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文档简介
呼吸系统影像学教学第1页,共125页,2023年,2月20日,星期四二、正常X线表现(一)胸廓1.软组织(1)胸锁乳状肌与锁骨上皮肤皱褶;(2)胸大肌:扇形阴影,止于肺外;(3)乳房和乳头阴影:两侧对称。2.骨骼第2页,共125页,2023年,2月20日,星期四正常X线正位胸片第3页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺野的划分
上、中、下野内、中、外带胸壁软组织胸锁乳突肌、胸大肌、女性乳房骨骼肋骨、肩胛骨、锁骨、胸骨、胸椎膈
胸膜气管、支气管正常X线表现第4页,共125页,2023年,2月20日,星期四1.胸锁乳突肌与锁骨上皮肤皱褶阴影第5页,共125页,2023年,2月20日,星期四2.胸大肌阴影
第6页,共125页,2023年,2月20日,星期四3.女性乳房第7页,共125页,2023年,2月20日,星期四乳头影第8页,共125页,2023年,2月20日,星期四1.肺的分叶分段解剖学概念右肺左肺S上叶尖段1后段2前段3中叶舌段外侧段上舌段4内侧段下舌段5下叶背段6内基底段7前8外9后10
尖后段内前基底段第9页,共125页,2023年,2月20日,星期四第10页,共125页,2023年,2月20日,星期四第11页,共125页,2023年,2月20日,星期四3.肺部阴影
①肺门:肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴管进入肺组织的门户,范围包括第二至四前肋间的肺内带,为以上结构的综合投影。
②肺纹理:由肺门向肺野分出的树枝状阴影,由肺血管、支气管、淋巴管以及结缔组织支架构成。
③肺实质与肺间质:肺实质包括肺泡和肺泡壁,具有换气功能。肺间质包括支气管血管周围的结缔组织、肺泡间隔、小叶间隔、胸膜下结缔组织支架。第12页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺门第13页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺纹理(lungmarkings)
自肺门向肺野呈放射状分布的树支状影,由肺动脉、肺静脉及支气管形成,主要成分为肺动脉及其分支。第14页,共125页,2023年,2月20日,星期四基本病变及其X线表现支气管阻塞:肺气肿/肺炎/肺不张肺部病变:渗出/增殖/纤维化/钙化/空洞/空腔/结节及肿块肺门改变:增大/缩小/移位胸膜病变:积液/气胸/增厚、粘连及钙化/肿瘤纵隔改变:形态/位置膈的改变:形态/位置/运动第15页,共125页,2023年,2月20日,星期四阻塞性肺气肿(Obstructiveemphyseme)支气管、细支气管活瓣性狭窄肺透亮度增加,肺纹稀疏,桶状胸,前后径增加,肋间增宽,膈位置低,心影呈滴状。第16页,共125页,2023年,2月20日,星期四阻塞性肺不张(Obstructiveatelectasis)
病因:(肿瘤、异物、TB、先天性)支气管腔内阻塞或腔外压迫、完全阻塞右肺不张(X线表现)患侧均匀致密影纵隔及气管向患侧移位肋间隙变窄健侧代偿性肺气肿第17页,共125页,2023年,2月20日,星期四左肺不张第18页,共125页,2023年,2月20日,星期四右上叶不张气管右移右上致密影肺门上提中下叶肺纹理上移而疏散下缘呈“~”形第19页,共125页,2023年,2月20日,星期四右上叶不张第20页,共125页,2023年,2月20日,星期四右上叶不张第21页,共125页,2023年,2月20日,星期四右中叶不张第22页,共125页,2023年,2月20日,星期四左下叶不张心后区三角形致密影第23页,共125页,2023年,2月20日,星期四左上叶不张第24页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺实质基本病变1.渗出性病变2.增殖性病变3.干酪性病变4.纤维性病变5.钙化6.空洞与空腔7.肿块与结节第25页,共125页,2023年,2月20日,星期四1.渗出性病变:见于急性炎症病理炎性分泌物(液体和细胞)代替了肺泡内气体,并可向邻近肺泡蔓延。X线表现密度淡、均匀,边界不清(累及整个肺叶时边界清楚);呈小片状或大片状,可累及一个肺段或肺叶。发展吸收或转为增殖。第26页,共125页,2023年,2月20日,星期四渗出:肺泡腔内的气体被渗出液和细胞成分代替后,在X线片上出现密度增高的阴影。第27页,共125页,2023年,2月20日,星期四右上浸润性TB第28页,共125页,2023年,2月20日,星期四2.增殖性病变:慢性炎症、结核病灶病理炎性细胞、上皮样细胞、肉芽组织、纤维组织;X线表现密度较高、不均匀,边界较清,形态多形:结节状、斑片状、不规则等。转归吸收、播散、静止。第29页,共125页,2023年,2月20日,星期四第30页,共125页,2023年,2月20日,星期四
4.纤维性病变病理慢性炎症或结核愈合过程中纤维组织增生,包围并代替病灶,属修复过程。X线表现边缘清楚,密度较高,呈索条状或不规则形。对周围组织有牵拉作用--纵隔肺门移位,横膈抬高等。第31页,共125页,2023年,2月20日,星期四慢性支气管炎右上陈旧性结核第32页,共125页,2023年,2月20日,星期四5.钙化病理钙盐沉着,常见于肺结核愈合;也见于许多其它肺病变愈合;但肿瘤和肿瘤样病变也有,如错构瘤、转移瘤等。X线表现高密度的散在斑点状阴影,也可融合成块。
第33页,共125页,2023年,2月20日,星期四第34页,共125页,2023年,2月20日,星期四第35页,共125页,2023年,2月20日,星期四
6.空洞与空腔肺内病变组织发生液化坏死并经支气管排出后形成低密度透光区;壁厚薄不等,内缘规则或不规则;外缘可清楚或不清楚;可有液平结核、脓疡、肿瘤等肺内腔隙的病理性扩大。无液化坏死过程,内壁有上皮结构壁较薄、光滑肺大泡、肺囊肿、囊状支扩等病理X线表现疾病第36页,共125页,2023年,2月20日,星期四空洞性病灶:病变内发生坏死,坏死组织经支气管排出后而形成。X线表现:圆形、环形、椭圆形透亮影,内外壁清楚第37页,共125页,2023年,2月20日,星期四薄壁空洞<3mm厚壁空洞>3mm第38页,共125页,2023年,2月20日,星期四癌性空洞X线表现:厚薄不一,内壁不规则第39页,共125页,2023年,2月20日,星期四7.肿块与结节定义具有一定形状、边界清楚的局限性密度增高影。3cm结节,〉3cm肿块X线表现良性:生长较慢,边缘光滑,少有分叶或毛刺,有时可见钙化;
恶性:生长较快,常可见分叶和毛刺,边界清楚而不光整;可伴肺门淋巴结肿大。第40页,共125页,2023年,2月20日,星期四第41页,共125页,2023年,2月20日,星期四第42页,共125页,2023年,2月20日,星期四(1)胸腔积液少量中量大量膈面尚可见。<300ml不显示;>300ml肋膈角变钝或三角形;膈面消失,上可达第2前肋前缘以下。立位:外高内低凹面向上的弧形阴影(毛细管吸附,表面张力);下部均匀高密度影,横膈被掩盖。卧位:大片均匀模糊影。第2前肋前缘以上。全胸部或仅肺尖以外的大部胸部大片均匀浓密阴影;间接征象:纵隔移位或肋间隙增宽等。第43页,共125页,2023年,2月20日,星期四少量积液:肋膈角变钝第44页,共125页,2023年,2月20日,星期四中量积液:渗叶曲线大片高密度影邻近结构被掩盖第45页,共125页,2023年,2月20日,星期四大量积液:肺野呈均匀致密影,纵隔向健侧移位。第46页,共125页,2023年,2月20日,星期四包裹性积液:胸膜粘连使积液局限,切线位呈梭形。
叶间积液:呈梭形,需与肿瘤区分。肺下积液:可致横膈抬高假象。第47页,共125页,2023年,2月20日,星期四局限性积液叶内积液肺下积液包裹性积液第48页,共125页,2023年,2月20日,星期四第49页,共125页,2023年,2月20日,星期四包裹积液第50页,共125页,2023年,2月20日,星期四(3)气胸自发性、外伤性、人工性;开放性、闭合性或张力性。【X线表现】气体位于肺外带呈均匀密度减低区域,内无肺纹。胸膜粘连者可不规则。间接征象:胸廓膨隆、纵隔移位等。气体量的估算:4分法--发线影由外向内1/4-50%,2/4-75%,3/4-15/16,第51页,共125页,2023年,2月20日,星期四气胸X线表现肺组织缩小无肺纹理带胸膜线第52页,共125页,2023年,2月20日,星期四第53页,共125页,2023年,2月20日,星期四液气胸
【定义】
胸腔内液、气体同时存在【X线表现】下部均匀致密影,液平面;上部外为低密度的气体,内为致密压缩肺组织。第54页,共125页,2023年,2月20日,星期四第55页,共125页,2023年,2月20日,星期四第56页,共125页,2023年,2月20日,星期四第57页,共125页,2023年,2月20日,星期四(2)胸膜增厚、粘连和钙化常为胸膜炎所致;【X线表现】肋膈角变钝、帐篷状突起、倒三角形、叶间裂增厚、大片状增厚等。
收缩牵拉:胸廓塌陷,纵隔移位。第58页,共125页,2023年,2月20日,星期四胸膜肥厚、粘连、钙化(Pleuralthickening,adhesionandcalcification)炎症---纤维素沉着---肉芽增生外伤---出血---机化第59页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺与纵隔疾病支气管扩张(bronchiectasis)气管、支气管异物(foreignbodyoftracheaandbronchus)肺炎(pneumonia)肺脓肿(lungabscess)肺结核(pulmonarytuberculosis)胸部外伤(thoracictrauma)肺肿瘤(neoplasmsofthelung)纵隔肿瘤(primarymediastinaltumor)第60页,共125页,2023年,2月20日,星期四支气管扩张(Bronchiectasis)病因:
1先天性支气管反复感染、肺的炎症、肺不张、肺纤维化症状:咳嗽、咯血、脓血症X线表现:肺纹理紊乱、网状,支气管呈管状、杵状、囊状,肺不张第61页,共125页,2023年,2月20日,星期四支气管扩张第62页,共125页,2023年,2月20日,星期四1、肺炎
分类:病因
感染性、过敏性、物理或化学性(毒气或放射性);
解剖
大叶、小叶或间质性炎症;常见急性炎症:大、小叶性肺炎、支原体肺炎、肺脓肿。(1)大叶性肺炎(2)小叶性肺炎(3)间质性肺炎第63页,共125页,2023年,2月20日,星期四(1).大叶性肺炎病理过程①充血期:12-24hr。毛细血管充血,少量浆液渗出,肺泡部分仍含气;②实变期:2-5d,分红色和灰色肝硬变期,肺泡内充满炎性渗出物。③消散期:1w后开始,2-3w消散。X线表现可无异常或肺纹理增粗。均匀实变影,与肺叶、段一致的高密度影,随各肺叶形态不同而不同。不均匀斑片状,逐渐吸收,胸膜侧最晚,可有胸膜增厚、纤维条索
第64页,共125页,2023年,2月20日,星期四大叶性肺炎示意图第65页,共125页,2023年,2月20日,星期四第66页,共125页,2023年,2月20日,星期四第67页,共125页,2023年,2月20日,星期四第68页,共125页,2023年,2月20日,星期四第69页,共125页,2023年,2月20日,星期四大叶性肺炎吸收期范围缩小,密度减低,部均匀,2周内吸收第70页,共125页,2023年,2月20日,星期四右上大叶性肺炎第71页,共125页,2023年,2月20日,星期四右中叶大叶性肺炎第72页,共125页,2023年,2月20日,星期四(2).支气管肺炎(小叶性肺炎)病原菌肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌病理改变支气管为中心的、肺小叶为单位的、灶性分布的肺化脓性炎症;X线表现肺纹增粗及沿支气管分布的斑片状阴影,可融合;中下肺野内带多见。第73页,共125页,2023年,2月20日,星期四第74页,共125页,2023年,2月20日,星期四支气管肺炎(小叶性肺炎)
多见于小儿、老年及衰弱患者,支气管壁充血、水肿及肺小叶渗出和实变X线表现:沿肺纹理分布小结节及斑片状阴影,多在两肺下野内侧带第75页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺脓肿属肺部化脓性坏死性炎症病原菌:葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌;起病急剧:高热、寒战、脓痰,有腥臭;急性:渗出灶;空洞:多有液平;慢性:纤维灶。第76页,共125页,2023年,2月20日,星期四右上叶肺脓疡吸入性血源性直接蔓延X线:脓肿破溃前:肺炎脓肿破溃后:空洞第77页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺脓肿(Lungabscess)继发于肺炎或血源性金黄色葡萄球菌感染病变中央坏死、液化、排出。有或无液面第78页,共125页,2023年,2月20日,星期四第79页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺结核(Pulmonarytuberculosis)基本病变渗出(结核性肺泡炎)增殖(结核性肉芽肿)变性坏死(干酪样坏死)干酪坏死---液化空洞---播散吸收---纤维化---钙化-净化空洞第80页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺结核的分类与分期分类原发型(Ⅰ型)、血行播散型(Ⅱ型)、浸润型(Ⅲ型)、慢性纤维空洞型(Ⅳ型)、胸膜型(Ⅴ型)分期进展期:病灶增多,空洞出现,痰菌(+)。好转期:病灶吸收,空洞缩小,3月痰菌(-)。稳定期:病灶无变化。6月痰菌(-)第81页,共125页,2023年,2月20日,星期四【X线表现】原发灶:上肺下部或下肺上部,单个或多个。1-2cm或整个肺叶。淋巴结:表现为肺门影增大,同时出现淋巴管炎则为哑铃形--双极期。第82页,共125页,2023年,2月20日,星期四原发综合征(Primarycomplex)肺内病灶与肺门增大淋巴结呈哑铃状第83页,共125页,2023年,2月20日,星期四血行播散型肺结核原因:肺内原发灶破坏血管;气管支气管或肺门淋巴结干酪样坏死破坏肺静脉壁-结核杆菌进入血循环;其他部位结核破坏静脉进入血液。分类:急性:大量结核杆菌一次或短期内进入;亚急性或慢性:少量分次分批X线表现:急性粟粒性肺结核:
三均匀:大小(1-3mm)、分布、密度慢性或亚急性:三不均匀:分布,大小,密度(表明病灶新旧不一)。第84页,共125页,2023年,2月20日,星期四第85页,共125页,2023年,2月20日,星期四急性血行播散型肺结核第86页,共125页,2023年,2月20日,星期四血行播散型肺结核(Ⅱ型)急性粟粒性肺结核:粟粒结节分布、大小、密度三个一致第87页,共125页,2023年,2月20日,星期四(3).继发性肺结核(再染)结核杆菌再次感染人体引起的肺结核,多见于成人途径:①原结核灶复发或重新活动,②重新感染。特点:病灶较局限,病程反复,易发生干酪样坏死,很少有淋巴管和淋巴结的变化。第88页,共125页,2023年,2月20日,星期四
①浸润性肺结核最常见类型渗出性病灶:上肺野锁骨上下区,小片状云絮阴影,密度较淡。结核性空洞:洞壁薄,内光,外清;无液平;周围多有播散。结核球:2-5cm球形病灶,边缘光整,密度高,多有钙化。混合病灶:数量不等,大小不等,密度不同,形态多形性。第89页,共125页,2023年,2月20日,星期四浸润型肺结核(Ⅲ型)(Infiftrativepulmonarytuberculosis)成人,多在肺尖、锁骨下区、下叶背段。咯血、胸痛、消瘦、痰菌(+)、小片渗出絮状影。浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种特殊类型。第90页,共125页,2023年,2月20日,星期四④慢性纤维空洞性肺结核由其他类型肺结核发展而来;反复发作,时好时坏的结果;病理改变:纤维增生和纤维空洞;X线表现:两上肺为重,大量纤维病灶相互融合;空洞,大小不一,新旧不一;增值渗出并存;间接征象:纤维牵拉。第91页,共125页,2023年,2月20日,星期四第92页,共125页,2023年,2月20日,星期四浸润型结核第93页,共125页,2023年,2月20日,星期四
纤维增殖性肺结核结核灶吸收好转,主要形成纤维增殖灶X线表现:密度较高,边缘较清晰的结节或斑片状影或索条影。局灶性肺结核--位于肺尖锁骨上下区第94页,共125页,2023年,2月20日,星期四第95页,共125页,2023年,2月20日,星期四
③干酪性肺炎
原因:机体抵抗力降低、对结核杆菌敏感性很高时,大量结核杆菌引起肺组织急性干酪坏死。X线表现:干酪性大叶性肺炎、干酪性小叶性肺炎--沿支气管播散所致;密度较高,内有透光区,簿壁空洞。第96页,共125页,2023年,2月20日,星期四第97页,共125页,2023年,2月20日,星期四胸膜炎(Ⅴ型)干性胸膜炎、胸膜摩擦音。X线无异常或患侧膈运动受限。渗出性胸膜炎第98页,共125页,2023年,2月20日,星期四肺肿瘤一、原发性肿瘤
良性:少见。
恶性:多为肺癌,肉瘤少见。二、转移性肿瘤
经血液、淋巴转移或邻近器官恶性肿瘤直接蔓延,如:纵隔、胸膜等。第99页,共125页,2023年,2月20日,星期四良性肿瘤CT线表现密度均匀边缘清楚多数无明显强化错构瘤可含钙化及脂肪密度错构瘤第100页,共125页,2023年,2月20日,星期四
直接征象①支气管狭窄或阻塞②肺门肿块:突破支气管壁向腔外生长时,在肺门形成肿块,可伴肺门淋巴结肿大;
间接征象①阻塞性肺气肿,支气管部分阻塞;②阻塞性肺炎--分泌物引流不畅;③肺不张--支气管完全阻塞中央型肺癌第101页,共125页,2023年,2月20日,星期四中央型肺癌的发展过程第102页,共125页,2023年,2月20日,星期四emphysemaPneumonia,pneumonitisatelectasis第103页,共125页,2023年,2月20日,星期四肿块肺不张第104页,共125页,2023年,2月20日,星期四第105页,共125页,2023年,2月20日,星期四中央型肺癌第106页,共125页,2023年,
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