颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血的研究新进展

颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血的研究新进展暨南大学第一临床学院神经内科付耀高精选课件

高血压脑出血是世界人口三大死亡疾病之一，也是医学界最棘手的一个问题。世界人口脑出血（intracerebralhemorrhage,ICH）年发病率为10～20/10万，其中，日本人年发病率为55/10万。美国每年约70万新发中风患者中，10%以上为ICH，30天病死率为35%～50%。精选课件我国北京市1984～1999年急性ICH和脑血栓发病率变化趋势分析显示：ICH占脑卒中的比例由1984年42%下降到1999年的16%，年发病率由109.5/10万下降到59.5/10万。精选课件

至今为止ICH尚无肯定、有效的治疗方法。颅内血肿微创清除技术以其创伤轻微、操作方便、安全有效等优点，已在国内外得到广泛应用。本文就其发展历史、治疗高血压性ICH的基础和临床研究及治疗时应注意是事项综述如下。精选课件精选课件精选课件

一，历史回顾：1903年cushing首次对1例43岁的高血压脑出血女性患者进行了手术治疗，术后3天患者死于肺炎。之后，Russel对1例54岁女性患者在病后11天开颅清除血肿，术后9个月症状改善，成为世界上第一例高血压脑出血手术成功的病例。

1965年Benee等报告采用立体定向技术，成功地将吸引管插入脑血肿中清除血凝块。精选课件

1978年Backlund

首先成功设计了立体定向血肿清除装置（Backlund's手工旋转螺旋装置）：由血肿抽吸套管以及套管内Archimedes螺旋杆组成，他们以此技术治疗13例ICH患者，但效果不满意。精选课件

1985年，Niizuma等

首次报道在头部CT监护下、在血肿抽吸术基础上辅助尿激酶溶解血块、置管引流治疗97例ICH患者获得成功。同年，Auer等率先报道在超声波引导下应用新型内窥镜直视下清除脑血肿并采用激光微探针直视下止血获得成功，但由于该技术操作复杂、费用高、难以推广使用。

精选课件国内主要有1994年贾保祥教授研制的颅内血肿微创清除技术，即在单纯血肿抽吸术的基础上在血肿腔内反复注入溶栓剂并置管引流。这种方法最大特点是采用硬通道技术，不切割神经，使用颅骨自锁技术，不需缝合头皮即可将穿刺针长期（一般不超过一周）固定在血肿靶点，精选课件应用正压连续冲刷液化原理，结合生化酶血肿液化技术，对血肿进行连续冲洗、融碎、液化、引流，直至血肿清除，而非机械式的破碎，治疗过程中患者颅压保持平稳，头部活动不受限制，使用方便、简单、安全，并可最大限度地避免患者再出血，该方法已在国内得到广泛的应用。精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件二脑出血的病理改变1．肉眼所见：急性期在去掉顶盖骨后，常会见到硬膜紧张，剪开硬膜，可见出血侧大脑半球肿胀，蜘蛛膜下腔可有渗血如大块出血在桥脑者，则桥脑异常膨大。精选课件未固定的出血脑切开时可见出血或为新鲜凝块，或为红色胶冻样凝块或者尚未完全凝固而自然流出。将出血或凝血移开，常可见不规则的腔洞，洞壁不整，但破碎的脑组织不多，说明出血多将脑组织向周围推挤开而非大量损坏，所以有的壁面较光滑。精选课件如将脑先固定后再切开，可见血肿周围有一些点状出血，大小及多少不一。由于出血及周围脑组织的水肿常致脑的中线结构向对侧推移，脑室可受压变小及移位。

精选课件如果病人在出血后生存数周，则血肿周围渐出现囊壁，血肿内容呈铁锈样棕色，以后渐吸收。大些的血肿在数月后可在吸收后呈空腔，内含黄色澄明液体，如出血灶较小，则吸收后由胶质填充，亦呈黄色。精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件2．镜下所见：可将出血后不同时间分为出血期、吸收期、恢复期。出血期：指在出血后的48小时以内。镜下可见大片新鲜出血，其周边有因血管受压而缺血坏死的脑组织，神经细胞呈局部缺血性改变，偶然可见到粟粒状动脉瘤、夹层动脉瘤或发现一个明显破裂的血管。精选课件仅见少量残存的脑组织（N），大部被出血所代替，出血灶中仍可见散在的神经细胞。精选课件早期，见较多的新鲜红细胞，伴嗜中性粒细胞反应。精选课件出血未止，吞噬细胞胞桨内可见含铁血黄素颗粒与新鲜红细胞并存，并可见新鲜红细胞。精选课件

吸收期：较大块的脑出血完全吸收约需两个月以上的时间。出血后的24～36小时，在出血灶周边部位出现微胶质细胞演变的格子细胞，以后不断增多，大量吞噬坏死脑组织和红细胞。红细胞被吞噬后破碎，含铁血黄素在吞噬细胞内于第6天开始出现，以后不断增多。精选课件数日后，除嗜中性粒细胞和新鲜红细胞外，出现单核样细胞。精选课件脑出血停止，吞噬细胞内外均无新鲜红细胞，仅留有含铁血黄素吞噬细胞。精选课件

恢复期：出血灶及坏死脑组织逐渐被清除，星形胶质细胞及其纤维、毛细血管不断增生并填充其空间。后期，各种细胞成份减少，代之以大量胶质纤维及部分胶元纤维，形成脑的瘢痕组织。精选课件在瘢痕组织内常留滞一些残存的含有含铁血黄素或胆红素的格子细胞，故肉眼呈黄色或棕黄色。如出血灶较小，则瘢痕组织可完全填充，如出血灶较大时，则遗留一个内含黄色液体的空腔。精选课件二、脑出血的病因原发性脑出血的病因问题已研究一百年以上，曾先后提出过多种学说，但又渐被否定。当前较多普遍接受的是脑内微动脉瘤(或称粟粒状动脉瘤)破裂导致脑出血的学说。

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1869年Charcot等将因脑出血死亡者的末固定的脑放在流水中不断冲洗，冲洗去掉全部脑实质，显示了整个脑的血管网，发现在深部小动脉上存在微小动脉瘤。精选课件

这种粟粒状动脉瘤直径为0．2—1．Omm，呈囊状、梭形或不规则扩张，底节、丘脑部位最多，其次为桥脑、小脑、大脑皮层或皮层下白质、屏状核，而在半卵园中心最少，除个别部位外，其余大部与原发性脑出血好发部位符合。当时Charcot等认为其产生的原因是弥散的动脉周围炎，而与动脉硬化无关。精选课件

约30年前Russell采用微血管造影技术证实在长期高血压病人和少数正常血压的老年人的脑血管上确实存在着这种小的囊性粟粒状动脉瘤或不规则扩张以后，Charcot的观点才逐渐被大多数学者接受。Russell造影发现的这种微动脉瘤的大小和好发部位与Charcot的发现一致。精选课件

另外，这种微动脉瘤易发生在小动脉的分叉点上；一支深部小动脉上可以有数个粟粒状动脉瘤；常易出现在50岁以上有长期高血压病的患者脑深部小动脉上。Cole等发现这些微动脉瘤集中发生在直径250u以下的小动脉上，从显微镜下可见到这些动脉瘤周围有过出血的痕迹，证明有不少亚临床的脑出血存在。

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微动脉瘤的发生普遍被认为是因长期高血压作用的结果，是高压血流不断冲击血管壁的薄弱环节(如血管分叉部位)，或因高血压造成小动脉壁坏变而膨出。

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虽然粟粒状动脉瘤破裂是原发性脑出血病因的学说已被大部分学者所接受，但仍存在一些问题。如约30％左右的这种微动脉瘤发现在大脑皮层及皮层下白质，但原发性脑出血在该部位较少等。有的学者提出微形血管畸形是脑出血病因的学说，但末引起响应。精选课件三、脑出血的部位及其特征根据Brewer等10篇报告综合统计的3,236例高血压性脑出血尸检资料来看，出血位于大脑半球深部的底节、丘脑区最多，为2,322例，占71．7％；在大脑半球各叶皮质下白质出血者293例，占9．1％；在脑干出血者为377例，占11．7％；小脑出血者244例。占7．5％。精选课件

各方面统计资料显示出血位于底节者约占60％，出血位于丘脑者占10—15％，其他则为大量出血同时波及内囊内外的底节及丘脑而不能准确区分。精选课件过去有的学者曾根据出血部位及临床表现将出血分为节内侧型及节外侧型，节外侧型出血主要在壳核，也可在内囊、外囊、屏状核，出血多数向前破人侧室前角或向上破人测定体部，亦可向外进入颞叶或向后破人侧室三角部，还有很少数病人血肿穿破岛叶皮质直达蜘蛛膜下腔。这种节外侧型出血者临床表现偏瘫重、意识障碍相对轻，死亡率相对低。精选课件节外侧型出血精选课件节内侧型者出血多在丘脑，亦可在苍白球内侧部、内囊膝部及尾状核头部，出血灶常自丘脑出血直接破人第三脑室，故意识障碍重，死亡率较高。以后有的学者又将出血分为三种、四种类型的，但近来也有的学者认为区分原发出血的部位常有困难及错误，主张笼统的称为底节视丘区出血而不再细分。精选课件节内侧型精选课件四，脑出血的影像学改变1、CT表现：

要理解脑内出血的CT表现，必须了解脑组织和血液的密度。脑灰质CT值35HU，白质30HU，脑脊液6～10HU。增强扫描，因有血脑屏障，脑组织很少增强，白质32HU，灰质43HU，灰质增强较多，原因是灰质内的血流量是白质的4倍。因此增强后白质与灰质的对比更清楚。

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正常人全血52HU，明显高于脑组织，所以只要有脑内出血，一般CT能立即发现。影响全血CT值的主要成分是红细胞和血红蛋白。单纯血浆25HU，若100％都是红细胞，可达82HU，一股血肿的CT值范围是50～80HU。精选课件

急性血肿的前三天表现为高密度，第3～4天血肿周围水肿，第7天以后，出血部位或血肿区可有环形增强，持续数周。l～2周后，血肿密一度逐渐减低，密度不均匀，3～6周后呈等密度，但肿块效应未完全消失。3～6月后血肿完全吸收，CT图像可恢复正常，但常遗留小的低密度腔隙和局部脑萎缩。大的血肿可以遗留较大的低密度空腔。精选课件右侧外囊脑出血（急性期）。CT示右侧外囊（左图）一长圆形高密度灶，周围见低密度水肿带包绕。两个月后增强检查（右图，慢性期），CT扫描示原血肿吸收，呈低密度囊腔，无强化现象。

精选课件五，微创血肿清除术治疗高血压性脑出血的基础研究1、ICH后脑水肿机制的实验性研究：ICH后脑水肿机制目前还不十分清楚。Gebel等对发病后3h内入院的142例ICH患者分析发现ICH发病后24h内脑水肿体积相对值增加75%。其可能机制如下：精选课件①血肿的物理作用：血肿占位效应造成颅内高压、脑灌注压下降、微循环障碍、甚至脑组织崩解；Ｎｉｉｚａｍａｌ发现高血压脑出血时其血肿腔内的压力比整个颅内压要高,其血肿周围脑组织的损害亦重于高颅压所造成的全脑性损害。血肿压迫时间越长,周围脑水肿越严重,致死、致残率就越高。精选课件精选课件Sinar通过试验发现血肿对周围脑组织的压迫可引起血管活性胺从损伤的脑组织中释放，从而破坏血脑屏障，产生脑水肿。精选课件②血肿成份的影响：血肿释放的凝血酶、红细胞溶解产生的血红蛋白等降解产物触发的毒性瀑布反应对ICH后迟发性脑水肿起关键性作用。

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Lee等将等量血浆、血清、浓缩血细胞与全血分别注入大鼠基底节，24小时后只有全血组产生脑水肿。在血浆中加入凝血酶，又可引起脑水肿。在全血中加入水蛭素则不出现脑水肿。说明血凝块产生的凝血酶是引起脑水肿的主要物质。精选课件

Kitaoka等在鼠ICH模型研究中发现，ICH后3h凝血酶抑制剂注入血肿腔或6h大剂量静脉应用可以显著地减轻血肿周围脑水肿，而不增加血肿体积，但24h后应用无效。该研究显示凝血酶促进了脑水肿的形成，凝血酶抑制剂有助于减轻出血后脑水肿。精选课件

有作者认为，立体定向血肿清除术治疗ICH的关键在于清除血肿释放的凝血酶、红细胞溶解产生的血红蛋白等降解产物。精选课件③体液机制的影响：机体应激反应产生的蛋白质和化学介质，主要是自由基、兴奋性氨基酸等神经毒性物质造成脑组织损害；同时伴有血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)和热休克蛋白70（heatshockprotein70,HSP70）等脑保护性蛋白质（脑组织损害的重要标志物）强烈表达。精选课件有作者指出：脑出血后脑水肿的形成可能涉及到好几个阶段：第一阶段为（开始几小时）血肿内血红蛋白的渗出和血凝块的回缩作用，第二阶段为（第一天）凝血过程产生的凝血酶的作用，第三阶段为（第三天）红细胞溶解和血红蛋白及其代谢产物的作用。精选课件显而易见，超早期或早期清除血肿，可达到如下目的：解除了血肿的机械压迫，清除了血肿内血红蛋白、凝血酶及红细胞溶解和血红蛋白及其代谢产物的作用。精选课件精选课件2ICH后脑缺血机制的实验性研究急性ICH后脑缺血是否导致脑水肿目前存在着很大的分歧。既往多数研究者在动物实验中观测到ICH后血肿周围、相邻部位、甚至远隔区域出现广泛而又显著的rCBF下降，考虑为血肿的机械作用、触发的神经机制、血肿释放的毒性物质、脑血流自动调节障碍和再灌注的不再流现象导致灶周缺血性脑损害。精选课件脑出血动物模型显示rCBF下降及脑缺血损害即刻发生，曾经认为这是造成脑缺血的主要原因，但目前认为血肿的机械压迫造成的即刻脑血流下降在程度上和时间上还达不到导致脑缺血损害的关键水平。精选课件

其神经机制表现为“镜像”远隔功能障碍，即一侧病变引起对侧相应部位的rCBF下降；或“交叉性”远隔功能障碍，即一侧基底节病变引起对侧小脑半球的rCBF下降。精选课件有人发现脑出血后中性多核细胞在5-72小时浸润明显，能阻塞脑微血管加重脑缺血性损害。目前的研究认为，血液中释放的活性物质在导致脑继发性缺血中可能比占位效应更加重要。精选课件精选课件脑血流自动调节障碍：颅内压增高、脑水肿等原因可造成脑血流自动调节障碍，再灌注的不再流现象等都可能造成脑缺血。有研究表明，出血部位越靠近中线，rCBF的下降也越明显。精选课件

然而，近年来越来越多的研究者应用正电子发射断层（PET）、单光子发射计算机断层（SPECT）、磁共振弥散成像（DWI）和灌注成像（PWI）等进行研究，没有观测到ICH患者血肿周围显著的缺血性脑损害。有作者发析其分析其原因有两个方面：①脑血肿体积在动物实验中相对较大；②由于血肿的回缩，CT不能准确地反映脑血肿体积实际值。精选课件利用SPECT和PET技术，已证明人类脑出血急性期血肿周围出现脑血流量(rCBF)下降，但缺乏公认的神经元缺血性损害的代谢标志物检测，尚不能完全判定病灶区周围脑血流下降能导致缺血性损害。急性脑出血后血肿灶周确实存在局部脑血流量不同程度的下降，至于是否出现缺血半暗带与血肿量、血肿部位及出血时间有关。精选课件3立体定向血肿清除术治疗ICH的实验研究微创血肿清除术不仅能消除血肿增大引起的占位效应，降低颅内压，提高脑灌注，减轻脑水肿，而且创伤小，清除了血肿本身释放的各种毒性物质，使病情得以改善。精选课件

Yag等对52只狗ICH模型进行开颅手术、立体定向血肿抽吸术与立体定向液化抽吸术（尿激酶溶解血块）相比较的随机试验。根据临床状态、血压、颅内压、头部CT扫描、以及脑组织病检进行评估。结果显示：立体定向液吸术对于基底节和皮层下血肿效果最好。精选课件

立体定向血肿清除术能有效地减轻ICH患者脑水肿损害。Wagner等用猪脑叶出血模型研究发现，ICH后24h血肿周围水肿增加59%，应用组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator，tPA）将血块溶解后4小时内吸出，能明显减轻血肿占位效应，缩小灶周水肿区。为临床早期行ICH手术治疗提供了依据。

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然而，Rohde等对52只猪ICH模型进行血肿抽吸术以及tPA溶解血块,研究发现（头部MRI扫描观察血肿大小及血肿周围的脑水肿变化）tPA组血肿体积减少明显（P=0.02）,但血肿周围的脑水肿增加（p=0.04），其结论为tPA具有神经毒性作用，促进了迟发性脑水肿，有待于进一步研究加以论证。

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超早期（发病后3～4h）应用活化的凝血因子Ⅶ8可能会抑制潜在的出血、减少血肿体积、改善ICH患者的预后。精选课件

立体定向血肿清除术亦能有效地减轻ICH患者局部脑缺血。Deinsberger等用tPA将ICH动物模型的血块溶解后吸出,用放射性核素标记观察，发现血肿缩小、血肿周围的脑组织缺血明显改善。精选课件

但也有相反的报导，认为手术清除血肿只能暂时降低颅内压，而不能阻止脑缺血发展。Kingman等认为这种损害仅在占位形成瞬间出现，不因占位的去除而消失，称之为“剪切效应（sheareffect）”。这些研究说明了加强脑保护治疗的必要性。精选课件

此外，Fujii等为探讨ICH患者凝血功能状态，对发病后6h内入院的358例ICH患者分析发现，伴有脑室内出血（intraventricularextension，IVE）或蛛网膜下腔出血的ICH患者白细胞计数、凝血酶-抗凝血酶复合物、纤溶酶-抗纤溶酶复合物和D-二聚体水平较无IVE或SAH者明显增高；精选课件

六.

立体定向血肿清除术治疗高血压性ICH临床研究

精选课件1、立体定向血肿清除术适应证与禁忌证精选课件

研究者对立体定向血肿清除术指征分歧较大。Fayad等认为立体定向血肿液化抽吸术对深部幕上血肿和小ICH均可施行，适应症相对较宽。精选课件

Montes等认为立体定向血肿液化抽吸术适用于幕上血肿尚未波及脑干或伴脑干功能障碍者，发病后48小时内，血肿>10～15ml,GCS评分≥5分，无脑疝征象，无潜在的动脉瘤或血管畸形，无系统性出血因素，无伴发寿命小于6个月的严重疾病患者。精选课件

Ronsohoff认为：病情迅速恶化、血压、呼吸需药物及人工维持，均不应考虑手术。

Ransya认为：无明显意识障碍，无论采用哪种治疗，效果都好；已有明显意识障碍，但未出现脑疝者，外科治疗优于内科治疗；深昏迷、双瞳扩大、生命处于衰竭者，内外科治疗都不理想。精选课件手术适应症大致如下：1、出血后保留一定程度的意识及神经功能，其后逐渐恶化，但脑疝表现还不明显，说明原发性损害还有逆转的可能，病情的变化常与颅内压增高关系密切，因此，手术很可能挽救生命，应积极考虑。精选课件2、小脑出血，由于靠近脑干，并且在出现不可逆恶化前多无明显的先兆，为了防止上述情况的发生，手术是唯一有效的治疗手段，除非症状轻微，出血量少于10毫升。精选课件3、手术清除血肿对神经功能的评价尚不肯定，理论上讲是有意义的，但在临床上不能完全证实。4、脑干出血急性期手术很少成功，如有脑室出血，出现脑水肿，可行脑室外引流或分流术。

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多数学者认为,出血量>85ml者，脑组织原发损害及中脑、桥脑上部继发损害严重,各种治疗效果都差,即使存活亦是重残或植物生存。精选课件

我国颅内血肿微创清除技术全国研究与推广协作组建议高血压性ICH应用血肿微创清除技术适应证与禁忌证如下：精选课件①适应证：脑叶出血≥30ml；基底节出血≥30ml；丘脑出血≥10ml；小脑出血≥10ml；

精选课件脑室内出血，引起阻塞性脑积水、铸型性脑室积血者；颅内血肿出血量虽然未达到手术指征的容量，但出现严重神经功能障碍者。精选课件精选课件②禁忌征：脑干功能衰竭；凝血机制障碍、有严重的出血倾向，如血友病；明确的颅内动脉瘤及动静脉畸形引起的血肿。精选课件精选课件精选课件2立体定向血肿清除术治疗高血压性ICH疗效评价

精选课件早期单纯血肿抽吸术未能有效地减少血肿体积，自从Niizuma等

报道在头部CT监护下、采用血肿液化抽吸术治疗97例ICH患者获得成功以来，许多研究表明血肿液化抽吸术有助于清除血肿，并能降低严重外科并发症发生，改善患者预后。精选课件全美对每年37000脑出血的调查表明，30天的病死率为35%-52%，不管是外科手术、微创及内科治疗，还没有能够证明一种有效的治疗方法。精选课件

Teernstra等进行了立体定向血肿液吸术（尿激酶5000～10000IU,q•6h）与内科治疗比较的多中心随机对照试验（共13个中心，71例病人）。病人年龄>45岁，幕上ICH，出血量>10ml，72小时内手术，6个月评价疗效。精选课件结果：①手术组7天内脑血肿体积由平均65.4ml减少到44.4ml；内科治疗组由平均51.8ml减少到42.7ml（P<0.05）。②逻辑回归分析显示：年龄（>70岁）、血肿体积（>59ml）是影响预后的重要因素。③手术组病死率（56%）较内科治疗组（59%）无统计学差异，考虑为“霍索恩效应”（Hawthorneeffect），或者与病例选择偏倚有关。但此试验没有考虑与血肿部位匹配的出血量对预后的影响，可能会影响到试验结果的可靠性，而且样本量仍不足，需要大规模随机对照试验加以验证。精选课件

我国卫生部医药卫生科技发展中心2000年4月随机抽样调查表明，全国24个省144家医院采用颅内血肿微创清除技术治疗高血压ICH患者3986例，平均出血量57.69ml，病死率15.81%，总致残率22.5%其中，重残率（卧床）为6.75%。该研究与相关文献对照，疗效明显优于内科保守治疗与开颅手术治疗。

精选课件精选课件七、微创血肿清除术治疗过程中应重视的问题：精选课件1、手术时机的选择手术时机分为发病后6小时以内的超早期，2天以内的早期或2天以上的延期。高血压性脑出血一般在出血后30分钟左右形成血肿，62%的患者出血2小时后不再继续出血，血肿周围脑组织常在血肿发生6小时开始出现坏死。精选课件

不少作者认为清除血肿应在发病后6小时内进行。有作者曾指出，超早期和早期手术病死率差别不大，而延期手术则死亡率明显增加。精选课件

实验证明:高血压脑出血7小时后,由于血肿急性挤压及血液分解产物对周围脑组织损害,使周围脑组织发生缺血、水肿、海绵样变性,坏死等病理改变,因此超早期手术有利于减轻这些继发性损害精选课件

因此，对条件适合的病例,在脑出血后周边水肿发生之前,手术可早期减轻血肿对脑组织的压迫,打破出血后引起脑水肿等继发性改变所致的恶性循环,可以提高治愈率及患者生存质量。精选课件有作者指出：4项因素对高血压脑出血患者具有显著的预后价值:1、出血至手术时间;2、意识与脑疝征;3、瞳孔改变;4、中线移位。精选课件

在上述4项中只有第1项取决于医师把握手术时机问题,具有主观能动性,而后3项患者入院一般均为客观实际问题,第1项处理得好坏直接关系到后3项的转归,故手术重在把握时机问题。精选课件对重症脑出血患者，在发病2小时后至6小时内手术是治疗成功的关键精选课件但超早期手术时，可能患者颅内出血未止。如病情许可，可在出血6小时后24小时内进行手术，但如危重，应立即进行手术。如再出血时，可用肾上腺素0.5mg+冰生理盐水5ml反复冲洗或生理盐水3ml+立止血1000u血肿腔内注射，一般均能止血。不能奏效时考虑手术开颅止血。精选课件2、手术方式的选择：精选课件对出血量大的患者采用多靶点穿刺先抽吸淅出液缓慢放液

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根据病人血肿形态和部位不同,复杂血肿或大血肿设立两个以上靶点。根据头部ＣＴ所示血肿部位,选择血肿中心或血肿中心与下沿水平面连线的中点到头皮的最短距离为穿刺点(脑内血肿量在45ｍｌ以上者,同时行2个靶点穿刺)精选课件多靶点的意义：(1)术前病情危重,出血量较多，ＣＴ上显示的血肿常呈现形态不规则、密度不均,并可破入脑室。(2)术中血肿清除率较高。(3)适合脑疝危重病人的救治。(4)保持颅内相对“恒压”，加速血肿清除速度。精选课件

由于多条血肿吸引管在同一血肿腔内，避免了单条吸引管在排血肿中的“拔罐”现象发生，可维持血肿腔内压力相对恒定,而排血速度可增快。精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件精选课件

脑室积血多伴急性脑积水、脑室扩张，出血量多时可涉及整个脑室系统呈铸型,易并发脑疝,死亡率一般在14%～83.3%间。脑室内血凝块自然完全溶解约需3周左右,血凝块的长期存在可引起不可逆的脑室扩张,并造成脑脊液中红细胞分解释放的毒性物质聚集,引起脑血管痉挛。精选课件对有脑室积血的患者应尽早处理，及时清除脑室积血，尽快解除脑室循环的梗阻状态。脑室积血时可使脑压急剧升高，使病情在较短时间内恶化。所以治疗此类患者时，既要考虑血肿的清除，同时也要兼顾脑室积血问题。精选课件精选课件对于小的出血，单针穿刺即可达到目的精选课件精选课件3再出血

我们统计了146例微创血肿清除术死亡的患者，再出血死亡22例，占15.08%。精选课件

有两种情况要分清，即继续出血与再出血。精选课件继续出血进行微创手术时患者出血仍未停止。下列情况提示有继续出血的可能：1、入院前有明显的高血压、长期饮酒及慢性肝病史；2、超早期（<6小时），尤其是起病后2小时入院者；精选课件3、首次CT血肿位于丘脑，或体积>25-30毫升或不规则形态；精选课件4、入院时收缩压>200mmHG，尤其是超过230-250mmHG;5、长期服用抗凝剂，凝血功能、肝功能、肾功能有异常者；6、起病24小时内症状进行性加重者。精选课件再出血再出血主要与手术时血肿排空速度太快,导致原出血动脉失去血块依托有关。文献报告术后血肿腔内再出血发生率为4%～16%。精选课件再出血原因1、脑出血本身处于急性进展性,微侵袭手术仅解决清除血肿的作用,而对出血本身并无帮助;精选课件2、高血压脑出血一般在出血后30分钟形成血肿,并通过颅内压增高压迫使出血自行停止,由于实施手术清除血肿降低颅内压,使闭塞的血管再出血;精选课件再出血原因3、由于手术本身造成的血管损伤,所以要操作者手术时轻柔、定位准确;4、术前术中术后保持血压稳定也是预防血压过高造成再出血的重要措施之一。精选课件再出血预防术后血肿排出血量应小于出血量的60%,而且血肿排空速度也要慢,因为手术的主要目的是解除血肿的占位效应,故不要求彻底清除血肿。精选课件再出血预防

抽吸负压不能太大,抽吸过程中应有一定间歇,避免血肿腔内压力在短时间内下降过多,并在术后向血肿腔内注入少量生理盐水,缓冲血肿腔内的负压,以减少再出血的因素。因此将术前收缩压降低到≤200mmHG,特别是术后的收缩压降低到≤180mmHG的水平,有利于减少再出血。精选课件血压的处理：

ICH患者在急性期血压往往升高，虽可提高脑灌注压，但增加了再次脑出血的危险。急性卒中血压合作组”(BloodPressureinAcuteStrokeCollaboration)的关于卒中急性期降血压纳入了5篇(共包括218例缺血性和出血性卒中患者)，降压药有：尼莫地平、尼卡地平、卡托普利和硝酸甘油等，结果发现没有一种降压药可明显改善患者的预后。精选课件AHA3指南推荐：有高血压病史的患者平均动脉压(MBP)应维持在130mmHg左右；如收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，可用硝普钠；如收缩压为180—230mmHg，舒张压为105—140mmHg或平均动脉压≥130mmHg，可静滴拉贝洛尔、艾司洛尔等；如收缩压<180mmHg和舒张压<105mmHg，可推迟降压。精选课件4、脑水肿：脑出血病情恶化或死亡的主要原因是出血后脑水肿导致的脑疝形成，但脑水肿发生发展的机制仍然没有阐明。不少文献提到，引流后要适当减少脱水剂的用量。精选课件

但对于重症患者，脱水剂的应用相当重要。我们观察到，不少重症患者手术后临床症状和体征有一度的好转，但随后不久又加重，复查CT未见再出血，故脑水肿是使病情加重的一个重要的因素。我们认为，重症患者微创手术后仍应积极脱水治疗。精选课件

近来还发现随着甘露醇使用次数增加，脱水作用减弱，甚至可加重水肿，其机制可能是甘露醇在脑水肿区聚集，特别是BBB破坏后甘露醇较大量进入细胞间隙，使渗透梯度减小，脱水效果减弱，如渗透压高于血浆渗透压，则加重水肿(动物实验及临床观察均有证实)，故除脑疝和危重患者需迅速输入大量甘露醇以挽救生命外，一般患者应用甘露醇的用量不宜过大(一次可用125m1)，时间不宜过长(一般可用5—7天)。精选课件以后改用甘油果糖或在病情稳定后与甘油果糖或速尿交替应用。甘油果糖也是一种高渗脱水剂，其渗透压约相当于血浆的7倍，虽然起作用时间较慢(约半个小时)，但持续时间较长(6—12h)反跳不明显，对水、电解质及肾脏影响小。此外，甘油果糖还可改善脑能量代谢，每500mi甘油果糖可提供320大卡的热量，相当于10％脂肪乳200ml产生的热量。精选课件激素的治疗：Desai、Poungvarin和Bauer分别报道的有关地塞米松治疗ICH的RCT，结果均提示地塞米松对患者并无益处，反而较对照组更容易发生感染等并发症。AHA指南3推荐：不主张ICH患者使用激素。精选课件5肺部感染与窒息文献报导：脑出血并发肺部感染的发生率为17.7%-37.3%,重症脑出血患者，肺部感染发生率更高。精选课件肺部感染与窒息脑出血肺部感染相关因素和特点是:1、老年患者发生率明显为高;2、发生时间多在脑出血后一周内,尤其是病后三天内;3、多发生于意识障碍和假性延髓麻痹者,特别是意识障碍者;4、肺部感染的发生与血糖水平关系密切。精选课件肺部感染与窒息机理：1、中枢神经系统病损、颅内压增高,可以引起肺水肿导致呼吸衰竭,而缺氧又可以加重脑水肿与中枢神经系统的损害,其恶性循环的形成是并发肺部感染的主要因素；精选课件肺部感染与窒息2、意识和吞咽障碍,部分食物及咽部分泌物向气管内返流,在肺瘀血基础上并发感染,也是其主要原因之一：精选课件3、脑出血后应激反应所致血糖水平升高,也是机体容易并发感染的重要因素；4、老年人免疫功能低下,抗病能力减弱,在上述因素作用下更易并发感染。精选课件肺部感染与窒息治疗：1、加强呼吸道管理;定时翻身拍背,及时吸痰,防止食物及口咽部分泌物返流误吸;意识障碍严重或出现呼吸不畅时尽早插管或气管切开,以减少死腔,确保呼吸道通畅,并严格无菌操作;精选课件2、积极有效控制感染:脑出血肺部感染一旦发生,多为院内感染,病原菌以G-杆菌居多,尚有肺炎球菌、金葡菌等。精选课件

抗生素的经验用药应根据可能病原菌、感染程度、全身状况、既往用药以及药物的毒副作用反应综合考虑,强调早期、足量、联合的用药原则。鉴于本病常并有厌氧菌感染可伍用甲硝唑。待痰培养有结果后,则依据菌种及药敏指导用药。用药过程中尚须注意菌群失调所致真菌感染的发生。精选课件3、消除应激状态下的高血糖反应:脑出血急性期往往合并有高血糖反应,可常规应用胰岛素以降低高血糖水平,并注意钾的补充。精选课件4、加强营养支持疗法:老年人体质弱,加之卧床、进食不佳等极易发生营养障碍。所以对有意识障碍和假性延髓麻痹者,24-48小时后即应鼻饲饮食。精选课件6急性肾功能衰竭急性脑出血并发急性肾衰在临床上较为常见,文献报道为11.2%。原因可能除本身肾脏贮备功能低下外,主要与机体应激、颅内压增高导致丘脑-垂体-肾上腺轴异常有关，另外与使用大剂量甘露醇脱水也有一定的关系。精选课件

脑出血急性期血肿的压迫及其周围脑组织水肿共同引起下丘脑-垂体-肾上腺轴异常,以致内源性内皮素大量产生，内皮素是很强的血管收缩物质,可增加肾血管阻力,减少肾血流量,降低肾小球滤过率。精选课件

甘露醇作为一种渗透性利尿剂,对降低颅内压、治疗脑水肿是首选药物,但大剂量甘露醇溶液的高渗作用可引起肾小管上皮坏死,上皮脱落可致管腔堵塞,从而引起急性肾衰。精选课件

因此,老年人急性脑出血,尤其是既往患有高血压病等潜在危害因素者,出血量过大,则应避免使用大剂量甘露醇,