呼吸系统疾病的护理

呼吸系统疾病的护理第1页，共128页，2023年，2月20日，星期四课程介绍

本课程主要介绍呼吸系统的解剖结构、生理作用；缺氧的类型；缺氧对机体的影响；氧疗的意义及护理；呼吸系统常见疾病的症状及观察护理；慢性呼吸衰竭的病因、分类、处理原则及护理要点，旨在提高护士对呼吸系统疾病的评估和护理能力第2页，共128页，2023年，2月20日，星期四一、呼吸系统解剖第3页，共128页，2023年，2月20日，星期四呼吸系统的组成第4页，共128页，2023年，2月20日，星期四鼻上呼吸道咽喉呼吸道气管下呼吸道支气管肺内分支第5页，共128页，2023年，2月20日，星期四气管解剖

气管是个圆柱形管腔，位于第六颈椎至第五胸椎之间。它往下走的时候随着椎体的弧度，近气管分叉的地方，它略向右偏曲。总长:10-12cm；16-20软骨环颈段气管：环状软骨-胸骨上窝，7-8个软骨环，内径胸段气管：胸骨上窝-气管隆嵴，9-12个软骨环气管支气管树

第6页，共128页，2023年，2月20日，星期四第7页，共128页，2023年，2月20日，星期四气管支气管支气管

1.主支气管（左、右主支气管）

2.肺叶支气管（左2、右3）

3.肺段支气管→

4.细支气管

5.终末细支气管

6.呼吸细支气管

7.肺泡第8页，共128页，2023年，2月20日，星期四呼吸系统包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、润湿和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，但呼吸道不具备气体交换的功能。第9页，共128页，2023年，2月20日，星期四第10页，共128页，2023年，2月20日，星期四第11页，共128页，2023年，2月20日，星期四肺泡通过气体交换把静脉血转变成动脉血第12页，共128页，2023年，2月20日，星期四肺泡是呼吸系统的基本单位第13页，共128页，2023年，2月20日，星期四二、呼吸系统生理第14页，共128页，2023年，2月20日，星期四上呼吸道

功能：

传递气体

作用：

鼻腔起过滤，湿化及加热吸入气体，从而维持呼吸道及全身温度的作用。

构成：口腔、鼻腔、咽和喉第15页，共128页，2023年，2月20日，星期四上呼吸道－鼻腔

功能：

－鼻毛清除空气中的尘埃－鼻腔表面存在大量血管

散发热量加温吸入空气－其腺体分泌物使鼻腔湿

润，也湿化了吸入空气不论外界温度是多少?吸入的空气经鼻腔湿化且加温至32ºC。粘液腺

－湿润毛细血管

－加温纤毛

－除尘第16页，共128页，2023年，2月20日，星期四上呼吸道－咽、喉会厌软腭功能－运输食物和空气。－吞咽时口腔顶部软颚向上移动封闭鼻腔，会厌向下盖住总气管口食物能顺利进入食管中。－呼吸时软颚和会厌相反动作，使空气进入下呼吸道和肺。第17页，共128页，2023年，2月20日，星期四

下呼吸道功能：

传递气体

作用：

逐级将新鲜气体传送至肺泡。

构成：气管、支气管、细支气管和终末细支气管第18页，共128页，2023年，2月20日，星期四

下呼吸道－总气管总气管

－最狭窄处在声带，经声带空气进入气管。总气管长约10-12公分内径为2-2.5公分。－气管粘膜覆盖着纤毛，纤毛将粘液和外来物向上运动输送至喉部经咳嗽咳出或吞入食管内(食管在气管壁的后侧)。第19页，共128页，2023年，2月20日，星期四

下呼吸道－气管树胸廓内总气管分为左右总支气管

各自进入左右两肺。总支气管分叉为较细的叶、段、

亚段等细支气管最后到达肺泡。细支气管管壁缺少软骨，成人平

卧或发生炎症时，在呼气末易导致细小支气管闭合而产生内源性呼气末正压(即PEEPi或Auto-PEEP)。正常约3cmH2O。第20页，共128页，2023年，2月20日，星期四

肺功能：

气体交换

作用：

肺泡周围环绕毛细血管。新鲜空气抵达肺泡提供O2给毛细血管中的红细胞，而CO2则从毛细血管中排至肺泡(即气体交换)。构成：肺分为左、右两肺；左肺有两叶、右肺有三叶。叶分为段，段再分为小叶,与末梢支气管相连的是肺泡。第21页，共128页，2023年，2月20日，星期四肺泡

－气体交换基本单位

－人体左、右两肺的肺泡

的表面面积共约70-100平

方米。在静息情况下为身体摄取250毫升的氧,並排出200毫升的二氧化碳.(R.Q=0.8)肺－肺泡第22页，共128页，2023年，2月20日，星期四肺泡：肺泡上皮细胞有Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞和巨齿细胞，其中Ⅰ型细胞占肺泡表面积的95%，是气体交换的主要场所，Ⅱ型细胞分泌表面活性物质而降低肺泡表面张力，以防止肺萎缩。人体左右肺共有6-7亿个，总面积约为70-100平方米。一般只有1/20肺泡进行气体交换，因而具有很大的潜在功能。。肺泡：人体左右肺共有6-7亿个，总面积约为70-100平方米。从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为l从μm，厚度越薄，气体的通透性越强。第23页，共128页，2023年，2月20日，星期四1、降低表面张力，减少吸气阻力；2、调节表面张力，稳定肺泡内压；3、减少肺泡液生成，防止肺水肿。

(负压↓,抽吸作用↓

)肺泡表面活性物质的生理作用：

第24页，共128页，2023年，2月20日，星期四三、何为呼吸呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：

肺呼吸(外呼吸)

运输

细胞呼吸(内呼吸)第25页，共128页，2023年，2月20日，星期四呼吸产生的机制化学感应器呼吸中枢呼吸肌肉通气动脉PCO2,

PO2,pH第26页，共128页，2023年，2月20日，星期四肺功能分为通气和换气。通气即空气靠胸廓和横膈运动使空气经气管吸入和呼出肺。而换气是空气中氧气从肺泡进入肺毛细血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的气体交换即弥散:即气体分压从高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁”膜向分压较低的一侧扩散。呼吸气体经上.下呼吸道往返于肺为人体提供氧和排出二氧化碳。呼吸生理

第27页，共128页，2023年，2月20日，星期四呼吸生理

呼吸系统和循环系统互相配合，将全身静脉血(含较多的CO2)送至右心室经肺部摄取氧並排出CO2。左心室将动脉血(含较多的O2)经动脉、毛细血管将O2运输至各脏器(细胞)供代謝之用，並帶走CO2(即静脉血)。通气→分佈→弥散→气体交換是呼吸的整个过程。第28页，共128页，2023年，2月20日，星期四呼吸三环节：

1.外呼吸(肺呼吸):

肺通气：肺换气：

2.气体在血液中的运输

3.内呼吸(组织呼吸):

组织换气：细胞内氧化代谢：

第29页，共128页，2023年，2月20日，星期四

呼吸：

第30页，共128页，2023年，2月20日，星期四呼吸的过程呼吸机起作用细胞通气分布弥散运输缓冲作用运输氧合作用血液运输CO2产生弥

散氧利用CO2O2外呼吸内呼吸第31页，共128页，2023年，2月20日，星期四肺泡呼吸道空气肺毛细血管肺静脉动脉肺动脉右心静脉左心组织毛细血管组织细胞CO2O2CO2O2肺换气肺通气气体运输组织换气外呼吸(内呼吸)第32页，共128页，2023年，2月20日，星期四四、常见呼吸系统疾病分类一、感染性疾病：上呼吸道感染、肺炎等二、阻塞性疾病：慢性支气管炎、肺气肿三、限制性疾病：胸膜炎、胸廓畸形四、肿瘤：第33页，共128页，2023年，2月20日，星期四五、呼吸系统疾病常见症状及护理咳嗽咳痰咯血呼吸困难第34页，共128页，2023年，2月20日，星期四第35页，共128页，2023年，2月20日，星期四第36页，共128页，2023年，2月20日，星期四第37页，共128页，2023年，2月20日，星期四第38页，共128页，2023年，2月20日，星期四第39页，共128页，2023年，2月20日，星期四第40页，共128页，2023年，2月20日，星期四第41页，共128页，2023年，2月20日，星期四第42页，共128页，2023年，2月20日，星期四第43页，共128页，2023年，2月20日，星期四第44页，共128页，2023年，2月20日，星期四第45页，共128页，2023年，2月20日，星期四第46页，共128页，2023年，2月20日，星期四第47页，共128页，2023年，2月20日，星期四第48页，共128页，2023年，2月20日，星期四第49页，共128页，2023年，2月20日，星期四第50页，共128页，2023年，2月20日，星期四第51页，共128页，2023年，2月20日，星期四第52页，共128页，2023年，2月20日，星期四第53页，共128页，2023年，2月20日，星期四第54页，共128页，2023年，2月20日，星期四第55页，共128页，2023年，2月20日，星期四第56页，共128页，2023年，2月20日，星期四第57页，共128页，2023年，2月20日，星期四第58页，共128页，2023年，2月20日，星期四第59页，共128页，2023年，2月20日，星期四第60页，共128页，2023年，2月20日，星期四第61页，共128页，2023年，2月20日，星期四第62页，共128页，2023年，2月20日，星期四第63页，共128页，2023年，2月20日，星期四第64页，共128页，2023年，2月20日，星期四第65页，共128页，2023年，2月20日，星期四第66页，共128页，2023年，2月20日，星期四第67页，共128页，2023年，2月20日，星期四第68页，共128页，2023年，2月20日，星期四第69页，共128页，2023年，2月20日，星期四第70页，共128页，2023年，2月20日，星期四第71页，共128页，2023年，2月20日，星期四缺氧与氧疗缺氧与氧疗第72页，共128页，2023年，2月20日，星期四缺氧的概念与常用的血氧指标壹第73页，共128页，2023年，2月20日，星期四缺氧（hypoxia）的概念:

当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。O2供应不足

O2利用障碍组织细胞

ATP下降功能代谢异常

结构变化第74页，共128页，2023年，2月20日，星期四

缺氧的类型、原因和发病机制第75页，共128页，2023年，2月20日，星期四发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输（血液循环）大气氧吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用氧分压过低外呼吸功能障碍血红蛋白质和量的异常低动力途径异常利用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧第76页，共128页，2023年，2月20日，星期四低张性缺氧

anoxichypoxia概念：

以动脉血氧分压（paO2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧（hypotonichypoxia）或乏氧性缺氧。原因：吸入气氧分压过低：大气性缺氧（atmospherichypoxia）

高原性缺氧

外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）静脉血流入动脉：右向左分流（fallot

四联症）第77页，共128页，2023年，2月20日，星期四低张性缺氧

anoxichypoxia血氧变化特点：paO2

sO2

cO2max

caO2组织缺氧的机制：paO2与caO2过低，使组织部位氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（cyanosis)。

紫绀：①毛细血管内脱氧血红蛋白增加

到5g/dl以上↓↓↓N第78页，共128页，2023年，2月20日，星期四血液性缺氧

hemicanoxia概念：*由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量减少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织氧供不足，称为血液性缺氧。*某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，称等张性低氧血症（isotonichypoxemia）。原因：贫血：贫血性缺氧（anemichypoxia）

一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白（HbCO）高铁血红蛋白血症：HbFe3+OH；肠源性紫绀血红蛋白与氧的亲和力异常增强第79页，共128页，2023年，2月20日，星期四血氧变化特点：paO2

sO2

cO2max

caO2组织缺氧的机制：贫血时，流经组织的血液释放O2能力较正常时降低皮肤粘膜颜色：贫血：皮肤、粘膜较苍白HbCO：皮肤、粘膜成樱桃红色HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀N↓N↓血液性缺氧

hemicanoxiaHb携O2量减少，携O2能力减弱Hb与O2的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧第80页，共128页，2023年，2月20日，星期四循环性缺氧

circulatoryhypoxia概念：

由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。循环性缺氧可分为缺血性缺氧（ischemichypoxia）和淤血性缺氧（congestivehypoxia）。原因：全身性循环性缺氧局部性循环性缺氧第81页，共128页，2023年，2月20日，星期四血氧变化特点：（单纯性）paO2

sO2

cO2max

caO2组织缺氧的机制：

血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。皮肤粘膜颜色：动脉缺血：皮肤苍白静脉淤血：容易引起紫绀NNNN循环性缺氧

circulatoryhypoxia第82页，共128页，2023年，2月20日，星期四组织性缺氧

histogenoushypoxia概念：

因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧。原因：组织中毒：组织中毒性缺氧（histotoxichypoxia）

维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症组织水肿：增加氧弥散距离第83页，共128页，2023年，2月20日，星期四血氧变化特点：paO2

sO2

cO2max

caO2组织缺氧的机制：组织细胞利用氧障碍皮肤粘膜颜色：

死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红润，其面容如入睡者相仿。NNNN组织性缺氧

histogenoushypoxia第84页，共128页，2023年，2月20日，星期四表1各型缺氧的血氧变化类型动脉血氧分压动脉血氧含量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差低张性性缺氧降低降低正常降低降低血液性缺氧正常降低降低正常降低循环性缺氧正常正常正常正常升高组织性缺氧正常正常正常正常降低

第85页，共128页，2023年，2月20日，星期四氧疗的定义

借助于提高吸入氧浓度来提高血氧饱和度，从而纠正或缓解缺氧状态，这种治疗方法称为氧疗。第86页，共128页，2023年，2月20日，星期四氧疗的目的纠正低氧血症或可疑的组织缺氧降低呼吸功缓解慢性缺氧的临床症状预防或减轻心肺负荷第87页，共128页，2023年，2月20日，星期四氧疗的适应症心跳呼吸骤停低氧血症（PaO2<60mmHg;SaO2<90%)低血压（SBP<100mmHg)低心输出量及代谢性酸中毒呼吸窘迫吸入空气时，PaO2<60mmHg或SaO2<90%第88页，共128页，2023年，2月20日，星期四氧疗的方法控制性氧疗（吸入氧浓度<35%，适用于

COPD患者）中等浓度氧疗（吸入氧浓度35%-50%，适用于急性肺水肿、心肌梗塞、休克、严重贫血患者）高浓度氧疗（吸入氧浓度＞50%，适用于

ARDS、CO中毒、心肺复苏患者）第89页，共128页，2023年，2月20日，星期四缺氧时机体代谢、功能变化叁第90页，共128页，2023年，2月20日，星期四

缺氧对机体的影响

代偿性反应——轻度或慢性缺氧

PaO260mmHg(7.98kPa)损伤性反应——急性或严重缺氧

PaO230mmHg(3.99kPa)第91页，共128页，2023年，2月20日，星期四（一）代偿反应PaO2颈动脉体和主动脉体化学感受器PaCO2胸廓呼吸运动外周和中枢化学感受器肺每分通气量肺泡气PO2

呼吸功能增强呼吸加深加快提高了氧分压及氧的摄取、运输一、呼吸系统的变化第92页，共128页，2023年，2月20日，星期四1.高原肺水肿急性乏氧性缺氧→急性肺水肿

机理：外周血管收缩→回心血量↑肺血管收缩→肺循环阻力↑缺氧→肺毛细血管通透性↑→

肺水肿2.中枢性呼吸衰竭严重缺氧PaO2

<30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰竭

肺动脉高压（二）损伤性变化

第93页，共128页，2023年，2月20日，星期四1.心输出量增加心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加2.肺血管收缩

有利于维持肺泡通气与血流比例3.血流分布改变

皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量↑4.毛细血管增生

慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离二、循环系统的变化（一）代偿反应第94页，共128页，2023年，2月20日，星期四1.肺动脉高压：缺氧→肺血管收缩阻力↑→肺动脉高压→右心肥大、右心衰2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧→心肌ATP产生↓→心肌舒缩功能减低3.心律失常：PO2↓→刺激颈动脉化感器→迷走兴奋→心率兴奋→心率↓，期前收缩室颤，传导阻滞。4.回心血量减少：全身缺氧→腺苷、酸性产物↑→外周血管扩张→回心血量↓（二）损伤性变化

第95页，共128页，2023年，2月20日，星期四红细胞和血红蛋白增多急性缺氧：肝、脾血管收缩

慢性缺氧：骨髓造血功能增强

氧离曲线右移

缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧离曲线右移

氧与血红蛋白亲和力↓组织获氧↑肺Cap内氧结合↓三、血液系统的变化（一）代偿反应第96页，共128页，2023年，2月20日，星期四（二）损伤性变化

RBC过度↑→血液粘度↑→血流阻力↑→心脏后负荷↑→心力衰竭PO2明显↓→2,3-DPG过多→氧离曲线右移→Hb与O2

结合↓→动脉血氧含量↓→加重组织缺氧第97页，共128页，2023年，2月20日，星期四急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。形态学：细胞及间质水肿

四、中枢神经系统的变化第98页，共128页，2023年，2月20日，星期四组织细胞利用氧的能力增强慢性缺氧：细胞线粒体↑、呼吸链中的酶↑无氧酵解增强严重缺氧：糖酵解限速酶活性↑

肌红蛋白增加

慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快低代谢状态

糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制四、组织细胞的变化（一）代偿反应第99页，共128页，2023年，2月20日，星期四（二）损伤性变化细胞膜的变化Na+内流：

Na+内流→细胞内Na+→Na+-K+泵激活→ATP消耗→线粒体氧化磷酸化严重缺氧→

ATP→Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+→水钠潴留K+外流：细胞通透性增大→K+外流→细胞外K+、细胞内K+→合成代谢及酶功能障碍

第100页，共128页，2023年，2月20日，星期四Ca2+内流：细胞通透性增大→

Ca2+内流→Ca2+泵→细胞内Ca2+线粒体的变化肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢溶酶体的变化肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死氧自由基的生成增加氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加激活磷脂酶→细胞膜及细胞器膜损伤进入线粒体→形成磷酸钙→ATPCa2+依赖蛋白激酶活性→氧自由基

第101页，共128页，2023年，2月20日，星期四影响机体对缺氧耐受性的因素

2.年龄

初生儿对缺氧耐受性高老年人耐受性低酵解过程强心肌糖元多

肺泡通气量↓、气体弥散量↓

血管阻力大、血流慢

1.类型、速度和持续时间急、长：重；慢、短：轻第102页，共128页，2023年，2月20日，星期四3.机体代谢状态基础代谢代谢率↑→缺氧耐受性↓基础代谢代谢率↓→缺氧耐受性↑

4.适应锻炼适应锻炼→增强机体的耐缺氧能力。第103页，共128页，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭★▲慢性呼吸衰竭▲急性呼吸衰竭第104页，共128页，2023年，2月20日，星期四呼吸衰竭（respiratoryfailure）指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。概述第105页，共128页，2023年，2月20日，星期四一、按病变部位分：中枢性呼衰，周围性呼衰。二、按发病急缓分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重三、按动脉血气改变分：

Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（仅有缺氧，无CO2潴留）

Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg，系肺泡通气不足所致（既有缺氧，又有CO2潴留）四、按机体代偿程度分：代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰。呼衰的分类第106页，共128页，2023年，2月20日，星期四

PaO2＜8.0KPa(60mmHg),伴或不伴PaCO2＞6.65Kpa(50mmHg)条件：海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气条件下。排除：心内解剖分流，原发于心脏排血量下降导致的低氧，即可诊断为呼吸衰竭。诊断标准：血气分析是呼吸衰竭诊断的金标准第107页，共128页，2023年，2月20日，星期四慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的。早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg。慢性呼吸衰竭分哪两型？第108页，共128页，2023年，2月20日，星期四（一）病因1.气道阻塞性病变如COPD、重症哮喘等★2．肺组织病变如严重肺结核、肺水肿等。3．肺血管疾病如肺栓塞；

4．胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连加胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸等。5．

神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等。第109页，共128页，2023年，2月20日，星期四

（二）诱因1.呼吸系统急性感染（最常见）★2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。3.CO2潴留病人给氧浓度过高。★4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。第110页，共128页，2023年，2月20日，星期四临床表现★第111页，共128页，2023年，2月20日，星期四

临床表现主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。1、呼吸困难：最早，最突出的症状。2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。第112页，共128页，2023年，2月20日，星期四▲呼衰时不一定有呼吸困难表现：1．肺性脑病：CO2潴留→脑脊液H+↑所致呼吸浅慢、昏睡或昏迷2．中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡第113页，共128页，2023年，2月20日，星期四发绀是缺O2的典型表现,取决于血液中的还原血红蛋白的绝对值，SaO2<90%时出现紫绀，称为中央性发绀▲缺O2不一定都有紫绀:例贫血者缺O2明显，但紫绀轻微或无紫绀▲继发性红细胞增多，缺O2轻微但紫绀明显▲其他原因所致发绀：严重休克时所致的外周性发绀，皮肤色素及心功能不全所致的发绀第114页，共128页，2023年，2月20日，星期四

4、心血管系统症状▲血压升高、脉压增加、心动过速。▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。▲二氧化碳潴留者常有体表静脉充盈，皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。第115页，共128页，2023年，2月20日，星期四

5、消化和泌尿系统表现

严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引