常见病原菌：化脓性细菌-PPT文档

化脓性细菌感染后能引起化脓性炎症的一大类细菌

导致皮肤皮下软组织化脓性感染深部组织与器官

种类化脓性球菌化脓性杆菌

常见的化脓性细菌

形态革兰染色细菌属化脓性球菌

G+

葡萄球菌属，链球菌属

肺炎链球菌

G-

脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌化脓性杆菌

G-

变形杆菌，大肠埃希菌等

3科学出版社卫生职业教育出版分社化脓性球菌淋病奈瑟菌葡萄球菌链球菌肺炎链球菌

脑膜炎奈瑟菌引起化脓感染的球菌葡萄球菌属概述

分布广泛医院内交叉感染的重要传染源所致疾病(常见、特殊)

化脓性炎症食物中毒烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征

耐药性5科学出版社卫生职业教育出版分社一、葡萄球菌属1、形态：G+，球形，葡萄状2、培养：无特殊要求，产色素3、抗原构造：重要的是SPA4、分类:金黄色、表皮、腐生葡萄球菌5、抵抗力：强；易耐药（一）生物物学特性形态与染色

球形或椭圆形，典型排列呈葡萄串状

无鞭毛、芽胞，体外培养时一般不形成荚膜革兰染色为阳性生物学性状

营养要求不高普通琼脂平板上形成不同颜色菌落

金黄色产生白色等色素

柠檬色

血琼脂平板上，有的菌株菌落周围形成明显的全透明溶血环(溶血)培养特性金黄色葡萄球菌

普通琼脂平板金黄色葡萄球菌

血琼脂平板10科学出版社卫生职业教育出版分社葡萄球菌在血平板上的菌落特征生化反应分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气致病菌株分解甘露醇鉴定致病性3.抗原构造葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinA,SPA）细胞壁的表面蛋白与IgG的Fc段发生非特异性结合具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。协同凝集试验多糖抗原葡萄球菌A蛋白的抗吞噬机制葡萄球菌A蛋白的致病机理含A蛋白的金葡菌IgG类抗体结合IgG的金葡菌抗原凝集协同凝集试验4.分类根据色素和生化反应金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌根据有无凝固酶凝固酶阳性阴性葡萄球菌噬菌体分型凝固酶阳性葡萄球菌可分为4个噬菌体群和23个型三种葡萄球菌比较主要性状金葡菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌色素金黄色白色白色；柠檬色甘露醇发酵+--血浆凝固酶+（－）--Α溶血素+--耐热核酸酶+--磷壁酸类型核糖醇型甘油型-噬菌体分型能不能不能蛋白A+--致病性强弱或无无新生霉素敏感敏感耐药5.抵抗力无芽胞的细菌中抵抗力最强对碱性染料敏感对青霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感易产生耐药性青霉素类抗生素万古霉素19科学出版社卫生职业教育出版分社(二)致病性①血浆凝固酶②葡萄球菌溶血素③杀白细胞素④肠毒素⑤表皮剥脱毒素⑥毒性休克综合征毒素－1（TSST-1）1、致病物质血浆凝固酶使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质概念鉴别有无致病性的重要指标意义种类致病机理抵抗吞噬细胞的吞噬保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏使感染局限化和浓汁黏稠游离凝固酶结合凝固酶（2）葡萄球菌溶血素金黄色葡萄球菌能产生α、β、γ、δ四种，对人致病的主要是α溶血素。免疫原性强，可制成类毒素。可引起人红细胞溶解，破坏白细胞、血小板和多种组织细胞，引起局部血管收缩，导致局部组织细胞缺血坏死。杀白细胞素

只攻击中性粒细胞和巨噬细胞

在抵抗宿主吞噬细胞，增强病菌侵袭力方面有意义肠毒素

50%临床分离的金黄色葡萄球菌可产生该毒素

引起急性胃肠炎即食物中毒

耐热，可抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用作用机制刺激呕吐中枢，导致以呕吐为主要症状的食物中毒

（5）表皮剥脱毒素

有免疫原性，可制成类毒素，能裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮与真皮脱离（6）毒性休克综合征毒素－1（TSST-1）蛋白质，引起发热，增加对内毒素的敏感性。导致机体多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS）

所致疾病侵袭性疾病毒素性疾病化脓性炎症

-皮肤软组织感染-内脏器官感染

-全身感染-食物中毒-烫伤样皮肤综合征-毒性休克综合征-假膜性肠炎（二）葡萄球菌所致疾病1.侵袭性疾病（化脓性感染）：局部化脓性炎症：如疖、毛囊炎、痈、伤口化脓病灶较为局限且脓汁黏稠。

内脏器官感染：如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等。全身感染：如败血症、脓毒血症等。金黄色葡萄球菌引起的毛囊炎金黄色葡萄球菌性脓疱疮金黄色葡萄球菌性甲沟炎金黄色葡萄球菌引起的大疱性脓疱病12岁儿童颊部受金黄色葡萄球菌感染31科学出版社卫生职业教育出版分社（二）所致疾病1.食物中毒：食入了含有肠毒素的食物，引起胃肠炎。患者以呕吐为主要症状，继以腹痛、腹泻。一般发病急，常于食后1~6小时发病，病程短，1~2天内恢复。32科学出版社卫生职业教育出版分社2．所致疾病2.产生表皮剥脱毒素，引起烫伤样皮肤综合征等。患者皮肤呈弥漫红斑、起皱继而形成水泡，最后表皮上层脱落。3.金黄色葡萄球菌的某些菌株可产生毒性休克综合征毒素-1，导致毒性休克综合征急性高热、低血压，严重者出现休克。患者多为年轻妇女月经期使用月经塞者，也见于儿童、绝经期妇女和男性。33科学出版社卫生职业教育出版分社2．所致疾病4.假膜性肠炎：是一种菌群失调症。正常人肠道中有少量金黄色葡萄球菌寄居。长期大量使用抗生素后，正常菌群被抑制，葡萄球菌因耐药而乘机大量繁殖，产生肠毒素，引起以腹泻为主的急性胃肠炎，排出水样大便和黏膜状物。免疫性成人对金葡菌感染有强抵抗力。特异免疫性不强，可再感染

微生物学检查法肠毒素试验标本脓汁、血液、剩余食物、呕吐物等分离培养血浆凝固酶发酵甘露醇耐热核酸酶直接涂片镜检革兰阳性葡萄球菌生长现象色素、溶血生化反应毒素检查致病性葡萄球菌的鉴定

凝固酶（+）耐热核酸酶（+）金黄色色素（+）溶血性（+）发酵甘露醇（+）肠毒素试验

食物中毒患者的呕吐物和剩余食物等标本可直接涂片镜检，同时接种普通肉汤培养基，取滤液注射至6～8周龄的幼猫腹腔后观察注射后4小时内是否发生呕吐、腹泻、体温升高或死亡等现象，出现者提示有肠毒素的存在。病例：某中学10名学生在早餐食用了香肠面包，2h后，先后出现恶心、腹痛、腹泻、头晕、头疼等症状，呕吐较重。多数学生有低热，约2/3的患者白细胞升高，最高达3.89×1010/L，经用抗感染及补液和对症治疗后，病情迅速好转，所有病人于2d内痊愈，无死亡病例。采集呕吐物样品8份，革兰染色见G＋球菌；普通培养基培养见圆形，1～2mm，金黄色，凸起，不透明，表面光滑的菌落。思考题：

1.应诊断为什么疾病？为什么？

2.通过此事件我们应汲取什么教训？防治原则防

注意消毒隔离

注意个人卫生

防止医源性感染

防止耐药性产生治

抗生素药敏试验自身菌苗疗法一、生物学性状形态与染色球形或卵圆形，0.6-1μm，成链状或成双排列

G＋，无芽胞、鞭毛，有菌毛样结构幼龄培养物可产生透明质酸荚膜第二节链球菌菌属培养和生化反应需氧或兼性厌氧营养要求较高血液或组织液、多种生长因子血清肉汤培养基：长成长链在血琼脂平板上：溶血/不溶血生化反应：鉴别甲型溶血链和肺炎链球菌不分解菊糖不被胆汁溶解抗原构造

蛋白质抗原：或称表面抗原，

具有型特异性，位于C抗原外层，与致病性有关的是M抗原

多糖抗原：或称C抗原，系群特异性抗原，细胞壁的多糖组分

核蛋白抗原：或称P抗原，无特异性细胞质细胞膜肽聚糖荚膜细胞壁根据溶血现象分类：—溶血性链球菌（甲型）—溶血性链球菌（乙型）—不溶血性链球菌（丙型）致病性链球菌特点：—溶血，90%属于A族分

类血平板上乙链的完全透明溶血环44科学出版社卫生职业教育出版分社抵抗力抵抗力不强，加热60℃30min即可杀死对一般消毒剂、抗生素均敏感极少产生耐药性变异。46科学出版社卫生职业教育出版分社（二）致病性

1．致病物质化脓性链球菌具有较强的侵袭力，产生多种酶和外毒素。主要有：（1）菌体表面结构：

1)细胞壁脂磷壁酸：具有吸附皮肤和粘膜上皮的功能；

2)M蛋白：具有抗吞噬的重要作用，为该菌重要的侵袭因素。47科学出版社卫生职业教育出版分社（2）侵袭性酶：1)透明质酸酶能分解细胞间质的透明质酸；2)链激酶能激活血液中的血浆蛋白酶原为血浆蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固；3)链道酶又名脱氧核糖核酸酶（DNA酶），能分解粘稠脓液中具有高度粘性的DNA的使脓汁稀薄薄上述酶的作用，使链球菌的感染易于扩散。48科学出版社卫生职业教育出版分社（3）毒素

1）链球菌溶血素：有溶解红细胞、杀死白细胞及损伤心肌作用，主要有溶血素O（SLO）和溶血素S（SLS）。①溶血素O:

抗原性强，产生抗“O”抗体。临床上测定患者血清中的SLO抗体含量的试验，称抗“O”试验，可作为新近链球菌感染，或风湿热及其活动的辅助诊断。②溶血素S:

无抗原性，与血平板上的溶血环形成有关。2）致热外毒素：又称红疹毒素或猩红热毒素，是引起猩红热的主要致病物质。49科学出版社卫生职业教育出版分社2．所致疾病

（1）乙型溶血性链球菌所致疾病：90%以上的链球菌感染由此类细菌引起。

1)传播途径：主要通过空气、飞沫及皮肤传播。

2）传染源：为病人和带菌者。

3）引起的疾病：可分为化脓性、中毒性和超敏反应三类。50科学出版社卫生职业教育出版分社

1）化脓性炎症：①局部化脓性炎症：由皮肤伤口侵入，引起皮肤及皮下组织化脓性炎症，如疖痈，蜂窝组织炎、丹毒等。

经呼吸道侵入，常有急性扁桃腺炎、咽峡炎，并蔓延周围引起脓肿、、气管炎、肺炎等。由于本菌能产生多种侵袭性酶类，故链球菌引起的化脓性病灶具有明显扩散的倾向，病灶周围界线不清，脓汁稀薄带血性。②其它系统感染化脓性扁桃体炎化脓性链球菌引起的咽炎、扁桃腺炎化脓性链球菌性脓疱病的“蜂蜜样痂皮”病灶化脓性链球菌性蜂窝组织炎化脓性链球菌引起的丹毒难治性丹毒withskinsloughingandnecrosis

56科学出版社卫生职业教育出版分社

2）中毒性疾病—猩红热：

是一种小儿急性呼吸道传染病，临床表现为：发热、咽炎、全身弥漫性鲜红皮疹。

57科学出版社卫生职业教育出版分社3）超敏反应性疾病：主要有风湿热和急性肾小球肾炎。风湿热：临床表现以心肌炎和关节炎为主。发病原因不清，可能与A群链球菌感染后引起II、III型超敏反应有关。急性肾小球肾炎：多见于儿童和青少年，临床表现主要有水肿、蛋白尿等。其发病原因主要与A群链球菌感染后其M蛋白引起II、III型超敏反应有关。风湿热骨关节变形免疫性A族链球菌感染后，机体可获得对同型链球菌的特异性免疫力。但各型间无交叉免疫性，故可反复感染。红疹毒素有四个血清型，猩红热再发，可能是感染了另一细菌型别。微生物学检查法标本伤口的脓液，咽喉、鼻腔等病灶的棉拭，败血症时取血液等。检测抗体时取血清。直接涂片镜检培养与鉴定血琼脂平板上培养血清学试验抗O试验：常用于风湿热的辅助诊断。

病例：李某，男，11岁。因发烧水肿、血尿入院。自幼时常咽喉痛，发烧，曾因心脏杂音卧床一个月。入院前3周又因咽痛、发热而注射青霉素数日，症状消失，入院前3日又突发高热、血尿，眼睑水肿。查体：体温39度，血压稍高。实验室检查：尿RBC（＋＋＋），颗粒管型3～5个/HP；ASO抗体800单位，可疑疾病是急性肾小球肾炎。

思考题：

1.引起本病最可能的病菌是什么？还需做哪些微生物学检查以确定诊断？

2.该菌是如何传播的？患儿的这次临床表现与3周前咽痛发烧是否有联系？62科学出版社卫生职业教育出版分社（三）防治原则

1．讲究卫生，及时治疗病人和带菌者，控制或减少传染源。2．早期彻底治疗咽炎、扁桃体炎，防止风湿热、急性肾小球肾炎的发生。3．治疗链球菌感染的首选药物为青霉素G。形态与染色

G+球菌、1μm矛头状、宽端相对、尖端向外、成双排列毒力菌株形成荚膜无鞭毛、芽胞三、肺炎链球菌培养需氧或兼性厌氧，营养要求高血平皿上形成甲型溶血环。在固体培养基：＞48小时

自溶酶—菌体逐渐溶解，菌落呈脐状抗原结构荚膜多糖抗原：菌体抗原抵抗力

较弱，对一般消毒剂敏感对青霉素、红霉素敏感67科学出版社卫生职业教育出版分社

致病性

主要致病物质：荚膜，有抗吞噬作用，有利于细菌侵入机体后定居繁殖。所致疾病：主要引起大叶性肺炎。突然发病，表现为高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰亦可引起中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎、脑膜炎和败血症等。

防治原则增强体质，接种疫苗，治疗用青霉素等

病例：男性，28岁，打篮球后淋雨，晚上突然寒战，高热，自觉全身肌肉酸痛，右胸疼痛，深呼吸时加重，吐少量铁锈色痰，患者呈急性病容，口角有疱疹，查体有39℃，脉搏88次/分，右肺触觉语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音，实验室检查：WBC25×109/L，中性粒细胞0.90，有核左移。思考题：应诊断为何种疾病，诊断依据是什么？如何进行病原学检查？脑膜炎奈瑟菌

N.meningitidisG—，0.6-0.8µm肾形或豆形，凹面相对，成双排列无鞭毛和芽胞；新分离株具有荚膜和菌毛形态与染色培养特性与生化反应专性需氧巧克力色培养基37℃。初分离时需5-10％CO2产生自溶酶菌落圆形，表面光滑、透明，似露滴状，无溶血现象。分解葡萄糖和麦芽糖，产酸不产气，抗原构造及分类荚膜多糖抗原：分群依据，13个血清群，对人类致病的多属于A、B、C群，我国95%以上病例为A群，有的地区发现B群和C群。外膜蛋白：刺激机体产生保护性抗体脂多糖抗原：主要致病物质核蛋白抗原：无特异性。抵抗力抵抗力弱对干燥、热、冷、紫外线、消毒剂等均敏感。室温放置3h即死亡对青霉素敏感，对磺胺普遍耐药致病物质

荚膜可抗吞噬细胞的吞噬作用菌毛有助于细菌粘附于细胞表面粘附、定植抗吞噬内毒素是主要致病物质，可使毛细血管形成血栓引起出血，严重者造成DIC、中毒性休克。所致疾病流行性脑脊髓膜炎传染源：患者或带菌者传播途径：呼吸道飞沫传播易感人群：5岁以下儿童，尤其6个月-2岁脑膜炎奈瑟菌鼻咽腔繁殖2－3％繁殖入血菌/败血症中枢神经系统暴发型脑膜炎微循环衰竭、内毒素休克、DIC带菌率5-10%，流行时达20-70%10-20%致病过程儿童和成人的脑膜炎症状症状不是同时发生发热头痛关节痛呕吐颈项强直痉挛嗜睡畏光免疫性体液免疫为主获得抗体患流脑、免疫接种、带菌状态、交叉抗原6个月以内婴儿，母体IgG通过胎盘微生物学检查标本分离培养与鉴定脑脊液、血液、出血点渗出液、鼻咽拭保暖、保湿、立即送检，培养基预温直接涂片镜检中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌，可作出初步诊断。巧克力（色）培养基快速诊断对流免疫电泳，SPA协同凝集试验检测抗原防治原则综合性预防措施隔离病人、检查带菌者、预防性投药，室内通风流脑疫苗：A群脑膜炎球菌疫苗6个月-2岁接种两次，间隔1月青霉素、磺胺大剂量治疗

脑膜炎接种患儿，5岁。因发热伴头痛、呕吐两天，服退热及消炎药后，症状无改善，头痛加剧，诉颈部痛，烦躁。入院时体温39度，呕吐两次，呈喷射状，神智尚清。右眼及全身皮肤有针头至绿豆大小不等的红色出血点，咽微红，颈硬。脑脊液检查：外观混浊，白细胞总数22×109/L，中性粒细胞96%，淋巴细胞4％。将脑脊液离心沉淀后取沉渣涂片，革兰染色检查，发现白细胞内外均有革兰阴性双球菌。思考题：

1.引起本病最可能的病菌是什么？还需做哪些微生物学检查以确定诊断？进行微生物学检查时应注意什么问题？

2.该菌时如何传播的？所致疾病怎样进行特异性预防？82科学出版社卫生职业教育出版分社脑膜炎奈瑟菌

生物学特性形态：G-;肾形,成双排列,凹面相对;荚膜、菌毛；培养：巧克力色培养基

致病性流脑

防治原则隔离；流脑疫苗;青霉素等第五节淋病奈瑟菌形态染色G-，0.6-0.8μm肾形、成双排列脓汁标本中存于中性粒细胞里慢性淋病常在细胞外有菌毛，无芽胞和鞭毛，新分离株有荚膜

培养

需氧营养要求高35-36℃5-10％CO2巧克力色血平板48h形成圆形、湿润、光滑、透明或灰白光滑型菌落（T1、T2型）继代培养菌落变大且粗糙

（T3、T4、T5型）生化特性

分解葡萄糖产酸产生氧化酶和过氧化氢酶

抗原构造菌毛蛋白抗原脂多糖抗原：经常变异外膜蛋白抗原抵抗力和耐药性抵抗力弱，在自然界迅速死亡对青霉素等多种抗生素敏感易产生耐药性致病物质菌毛增强细菌与易感细胞的粘附内毒素与人细胞表面糖鞘脂分子结构相似，使淋球菌可逃避机体免疫系统的识别IgA1蛋白酶使细菌粘附粘膜上皮细胞表面外膜蛋白可损伤吞噬细胞，抵抗吞噬淋球菌粘附

淋病重要的性传播疾病（STD）之一传染源：人类是唯一宿主传播途径：性传播、间接感染男性：尿道炎、前列腺炎女性：子宫颈炎、尿道炎新生儿脓漏眼：垂直传播

所致疾病

新生儿淋病奈瑟菌性结膜炎

感染淋球菌的孕妇，胎儿分娩时可被感染，引起新生儿淋球菌性结膜炎，有大量脓性分泌物，称“脓漏眼”。免疫性

人类对淋球菌普遍易感感染后机体可产生特异性IgM、IgG和分泌型IgA抗体但由于淋球菌抗原易变异，反复感染、慢性感染的现象普遍微生物学检查法标本用无菌棉拭沾取直接涂片镜检在中性粒细胞内发现有革兰阴性双球菌时，有诊断价值分离培养与鉴定标本采集后应注意保暖保湿，立即送检接种子宫颈口表面分泌物泌尿生殖道脓性分泌物巧克力色平板，5-10%CO2亦可采用免疫学、分子生物学方法检测淋病奈瑟菌防治原则加强性病知识的教育婴儿出生时，1%硝酸银滴眼，目前常用红霉素或四环素眼药膏对患者应早期用药，彻底治疗治疗时加大青霉素用量采用新型青霉素族抗生素患者，张某，女性，24岁。以外阴瘙痒，尿急、尿频、尿痛，阴道分泌物多为主诉就诊。门诊检查，阴道前庭黏膜和周围皮肤轻度红肿，尿道口充血，有压痛及脓性分泌物，宫颈水肿，充血，宫口周围糜烂，宫颈触痛，有黄白脓性分泌物自宫颈外口流出。宫颈管分泌物涂片可在多形核白细胞内找到革兰阴性双球菌，宫颈分泌物PCR显示奈瑟菌阳性。氧化酶试验阳性。

思考题

1.该患者感染的病原菌是什么？

2.诊断的主要依据是什么？

3.患者应该怎样防治这种感染？95科学出版社卫生职业教育出版分社淋病奈瑟菌

生物学特性

G-；肾形，成双排列，凹面相对；荚膜、菌毛

致病性致病物质：菌毛等感染途径：性接触传播或产道感染；所致疾病：淋病；新生儿淋病性眼结膜炎

防治原则注意卫生；新生儿1%硝酸银滴眼96科学出版社卫生职业教育出版分社小结化脓性球菌主要引起化脓性炎症，包括革兰阳性菌和革兰阴性菌两大类，其形态及排列的不同具有鉴别意义。致病性葡萄球菌是引起化脓性感染最常见的病原菌，能产生血浆凝固酶、杀白细胞素、溶血素和肠毒素等。其局部感染的特点是脓汁黏稠，病灶局限。还可引起食物中毒及假膜性肠炎等。A群链球菌也是引起化脓性感染的主要病原菌，能产生多种酶和毒素。其化脓病灶的特点是脓汁稀薄，带血性，病灶与周围组织界限不清。还可引起猩红热及某些超敏反应性疾病。肺炎链球菌引起大叶性肺炎，属于条件致病菌。脑膜炎奈瑟菌引起流行性脑脊髓膜炎，通过呼吸道传播。淋病奈瑟菌引起淋病，通过性接触和间接接触被污染物传播。附录资料:不需要的可以自行删除常见职业病简介

尘肺病一、尘肺病的概念和种类：生产过程中长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病称尘肺病。1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺4.碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石尘肺7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺10.铝尘肺11.电焊工尘肺12.铸工尘肺13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病二、影响粉尘致病的因素1、粉尘的理化性质，无机粉尘中以游离二氧化硅致纤维化能力最强，游离二氧化硅含量超过10%的粉尘，称为矽尘，是矽肺的致病因素。2、粉尘的浓度和暴露时间。3、粉尘的分散度：即粉尘粒径的大小，粒径越小，分散度越高。4、粉尘的硬度5、粉尘的溶解度、荷电性和爆炸性。三、粉尘的致病机理粉尘的致病机理有脂质过氧化学说，钙离子通道学说，免疫学说等。但无论通过何种机理，都是以下过程空气中的粉尘→经呼吸道进入肺泡→肺泡中的吞噬细胞吞噬矽尘颗粒→尘粒通过不同机制对吞噬细胞发生毒作用→吞噬细胞分泌致纤维化因子→肺组织纤维化→吞噬细胞破裂→释放出矽尘颗粒→矽尘颗粒被另一吞噬细胞吞噬→继续发生毒作用四、尘肺病的临床表现1、症状和体征：早期有咳嗽、咳痰、胸闷气短、胸痛等表现，并进行性加重。但尘肺病人的临床表现与病变程度往往不一致。2、胸部X-线表现：肺间质纤维化的表现3、并发症：最常见的有肺结核、肺源性心脏病、气胸、肺部感染等。:五、尘肺病的诊断:应遵循职业病诊断原则1、有职业病诊断资质的医疗机构中，3名以上有诊断资质的医生集体诊断。2、本人提出职业病诊断申请（可以在户口所在地、工作单位所在地和常住地职业病诊断机构）。3、用人单位提供职业史证明材料、及以往职业卫生检测、健康监护等资料。4、依据国家职业病诊断标准和病人临床表现进行综合分析。汞中毒一、汞的理化特性和接触机会汞常温下呈液体，表面张力大易形成很小的汞珠，易挥发，质量大易沉积在车间空气的底部。遇碘形成碘化汞沉淀。常用与灯具、仪表灯行业。二、汞中毒的机理和临床表现1、中毒机理：空气中的汞通过呼吸道极易吸收进入体内，在体内主要分布于肝脏、中枢圣经系统。汞与细胞内蛋白质上的巯基结合，使含巯基的酶失去活性而发生中毒。2、汞中毒的临床表现：1）口腔炎2）震颤：舌、指尖、眼睑3）易