周围神经慢性卡压性损伤

周围神经慢性卡压性损伤第1页，共28页，2023年，2月20日，星期四周围神经的结缔组织膜

*结缔组织膜神经外膜神经束膜神经内膜第2页，共28页，2023年，2月20日，星期四第3页，共28页，2023年，2月20日，星期四周围神经的结构

神经元突起神经纤维有髓鞘膜—雪旺氏细胞无髓直径＜1μm第4页，共28页，2023年，2月20日，星期四周围神经的血供神经干伴行血管阶段血管神经系膜

神经外膜血管横斜

神经束间血管网斜穿神经束膜神经束内微血管网第5页，共28页，2023年，2月20日，星期四周围神经的轴浆转运一、概念（Weiss观点）轴浆转运（axoplamictransport):物质在神经纤维内的运输第6页，共28页，2023年，2月20日，星期四二、轴浆转运的方式和速度顺向：慢速——1mm/d维持神经纤维

的成长和再生快速——410mm/d体温影响速度

逆向：快速——100mm/d营养胞体、反馈控制胞体合成蛋白质第7页，共28页，2023年，2月20日，星期四

神经递质、合成酶、蛋白质外源性物质：NTF、病毒

第8页，共28页，2023年，2月20日，星期四双卡、多卡概念

1973年，Upton和McComas提出了双卡综合征（Double-CrushSyndrome，DCS）的假说:

认为由于神经近端受压，可导致轴浆运输变慢或减少，从而使该神经其他部位对卡压的易感性增高；一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的安全阈值（safetymargin),而出现临床症状。第9页，共28页，2023年，2月20日，星期四Dahin等经实验研究看到，远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变化，从而可导致近端神经的再次卡压，由此提出了逆向双卡（ReverseDoubleCrushSyndrome,RDCS)的理论。第10页，共28页，2023年，2月20日，星期四Mackinnon定义多卡综合征（MultipleCrushSyndrome,MCS)为：

一根神经可以在多处卡压，也可以在单一解剖部位的多点受压，其中任何一点均不引起症状，然而它们结合在一起就足以引起明显的神经压迫症状。第11页，共28页，2023年，2月20日，星期四病因病机一、机械因素1、解剖因素：Struthers弓、Guyon管2、劳损（overuse）二、代谢因素糖尿病、酒精性神经病变、慢性肾衰、甲状腺功能减退、粘液性水肿第12页，共28页，2023年，2月20日，星期四尺神经沟卡压图第13页，共28页，2023年，2月20日，星期四腕管处卡压图第14页，共28页，2023年，2月20日，星期四臂丛神经易卡压处图第15页，共28页，2023年，2月20日，星期四正中神经易卡压处图第16页，共28页，2023年，2月20日，星期四尺神经易卡压处图第17页，共28页，2023年，2月20日，星期四桡神经易卡压处图第18页，共28页，2023年，2月20日，星期四腋神经易卡压处图第19页，共28页，2023年，2月20日，星期四脊神经后内侧支易卡压部位第20页，共28页，2023年，2月20日，星期四造成神经多卡损伤的可能原因：周围神经本身具有潜在的易卡性一损伤处的神经内膜水肿破坏了神经循环一处卡压可引起其他部位的伤害性剪力一处卡压可减少肌泵利用，致肢体扩散性水肿，增加特定解剖节段的组织压力第21页，共28页，2023年，2月20日，星期四近端神经造成系列轴流卡压可使远端神经对卡压敏感近端神经卡压致淋巴—静脉回流中断，远端易受卡压神经损伤部位释放一种可通过神经内循环的代谢产物，增加该神经其他节段的易损性第22页，共28页，2023年，2月20日，星期四第23页，共28页，2023年，2月20日，星期四神经慢性卡压性损伤的病理变化特点三大病理变化：慢性缺血、血神经屏障改变、严重的瓦勒氏变性Mackinnon提出神经卡压的组织病理学变化直接反映于病人的症状和体征NTF：NGF、CNTF第24页，共28页，2023年，2月20日，星期四病理变化压力神经机械性变形局部血流受阻外膜CAP渗出外膜水肿血流缓慢，缺血缺氧血—神经屏障神经束间水肿Ca离子通道开放束间“腔隙间隔综合征”神经内膜水肿束膜细胞未受损束膜细胞受损

细胞膜结构破坏压力第25页，共28页，2023年，2月20日，星期四神经束内水肿不解决成纤维细胞入侵胶原增加神经外膜束膜增厚阻碍轴索生长

神经受压微循环损害局部缺血髓鞘代谢受损脱髓鞘第26页，共28页，2023年，2月20日，星期四病理和症状、体征关系慢性缺血，血—神经屏障破坏：

动力性神经卡压，疼痛时好时坏，间断性感觉异常神经纤维脱髓鞘：

患肢无力，持续性感觉异常瓦勒氏变性：