肺炎讲义课件

肺炎2007.05肺炎概述细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎葡萄球菌肺炎

其他病原体所致肺炎肺炎支原体肺炎肺炎衣原体肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎卡氏肺囊虫肺炎

目的要求掌握肺炎的分类、诊断及治疗。掌握肺炎球菌肺炎的病理特点，熟悉肺炎球菌肺炎的临床表现、诊断及治疗，掌握重症肺炎的诊断和治疗。掌握葡萄球菌肺炎的临床表现、诊断和治疗，熟悉其病理特点。掌握肺炎支原体肺炎的临床表现、诊断和治疗。熟悉肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的临床表现、诊断和治疗。定义

肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。流行病学

发病和病死率高的原因:社会人口老龄化吸烟伴有基础疾病免疫功能低下是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。

病因、发病机制和病理分类

肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。

(一）大叶性（肺泡性）肺炎肺实质炎症，不累及支气管致病菌多为肺炎链球菌X线胸片显示肺叶或肺段的实质阴影（二）小叶性（支气管性）肺炎

细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体、军团菌等X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影一、解剖分类（三）间质性肺炎

肺间质为主的炎症，累及支气管壁及其周围组织细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫引起X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影。肺实质：各级支气管和肺泡结构；肺间质：肺泡间隔、终末气道上皮以外的支持组织，包括血管和淋巴管。

1、细菌性肺炎

可分为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。2、非典型病原体所致肺炎

如军团菌、支原体和衣原体等。3、病毒性肺炎

如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。二、病因分类4、真菌性肺炎

如白念珠菌、曲霉、放线菌等。5、其他病原体所致肺炎

如立克次体、弓型虫、原虫、寄生虫等。6、理化因素所致的肺炎

如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎等。临床诊断依据是：①

新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②

发热。③

肺实变体征和（或）湿性罗音。④

WBC﹥10×109/L或﹤4×109/L，伴或不伴核左移。⑤

胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何一项+第五项，可建立临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。

（二）医院获得性肺炎（HAP）

指患者在入院时不存在、也不处于潜伏期，而在入院48小时后在医院内发生的肺炎。其临床诊断与CAP相同，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合症等鉴别。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼煽动、发绀。肺实变时有典型的特征，如叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性罗音。并发胸腔积液者，患侧胸部触觉语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱。

临床表现二、评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度肺部炎症的播散全身炎症反应程度

增加肺炎的严重程度和死亡危险的危险因素：（一）病史年龄＞65岁；存在基础疾病或相关因素。（二）体征呼吸频率＞30次/分；脉搏≥120次/分；血压＜90/60mmHg；体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。（三）实验室和影像学异常白细胞计数＞20×109/L，或中性粒细胞计数＜1×109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg、或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg;血肌酐＞106μmol/L或尿素氮＞7.1mmol/L;血红蛋白＜90g/L或血细胞比容＜0.30；血浆白蛋白＜25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据；X线片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。目前常用的获取标本的方法有：（一）痰

合格的痰标本：低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个；或鳞状上皮细胞：白细胞<1：25个室温下采集后应在2小时内送检。

痰菌培养浓度≥107cfu/ml为致病菌；≤104cfu/ml为污染菌；三、确定病原体（二）经纤维支气管镜或人工气道吸引细菌浓度≥105cfu/ml为致病菌（三）防污染样本毛刷细菌浓度≥103cfu/ml为致病菌（四）支气管肺泡灌洗细菌浓度≥104cfu/ml为致病菌（五）经皮细针抽吸（六）血和胸腔积液培养

重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。社区获得性肺炎大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏用喹诺酮类联合氨基糖苷类医院获得性肺炎喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β－内酰胺类、广谱青霉素/β－内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素抗生素治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降、症状改善、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线片病灶吸收较迟。用药72小时后症状无改善，主要原因可能为：①

药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；②

特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等；③

出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）；④

非感染性疾病误诊为肺炎；⑤

药物热。细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌为革兰氏染色阳性球菌。发病以冬季与初春为多。健康的青壮年或老年与婴幼儿多见，男性较多见。病理改变：充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞渗出，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。病因和发病机制一、症状

诱因发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史。全身症状起病急，高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。局部症状患侧胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈现铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。临床表现

二、体征

急性病容，面颊绯红，鼻翼煽动，口角及鼻周有单纯疱疹，发绀，皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染；肺部体征早期无明显异常，呼吸运动减小，轻度叩浊，呼吸音减低，可闻及胸膜摩擦音；肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强、可闻及支气管呼吸音消散期可闻及湿罗音心率增快，有时心律不齐肠胀气，上腹部压痛

严重感染

休克急性呼吸窘迫综合征呼吸困难神经精神症状神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜颈抵抗、症理性反射。

本病自然病程大致1-2周；发病5-10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1-3天内恢复正常，患者的其他症状与体征随之逐渐消失。

肺炎链球菌肺炎的并发症近年来已很少见。感染性休克胸膜炎脓胸心包炎脑膜炎关节炎并发症血白细胞计数10-20）×109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。痰涂片革兰氏染色可见典型的革兰氏染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌。痰培养24－48小时可确定病原体。重症患者应做血培养。实验室检查

早期肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊；病情进展期大片炎症浸润阴影或实变影；消散期炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多在起病3-4周后才完全消散。X线检查一、抗菌药物治疗

首选青毒素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者：

喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星、莫昔沙星）

头孢菌素

（头孢噻肟、头孢曲松）多重耐药菌株感染者可用万古霉素疗程通常为14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。治疗

二、支持疗法

休息，注意补充足够水、蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化，注意防止休克。对症治疗：镇痛药，可待因15mg。不用阿司匹林等解热镇痛药烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1-1.5g。禁用抑制呼吸的镇静药。

PaO2＜60mmHg或发绀，应给予吸氧三、并发症的处理肺外感染：脓胸、心包炎、关节炎耐青霉素的肺炎链球菌感染或混合细菌感染肿瘤或异物阻塞支气管胸腔积液药物热葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于免疫功能低下以及肺部有基础疾病的患者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎。

X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿、脓胸等。金黄色葡萄球菌肺炎四大X线征象：肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓胸、脓气胸皮肤感染灶(痈、疖、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染)中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，形成单个或多发性肺脓肿(血源性感染)。葡萄球菌为革兰氏染色阳性球菌，有金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)及表皮葡萄球菌两类。凝固酶阳性者致病力较强；金葡菌为凝固酶阳性，是化脓性感染的主要原因；其他凝固酶阴性的葡萄球菌亦可引起感染并发病。病因和发病机制

经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管、肺泡破溃，气体可进入肺间质。坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成张力性肺气囊肿、气胸或脓气胸。

皮肤感染灶血行播散形成的肺炎可引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿。病理起病急寒战、高热，体温39-40℃胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈脓血痰毒血症状重，肌肉、关节酸痛，精神差病情严重者可早期出现周围循环衰竭院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升早期体征与症状不平行，后出现湿罗音。出现肺实变、气胸、脓胸时可有相应体征血源性葡萄球菌肺炎可有肺外病灶心脏瓣膜临床表现血白细胞计数可>20×109/L，中性粒细胞>90％，核左移明显，可见中毒颗粒。痰或血培养可见葡萄球菌。血浆凝固酶阳性。

实验室检查多发，空洞（液气囊腔），易变。肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。病灶易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶。或很小的单一病灶发展为大片阴影，此为金葡菌肺炎的另一重要特征。治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2－4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。X线检查症状+血象+胸片全身毒血症状、咳嗽、脓血痰；白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒；X线表现片状阴影可伴有空洞及液平，即可作出初步诊断。确诊需病原学证据。诊断根据细菌培养的药物敏感试验，选用敏感的抗菌药物。耐青霉素酶的半合成青霉素，如甲氧西林、苯唑西林钠(新青霉素Ⅱ)头孢菌素如头孢呋辛钠(头孢呋肟)等，联合使用氨基糖苷类如阿米卡星(丁胺卡那霉素)阿莫西林、氨苄西林与β－内酰胺酶抑制剂组成的复方制剂万古霉素治疗MRSA（耐甲氧西林金葡菌）感染重度混合感染可使用第三代头孢菌素如头孢他啶、头孢噻肟钠(头孢氨噻肟)、氟喹诺酮类等治疗其他病原体所致肺炎

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。肺炎支原体肺炎肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。主要通过呼吸道传播，口、鼻分泌物飞沫，引起散发呼吸道感染或小流行。病因和发病机制肺部病变呈片状或融合成支气管肺炎或间质性肺炎、细支气管炎。肺泡内可含少量渗出液肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞、浆细胞浸润病理潜伏期约2-3周，通常起病较缓慢。症状主要为咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发刺激性呛咳，咳少量粘液），发热、乏力、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。体检咽部充血，胸部体检可无明显体征。临床表现X线显示肺部多种形态的浸润影，呈现节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。病变常经3-4周后自行消散。血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主。起病2周后，约2/3的患者冷凝集试验阳性，滴度>1：32。血清支原体IgM抗体的测定可进一步确诊。实验室和其他检查临床表现、X线表现及血清学检查结果作出诊断。培养分离出肺炎支原体虽对诊断有决定性意义，但其检出率较低，技术条件要求高，所需时间长。

诊断本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。肺炎支原体无细胞壁，青霉素或头孢菌素类等抗生素无效。选择大环内酯类抗生素，疗程一般2-3周：

首选红霉素，成人每日剂量2g，分次口服。

罗红霉毒（0.3g/d,分2次服）

阿奇霉素（0.5g/d，每日1次）喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫昔沙星等四环素类

治疗肺炎衣原体肺炎肺炎衣原体肺炎是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症，常累及上、下呼吸道。肺炎衣原体是专性细胞内细菌样寄生物，属衣原体科。引起人类肺炎的还有鹦鹉热衣原体。肺炎衣原体是一种人类致病原，属于人－人传播。可能主要通过呼吸道传播，也可能通过污染物传播。年老体弱、免疫功能低下易被感染。病因和发病机制起病多隐袭，早期表现为上呼吸道感染症状。临床上与支原体肺炎相似。症状主要为发热、寒战、肌痛、干咳、胸痛、头痛、不适、乏力、咽痛、声音嘶哑等。体检胸部体检偶可闻及湿罗音。临床表现X线胸片表现以单侧、下叶肺泡渗出为主。也可发展成双侧，表现为肺间质和肺泡渗出混合存在。血白细胞正常或稍增高，血沉加快。痰、咽拭子、咽喉分泌物、支气管肺泡灌洗液可直接分离出肺炎支原体。急性期血IgM>1：16或急性期和恢复期双份血清IgM或IgG升高4倍。再感染者IgG>1：512或4倍升高，恢复期IgM有较大升高。实验室和其他检查临床表现、X线表现及血清学检查结果作出诊断。咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的金标准。

诊断首选红霉素，成人每日剂量2g，分4次口服。

多西环素（0.1g/d,分2次服，首日加倍）克拉霉毒（0.5g/d,分2次服）

阿奇霉素（0.5g/d，每日1次，连服5天）喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫昔沙星等

治疗病毒性肺炎

病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。发病机制常见腺病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。可通过飞沫与直接接触传播，可同时由一种以上的病毒感染，并常继发细菌感染。

病理

⒈吸入性感染，引起气管-支气管炎，细支气管炎，气道黏膜受损，防御功能降低。⒉肺间质及肺泡炎，呈局灶性或广泛弥漫性肺炎。⒊炎性介质释出，支气管痉挛，支气管反应性增高。临床表现⒈多发于冬春季节，暴发或散发流行。⒉儿童常见，婴幼儿、老人、原有慢性心肺疾病及妊娠妇女病情较重。⒊起病急，临床症状较轻，发热、头痛、全身酸痛、倦怠较突出。咳嗽、少或有白色彩液痰。严重者可发生ARDS。

⒋无显著肺部体征。⒌白细胞计数正常，稍高或偏低，中性粒细胞增多。⒍X线示肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润。严重者示双肺弥漫性结节性浸润。⒎病原学检查：病毒分离，血清学检查（常用检测特异性IgG抗体）及病毒抗原检测。

诊断诊断依据为临床症状及X线表现，并排除其他病原体引起的肺炎。确诊依靠病原学检查。

一、对症治疗原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染。

二、病毒抑制药物

1.利巴韦林广谱抗病毒，口服0.8～lg/d，静脉滴注或肌注10～15mg/（kg·d），连续5～7天。

2.阿昔洛韦广谱、强效、起效快，5mg/kg，一日三次，连续7天。

3.阿糖腺苷多用于治疗免疫缺陷者的癌疹病毒与水痘病毒感染，5～15mg/（kg·d）静注，10～14天一疗程。

4.金刚烷胺用于流感病毒等，100mg/次，晨晚各一次，连用3～5天。

治疗

传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征，severeacuterespiratorysyndrome,SARS）

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎。临床表现人群普遍易感，呈家庭和医院聚集性发病。潜伏期2－10天。起病急，多以发热为首发症状，体温>38℃，可有寒战、咳嗽、少痰、心悸、气促，甚至呼吸窘迫。伴有肌肉酸痛、头痛、关节痛、乏力、腹泻。体检胸部体征不明显，部分患者可闻及湿罗音或有肺实变体征外周血白细胞一般不升高，或降低，淋巴细胞常减少。胸部X线早期无异常，一周内逐渐出现肺纹理粗乱、斑片状或片状渗出影。典型改变为磨玻璃影及肺实变影。与SARS患者密切接触或传染给他人的病史；起病急，高热、有呼吸道和全身症状；血白细胞正常或降低；胸部影像学变化：间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型改变为磨玻璃影或肺实变影；SARS病原学检测阳性：鼻咽部分泌物、血、尿、便病毒分离和PCR，进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或4倍及4倍以上升高。

诊断治疗一、对症、支持治疗二、病毒抑制药物利巴韦林阿昔洛韦阿糖腺苷金刚烷胺三、病情危重者酌情使用糖皮质激素四、出现低氧血症使用无创通气。效果不佳或出现ARDS，应及时进行有创通气。广谱抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂的广泛使用，HIV感染和AIDS病增多，引起肺部真菌感染增多。真菌性肺炎念珠菌为主要的机会性感染致病菌，可粘附于黏膜组织，被巨噬细胞吞噬后可损伤巨噬细胞，可产生致病力强的水溶性毒素，引起休克。肺念珠菌病

1.念珠菌支气管炎阵发性刺激性呛咳，咳多量似白泡沫塑料状稀痰或干浆糊状黏稠痰；喘憋、气短（夜间重）；乏力、盗汗、多不发热；X线示双肺下野纹理增粗。

2.念珠菌肺炎多发于免疫功能低下者；有畏寒高热、咳白色泡沫黏痰或胶胨样痰，有时咯血。X线示支气管肺炎表现或大片浸润，可有空洞，双肺或多肺叶病变。临床表现

连续三次以上培养有白色念珠菌，涂片见菌丝证明有致病力。（留痰时用3%过氧化氢溶液漱口，排除咽部念珠菌污染）诊断轻症消除诱因后常可自行好转。

重症需应用抗真菌药物：氟康唑对深部真菌感染疗效较好，不良反应较小；二性霉素B毒性反应大。

治疗主要由烟曲菌引起，寄生于上呼吸道，免疫功能低下时致病。吸入大量曲菌孢子可引起急性气管-支气管炎。其内毒素使组织坏死。肺曲菌病

1.侵袭性曲菌病最常见；肺部局限性肉芽肿或广泛化脓性炎症；症状：干咳、胸痛、咯血、呼吸困难，可有中枢系统症状；X线胸片多发的楔形阴影或空洞，胸部CT晕轮征，即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血），后期新月征；痰涂片菌丝至少连续两次，或痰培养阳性；治疗首选两性霉素B，氟胞嘧啶，伊曲康唑

临床类型

2.曲菌球

在肺慢性疾病原有空腔如结核空洞内寄生；常无明显临床症状或有干咳、咯血；X线示原有空洞内有球形影，可随体位改变移动；口服伊曲康唑，腔内注入抗真菌药，防治大咯血，曲菌球病灶局限且有反复大量咯血者可行手术切除

3.变应性支气管肺曲菌病吸入大量孢子后引起过敏反应畏寒、发热、乏力，咳棕黄色痰，哮喘为其突出表现。痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲菌丝，曲菌培养阳性。外周血嗜酸性粒细胞增多。治疗加用糖皮质激素、支气管舒张剂。卡氏肺囊虫肺炎卡氏肺囊虫肺炎是由卡氏肺囊虫引起的肺炎。在免疫功能低下者常见，是最严重的机会感染性疾病之一。卡氏肺囊虫肺炎近年急剧增加，主要与器官移植、免疫抑制剂、糖皮质激素等的广泛应用以及AIDS的出现和流行有关。发病机制卡氏肺囊虫肺炎的主要感染途径空气传播和体内潜伏状态的卡氏肺囊虫的激活。病理肺泡上皮细胞增生。Ⅰ型肺泡上皮细胞退行性变、细胞脱落、肺泡壁坏死；Ⅱ型肺泡上皮细胞肿胀。肺间质充血水肿，炎性细胞浸润。临床表现

1、流行型或经典型主要发生于早产儿、营养不良儿，年