，脱水加重者（4）服用方法随意口服轻度脱水：50~80ml/kg中度脱水：80~100ml/kg于4~6小时内补足有尿后，稀释一倍2.自制口服液米汤（500ml）+盐（1.75g）适应症同上2020/11/333（三）药物治疗1.抗生素病毒性肠炎——无需使用细菌性肠炎——针对病原选用抗菌药物2.微生态制剂有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，常用双岐杆菌、嗜酸乳杆菌和粪链球菌制剂。3.消化道粘膜保护剂思密达系双四面体氧化硅和单八面体氧化铝组成的多层结构。治疗机理①能吸附病原体和毒素。②维持肠细胞的吸收和分泌功能；③与肠道粘液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击2020/11/3344．对症治疗药物●止泻——鞣酸蛋白●腹胀——补钾、肛管排气●止吐——氯丙嗪（1）止泻：对急性腹泻不主张用止泻剂，尤其是肠内急性感染性腹泻。但对经治疗无全身中毒症状，大便已无白细胞，腹泻又很频繁者可用收敛剂，鞣酸蛋白、次碳酸铋。（2）止吐：氯丙嗪、氯丙嗪（噻嗪类）抑制催吐化学感受器（抑制腹泻）。七、预防1．提倡母乳喂养2．指导合理喂养3．注意饮食卫生4．防止受凉或过热5．预防和及时治疗营养不良6．避免长期滥用广谱抗生素2020/11/335第四节儿童铅中毒的防治一、铅中毒的标准铅是自然界广泛存在的一种重金属元素，铅对人体来说是一种毒素，一旦进入体内会对全身各个系统和器官均有毒性作用。根据国际通用的铅中毒标准，即血铅大于等于10μg/dl。二、毒作用机理1.影响大脑皮层兴奋-抑制平衡，直接损伤周围神经2.抑制巯基酶的活性，抑制氧化磷酸化，影响能量的产生以及抑制三磷酸腺苷而影响细胞膜的运输功能，干扰机体正常代谢。3.损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛4．铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢，影响血红素合成，亦是铅中毒早期的主要改变。2020/11/336三、儿童铅中毒表现主要表现在神经系统和生长发育方面：1．注意力不集中、多动，学习成绩不好或下降。血铅水平与智商之间存在负相关关系，血铅水平每升高10μg/dl智商下降2-3分。有些孩子会表现出性情、行为问题，脾气暴躁、爱发脾气。2．体格生长发育受影响（不长个、瘦小）。3．锌、钙、铁等微量元素缺乏。4．其他：表现出易患感冒、免疫力低下、腹痛、腿痛等。2020/11/337四、儿童铅中毒的诊断在上面提到的一些症状和表现的基础上，进行血铅检测。1.高铅血症：血铅水平为10～19.9μg/dl。临床表现有注意力不集中、多动、钙和锌等微量元素和矿物质缺乏。2．轻度铅中毒：血铅水平为20～24.9μg/dl。临床表现有注意力不集中、多动、钙和锌等微量元素和矿物质缺乏等。3．中度铅中毒：血铅水平为25～44.9μg/dl。临床表现有注意力不集中、多动、学习困难、爱发脾气、智商下降、钙和锌等微量元素和矿物质缺乏、贫血、不明原因腹痛、生长发育迟缓、免疫力低下等。4．重度铅中毒：血铅水平为45～69.9μg/dl。临床表现有脾气暴躁、易激惹、攻击行为、头痛、智力低下、腹绞痛、钙和锌等微量元素和矿物质缺乏、贫血、视力和听力损害、高血压、心律失常等。5．极重度铅中毒：血铅水平≥70μg/dl。临床表现有肝、肾、心脏等多脏器损害、铅性脑病、甚至死亡。2020/11/338五、儿童铅中毒的原因和预防1．污染性污染的空气包括汽车尾气污染的整个大气环境以及家庭装修材料污染的室内空气小环境，这些漂浮在空气中的铅尘通过呼吸道被摄入体内。2．生活性接触的含铅物品以及食物。（1）含铅高的物品主要有带油漆的玩具和学习用品、电池、报纸书籍等印刷品，儿童在玩耍或学习的过程中，手上往往粘有大量的铅尘，若饭前不洗手或者用嘴直接咬这些东西，因此铅也就进入到了体内。（2）食物当中含铅高的主要有松花蛋、被农药污染的蔬菜和水果、罐装食品、老式铁炉所爆的爆米花、以及膨化食品。若小儿多吃这些食物，易引起铅中毒。2020/11/339（3）其它微量元素的不平衡因素：由于铅的吸收受膳食中微量元素如钙、磷、铁、锌、锰等影响较大。许多研究表明，铅在肠道的吸收过程中，与上述元素同用—转运蛋白质由肠腔转入血液，因此在转运蛋白结合的过程中它们相互间存在竞争性抑制作用，当