下丘脑垂体甲状腺检查检验核医学

下丘脑垂体甲状腺检查检验核医学现在是1页\一共有92页\编辑于星期二2[重点]检验核医学开展的甲状腺轴功能检测项目及其综合应用。[难点]甲状腺轴激素的调控；甲状腺轴功能检测项目的综合应用。现在是2页\一共有92页\编辑于星期二3甲状腺功能亢进（甲亢）甲状腺功能减退（甲减）先天性甲状腺功能减退现在是3页\一共有92页\编辑于星期二4第一节概述

（甲状腺轴激素的合成、代谢、调控）现在是4页\一共有92页\编辑于星期二5现在是5页\一共有92页\编辑于星期二6一、甲状腺激素的合成1、甲状腺聚碘2、碘的氧化3、酪氨酸的碘化4、甲状腺激素合成现在是6页\一共有92页\编辑于星期二71、甲状腺聚碘碘化物肠道I-血液

I肝脏甲状腺摄取Na-K-泵能量现在是7页\一共有92页\编辑于星期二82、碘的氧化2I-+2H2O2

TPOI20+O2+2H2OTPO：Thyroidperoxidase

甲状腺过氧化物酶现在是8页\一共有92页\编辑于星期二9I°+

3、酪氨酸的碘化monoiodation=MIT一碘甲腺原氨酸CH2OHICHTYRCOOHOHCH2CHNH2OHdiiodation=DIT二碘甲腺原氨酸CH2ICHIII现在是9页\一共有92页\编辑于星期二103,5,3’-三碘甲腺原氨酸T3(20%)triiodothyronine3,5,3’,5’-甲状腺素T4(100%)Thyroxine+DIT4、甲状腺激素合成CH2OHICHMITOHOCH2CH3'I3II5ICH2OHICHDIT+DITI5'OHOCH2CH3'I3II5现在是10页\一共有92页\编辑于星期二11T4T3

（80%）T44、甲状腺激素合成5’脱酶5脱酶3,3’,5’-三碘甲腺原氨酸rT3

reverseT3I5'OHOCH2CH3'I3I现在是11页\一共有92页\编辑于星期二12二、甲状腺激素的分泌TSH甲状腺球蛋白TG（已碘化）T3、T4胞饮溶酶体入血MIT、DIT脱碘、再利用现在是12页\一共有92页\编辑于星期二13碘化物碘泵碘泵碘化的甲状腺球蛋白氨基酸甲状腺素毛细血管内皮滤泡腔摄取氧化合成碘化贮存重吸收水解释放分泌碘泵碘泵毛细血管内皮滤泡腔合成碘化的甲状腺球蛋白碘化贮存重吸收水解甲状腺激素释放碘化物氨基酸摄取氧化分泌现在是13页\一共有92页\编辑于星期二14三、甲状腺激素的转运1、99.97%的T4、99.70%的T3与血浆蛋白结合，其他为游离部分。游离者为活性成分。2、血浆中与甲状腺激素结合的蛋白甲状腺结合球蛋白TBG甲状腺结合前蛋白TBPA白蛋白ALB分子量630005400069000结合T4%751510结合T3%70？30

现在是14页\一共有92页\编辑于星期二15四、甲状腺激素的调控TSH垂体

甲状腺下丘脑TRHT4

èT3

肝脏

T4T3HeartLiverBoneCNSTR靶组织––T4T3现在是15页\一共有92页\编辑于星期二16降解：

脱碘酶T4T3

T2、T1(脱氨、脱羧)rT3*

（5脱碘酶）

胆汁

(肝脏)+葡萄糖醛酸五、甲状腺激素的代谢现在是16页\一共有92页\编辑于星期二17六、甲状腺激素的生理作用A.能量代谢

Na+K+-ATP酶活性

BMR（basicmetabolicrate）B.蛋白质代谢

促进蛋白质合成缺乏：呆小症C.糖代谢血糖现在是17页\一共有92页\编辑于星期二18六、甲状腺激素的生理作用D.脂代谢

脂肪动员

胆固醇胆汁酸血胆固醇E.水代谢

促进淋巴循环甲减：粘液性水肿现在是18页\一共有92页\编辑于星期二19七、核医学甲状腺轴检验项目1、甲状腺轴激素

TSH、TT3（totalT3）、FT3（freeT3）TT4（totalT4）、FT4（freeT4）、rT32、甲状腺球蛋白TG3、甲状腺有关抗体

1）甲状腺球蛋白抗体（TGAb）

2）甲状腺过氧化物酶抗体/甲状腺微粒体抗体（TPOAb/TMAb）现在是19页\一共有92页\编辑于星期二204、甲状腺受体抗体

（TRAb）

1）兴奋性抗体包括甲状腺刺激性抗体（TSAb）、长效甲状腺刺激物（CATS）：可与TSH受体结合，活化腺苷酸环化酶，增加T3、T4分泌，且不受T3、T4的负反馈调控。

2）抑制性抗体甲状腺刺激免疫球蛋白（TGPI）：不活化腺苷酸环化酶，促进甲状腺增生，与TSH结合后，抑制其功能，使T3、T4下降。现在是20页\一共有92页\编辑于星期二21TRAb主要用于临床诊断Graves病，其阳性率一般在80-90%，未治疗Graves病患者可达95%。特异性达90-100%，具有早期诊断意义。现在是21页\一共有92页\编辑于星期二22第二节TT3、TT4检测的是血液中T3或T4的总量，包含与甲状腺激素结合球蛋白结合的激素（绝大多数）以及游离的激素（极少）。易受TBG等结合球蛋白的影响。检测方法：RIA现在是22页\一共有92页\编辑于星期二23一、正常参考值

（血清）RIA法TT31.2—3.4nmol/L0.9—2.2ng/mlTT454—174nmol/L49—135ng/ml现在是23页\一共有92页\编辑于星期二24二、临床意义（一）TT3升高（二）TT3降低（三）TT4升高（四）TT4降低现在是24页\一共有92页\编辑于星期二25（一）TT3升高1、甲状腺机能亢进；（甲亢）2、T3型甲亢；（高T3综合征）3、甲亢疗效评价；4、甲亢复发监测；5、甲状腺激素不敏感综合症。注意：TBG升高时，TT3、TT4也增高，但FT3、FT4、TSH正常，无临床症状，见于妊娠，肝炎、口服避孕药、雌激素治疗、葡萄胎、淋巴肉瘤等。现在是25页\一共有92页\编辑于星期二26（二）TT3降低1、甲状腺机能低下；（甲低）2、低T3血症：某些非甲状腺疾病如肾病综合症、慢性肾衰、肝硬化、DM、心梗、恶性肿瘤等。TT3降低、TT4降低/正常，rT3增高，TSH正常，FT3、FT4正常。现在是26页\一共有92页\编辑于星期二27（三）TT4升高1、甲亢；2、T4型甲亢；（高T4血征）3、甲状腺激素不敏感综合症。注：TBG升高TT4也为高值。现在是27页\一共有92页\编辑于星期二28（四）TT4降低1、甲低；2、甲低疗效的监测；3、地方性甲状腺肿；4、新生儿甲低。TBG减少则TT3、TT4也减少，但FT3、FT4正常。见于应用雄激素、皮质激素、生长激素、水杨酸、安妥明等药物；肾病综合症、肝功能衰竭、应激；遗传性TBG减少等。现在是28页\一共有92页\编辑于星期二29第三节FT3、FT4机体内游离的甲状腺激素才能发挥生物学作用，其浓度与机体的代谢状态一致。因此，测定FT3、FT4更能准确地反映甲状腺功能状态，且不受TBG等甲状腺激素结合蛋白的影响。检测方法：RIA法现在是29页\一共有92页\编辑于星期二30（一）正常参考值（血清）RIA法FT36—11.4pmol/LFT426—39Pmol/L现在是30页\一共有92页\编辑于星期二31二、临床意义（一）FT3升高（二）FT3降低（三）FT4升高（四）FT4降低现在是31页\一共有92页\编辑于星期二32（一）FT3升高1、甲亢；2、T3型甲亢；3、亚临床甲亢；4、甲亢疗效的监测。现在是32页\一共有92页\编辑于星期二33（二）FT3降低1、甲低；2、低T3综合症；3、药物作用：如长期服用苯妥英钠，FT3降低，而TSH正常。现在是33页\一共有92页\编辑于星期二34（三）FT4升高1、甲亢；2、T4型甲亢。现在是34页\一共有92页\编辑于星期二35（四）FT4降低1、甲低；2、亚临床甲低；3、新生儿甲低；4、甲低疗效监测。现在是35页\一共有92页\编辑于星期二36第四节TSH分子量27776，由α和β二亚单位组成。TSH控制摄碘及甲状腺激素的合成、分泌。从60年代至今，其检测技术已经进入了第四代，检测灵敏度已达0.001mIU/L，称为超灵敏TSH（sTSH）。sTSH是诊断甲状腺疾病的最灵敏的指标。检测方法：RIA、IRMA现在是36页\一共有92页\编辑于星期二37一、正常参考值（血清）RIA<10mIU/LIRMA0.3—4.4mIU/L现在是37页\一共有92页\编辑于星期二38二、临床意义（一）sTSH升高（二）sTSH降低现在是38页\一共有92页\编辑于星期二39（一）sTSH升高1、原发性甲低；2、亚临床甲低；此时仅见TSH升高，而其他甲状腺激素正常。3、TSH腺瘤；4、地方性甲状腺肿；5、先天性甲低。现在是39页\一共有92页\编辑于星期二40（二）

sTSH降低1、甲亢；2、亚临床甲亢；3、其他：如继发性甲低，库兴氏症、肢端肥大症等疾病；应用糖皮质激素、多巴胺等药物。现在是40页\一共有92页\编辑于星期二41第五节TRH和TRH兴奋试验TRH为三个氨基酸的小分子肽，具有促进垂体合成、释放TSH作用。目前TRH检测不作为常规检测项目。TRH促进垂体合成、释放TSH，给患者一定量外源性TRH，垂体分泌TSH增加，以此了解垂体的储备功能。现在是41页\一共有92页\编辑于星期二42一、TRH临床意义（一）升高主要见于各种甲低；其他疾病如亚急性甲状腺炎、结节性甲状腺肿等也可升高。（二）降低主要见于下丘脑疾病，如下丘脑功能减退等。现在是42页\一共有92页\编辑于星期二43二、TRH兴奋试验（一）方法检查前患者停用对垂体有抑制作用的药物一个月，给患者静脉注射TRH200—300ug（2—4ml生理盐水快速注射），分别于注射前、后15、30、60、120min采血测TSH水平。现在是43页\一共有92页\编辑于星期二44三、THR兴奋试验判断1、正常人注射TRH后30min血浆TSH达高峰。2、TSH增加值：△TSH=（30minTSH值-基础TSH值）3、反应分类：

1）正常反应：△TSH5—25mIU/L，高峰为30min；

2）过度反应：△TSH>25mIU/L；

3）低弱反应：△TSH<5mIU/L；

4）延迟反应：高峰在30min后；

5）无反应：△TSH为0。现在是44页\一共有92页\编辑于星期二45四、THR兴奋试验临床意义1、原发性甲低与继发性甲低的鉴别；病种病变部位TRHTRH兴奋性试验2、甲亢：甲亢患者对外源性TRH无反应，可据此来诊断亚临床甲亢。继发性甲低下丘脑降低TSH增高，反应迟缓垂体正常/升高TSH无或弱反应原发性甲低甲状腺正常/降低TSH明显升高，过度反应现在是45页\一共有92页\编辑于星期二46第六节甲状腺球蛋白TG由甲状腺上皮细胞合成，储存于甲状腺滤泡内。正常情况下仅有微量TG入血，当甲状腺滤泡被破坏，TG可大量入血。检测方法：RIA现在是46页\一共有92页\编辑于星期二47一、正常参考值RIA法11.4—20.2ug/L现在是47页\一共有92页\编辑于星期二48二、临床意义1、甲状腺滤泡腺癌的诊断指标。2、亚急性甲状腺炎：急性期升高，疾病过程中TG也随病性的反复而变化。3、其他：甲状腺腺瘤、囊性肿块、慢性淋巴细胞性甲状腺、甲亢等也有部分患者升高。现在是48页\一共有92页\编辑于星期二49第七节TGAb、TPOAbTG进入血液后作为抗原而产生自身抗体TGAb；甲状腺微粒体同样外溢后产生相应自身抗体TMAb。现在认为TM实际为过氧化物酶的聚合体，故现称为甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。二抗体均属IgG，高浓度时使甲状腺产生淋巴细胞和浆细胞浸润，甚至纤维组织增生，破坏甲状腺，引起疾病。现在是49页\一共有92页\编辑于星期二50一、正常参考值TGAb<30%TPOAb<20%125I-TG+血清有Ab免疫复合物计数增高（+）无Ab免疫复合物计数不增高（-）注：与阴性对照血清相比现在是50页\一共有92页\编辑于星期二51二、临床意义1、慢性淋巴细胞甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）：

80%--90%阳性，诊断标志。2、甲状腺机能亢进：

Graves病者阳性者可高达60%3、亚急性甲状腺：部分患者可一过性升高4、其他自身免疫性疾病：部分患者也可为阳性（30%—50%）5、正常人：约10%--15%可阳性（低滴度）现在是51页\一共有92页\编辑于星期二52第八节综合应用

现在是52页\一共有92页\编辑于星期二53例：一女性患者，20岁，甲状腺II°肿大，质软，近日体重减轻，心率110次/分，多汗，易怒，多食，腹泻，失眠等症状。问：

1、可以检查哪些项目帮助诊断？

2、如该患者检查结果为：TSH↓、FT3↑、FT4↑；TGAb(+)、TPOAb(-)、TRAb(+)。如何诊断？现在是53页\一共有92页\编辑于星期二54一、甲状腺机能亢进二、甲状腺机能减退三、甲状腺炎四、单纯性甲状腺肿五、判断甲状腺功能的程序现在是54页\一共有92页\编辑于星期二55一、甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进症简称甲亢，该病是指甲状腺功能增高，甲状腺素分泌过多，导致代谢率增高的一种自身免疫性疾病，临床表现甲状腺肿大，代谢亢进和突眼。？现在是55页\一共有92页\编辑于星期二56[临床表现]

男:女=1:4~6，以20~40岁为多见，起病缓慢，典型病例有三组症状，即T3T4升高及高代谢症候群、甲状腺肿大、突眼。

一、甲状腺素分泌过多症群二、甲状腺肿大三、眼征

有良性突眼和恶性突眼。现在是56页\一共有92页\编辑于星期二57现在是57页\一共有92页\编辑于星期二58（一）甲状腺机能亢进

1、Graves病（GD）

又称毒性弥漫性甲状腺肿，约占甲亢病人70%～80%。20～40岁女性多见,也称Basedow病。临床上以突眼、甲状腺肿大、高代谢症候群为特征。现在是58页\一共有92页\编辑于星期二59病因

发病机制GD是一种器官特异性的自身免疫性疾病甲状腺TSH-R结合TH下丘脑TRH垂体前叶TSH抗原成分有：TSH、TSH-R、TG、TPO等1.

GD与遗传有关，与一定的HLA类型有关遗传易感性+感染、精神创伤诱因免疫功能紊乱Ts功能缺陷对Th细胞抑制BL产生自身Ab现在是59页\一共有92页\编辑于星期二602、GD的发病与甲状腺兴奋性自身Ab关系密切TSH受体抗体(TRAb)甲状腺兴奋性Ab(TSAb)TSH抑制性Ab(TGPI)TSAb+TSH-R激活细胞内第二信使腺苷环化酶—cAMP磷脂酰肌醇-Ca2+产生似TSH的效应甲状腺激素TGPI+TSH-R阻断TSH与TSH-R结合抑制受体后的信息传递现在是60页\一共有92页\编辑于星期二61诊断指标血清TRH、TSH低于下限或测不出（4.9～26.2ng/L,0.3～10.5ng/L)为敏感亚临床指标FT3、TT3高于上限（>9.0pmol/L,>4.0nmol/L)为早期主要及疗效观察指标FT4、TT4高于上限（>27pmol/L,>180nmol/L)为基础指标rT3参数高于上限(>750ng/L)为病情观察指标现在是61页\一共有92页\编辑于星期二62诊断指标TGAb阳性（＞30%）约30%～50%阳性TPOAb阳性（＞20%）约50%～70%阳性TRAb阳性现在是62页\一共有92页\编辑于星期二632、毒性甲状腺腺瘤多为单发或多发腺瘤，伴有细胞增生，分泌过多T4，伴有典型的甲亢症状。约占甲亢5%～10%。过去曾称为功能自主性甲状腺腺瘤。甲亢激素指标同Graves病。免疫指标TGAb、TPOAb及TRAb均为阴性现在是63页\一共有92页\编辑于星期二643、T3或T4型甲亢多为弥漫性结节或混合性甲状腺肿的早期。治疗中或治疗后复发时期及缺碘地区性的甲亢患者。甲亢症状不典型，较轻。T3型甲亢指标

血FT3、TT3均增高血FT4、TT4均正常T4型甲亢指标

血FT4、TT4均增高

血FT3、TT3正常或偏低以上两型患者TGAb、TPOAb及TRAb均为阴性现在是64页\一共有92页\编辑于星期二654、垂体性甲亢由于垂体腺瘤分泌TSH过多，引起甲状腺肿大，具有甲亢症状，且多伴有头痛、视野缺损，眼球突出。诊断指标：血TSH升高；血FT3、FT4升高明显；血TT3、TT4升高或正常，

rT3升高是病情加重指标治疗性诊断：当垂体在术后，上述症状也好转，TSH、T4、T3指标恢复正常，此是疗效观察指标。现在是65页\一共有92页\编辑于星期二66二、甲状腺功能减低？现在是66页\一共有92页\编辑于星期二671、先天性新生儿甲低与遗传、感染、药物等影响胎儿甲状腺发育所致，我国的发病率为1：6000。胎儿血清甲状腺激素水平是影响胎儿大脑发育的主要激素，缺少可导致呆小症。检测方法：RIA（纸片法）二、甲状腺功能减低现在是67页\一共有92页\编辑于星期二68正常婴儿呆小症患儿现在是68页\一共有92页\编辑于星期二69诊断方法及指标：新生儿出生后30分脐带血查TSH、T4,

出生后4～7天用足趾血查TSH升高、T4降低（正常值纸片法TSH<20mIu/L,T4：31-99nmol/L）

患儿：TSH>20mIu/L,T4<31nmol/L现在是69页\一共有92页\编辑于星期二70呆小症患儿治疗前呆小症患儿治疗后现在是70页\一共有92页\编辑于星期二712、成年型甲状腺功能减低多见中年女性，除少数有明显的手术、放疗原因外，多数无明显的病因。有原发性和垂体性两种。起病隐袭，发展缓慢，有的长达10年后才有明显症状，怕冷、少汗，体重增加，记忆力减退，反应迟钝，嗜睡，女性伴有月经紊乱，经期延长或不孕。现在是71页\一共有92页\编辑于星期二72甲减患者现在是72页\一共有92页\编辑于星期二73诊断指标：血清FT4、TT4、FT3、TT3水平下降，或T4下降，T3可正常。原发性甲低TSH

↑垂体性甲低TSH

↓现在是73页\一共有92页\编辑于星期二74三、甲状腺炎1、慢性淋巴性甲状腺炎为自身免疫性甲状腺病，又称桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis)。病因与遗传因素和内外环境影响有关。抑制性T淋巴细胞遗传缺陷，对B细胞产生的自身抗体不能抑制，导致自身抗体TGAb、TMAb（TPOAb）形成。免疫复合物沉细胞基底膜上，激活K细胞造成甲状腺细胞破坏。甲状腺对称性弥漫性肿大，质地较硬。病情进展缓慢，有时可自发缓解，如此可反复持续多年，最终出现临床甲减症状。现在是74页\一共有92页\编辑于星期二75诊断指标：早期：大多数甲状腺功能正常，或仅TSH升高，也有少数早期出现临床甲亢表现。中期：血TSH升高，FT4、TT4下降，FT3、TT3正常或略低，晚期：出现临床甲减。自身抗体TGAb、TPOAb阳性为特异性诊断指标，也作为疗效观察指标。少数病人可有抑制型TRAb阳性现在是75页\一共有92页\编辑于星期二76鉴别诊断：部分患者甲状腺肿大伴硬性结节者需与甲状腺癌鉴别，除病理细胞学诊断，肿瘤标志物可作参考。甲状腺滤泡癌：早期甲状腺肿大，硬性结节多伴有甲亢，血T3、FT3升高，T4正常或升高，TSH正常或偏低，血TG抗原阳性为特异性诊断指标。甲状腺髓样癌：血降钙素（CT）升高是鉴别的标志物。现在是76页\一共有92页\编辑于星期二772、亚急性甲状腺炎又称为肉芽肿性甲状腺炎，20～50岁女性多见。病毒感染（流感、柯萨奇、腺病毒等）使其发病原因。甲状腺肿大、结节、疼痛。部分病人（10%～15%）TGAb、TPOAb或TRAb阳性。诊断指标急性期：血T3、T4可一过性升高（滤泡细胞破坏），血TSH下降恢复期：血T3、T4下降，TSH回升。少数病人TGAb、TPOAb、TRAb阳性。现在是77页\一共有92页\编辑于星期二78四、单纯性甲状腺肿由一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成，导致TSH分泌增加，从而使甲状腺代偿性增生肥大，使其分泌的甲状腺激素能基本满足机体的需要，但有不少患者TSH增加不明显，可能是由于甲状腺激素合成障碍时，甲状腺组织对TSH反应性增强，致TSH虽正常，但仍可刺激甲状腺增生肥大。病因有缺碘、机体对甲状腺激素需求增加、甲状腺激素合成或分泌障碍等，主要为缺碘所致，称地方性甲状腺肿现在是78页\一共有92页\编辑于星期二79诊断指标：TSH升高或正常，FT3、TT3正常，FT4、TT4正常或处于正常低值，（甲状腺激素水平正常）T3/T4增加其他各指标正常现在是79页\一共有92页\编辑于星期二80五、判断甲状腺功能的程序（一）甲状腺功能的一线、二线项目

1、第一线项目：sTSH2、第二线项目：FT3、FT4现在是80页\一共有92页\编辑于星期二81（二）各项目的诊断价值顺序1、甲亢：

sTSH>FT3>FT4>TT3>TT42、甲低：

sTSH=FT4>TT4>FT3>TT3现在是81页\一共有92页\编辑于星期二82TSH正常甲状腺机能正常低下FT3、TT3FT4、TT4升高原发性甲亢正常亚临床甲亢升高FT4、TT4FT3、TT3低下FT4TT4FT4、TT4FT3、TT3垂体性甲低原发性甲低FT3TT3亚临床甲低（三）甲状腺功能体外诊断程序FT3TT3正常低下正常FT4TT4低下FT3、TT3FT4、TT4升高垂体性甲亢现在是82页\一共有92页\编辑于星期二83小结1、甲状腺激素的合成；2、甲状腺激素的调控；3、检测项目及各项目的主要临床意义；4、在甲状腺疾病中各项目的意义；5、各项目的诊断价值顺序；6、甲状腺功能体外诊断程序现在是83页\一共有92页\编辑于星期二84参考资料1、《核医学》（第六版）李少林主编人民卫生出版社2、《标记免疫学》尹伯元等编著原子能出版社3、《内科学》（第六版）人民卫生出版社4、中华核医学专业网

csnm现在是84页\一共有92页\编辑于星期二85下丘脑-垂体现在是85页\一共有92页\编辑于星期二86一、抗利尿激素

（antidiuretichormone，ADH）由下丘脑视上核神