笔试讲义内科学

咳痰一般为白色或浆液性样痰，清晨排痰较多气短或呼吸早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是随疾病进展出现以征触诊双侧语颤减弱。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性和（或）干性。0COPD（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化自发性气胸突然加重的呼吸，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。COPD高压、肥厚扩大，最终发生右心功能不全。XCOPD其他COPD合并细菌时,外周血白细胞增高,核左移。痰培养可能查出病原菌。呼吸进行性加重（逐渐）COPDCOPD。0.2g，1210.1g3β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量， 15～7或肢体瞤动，，咳痰黏稠，或黄黏不爽，或伴痰鸣，唇甲青紫，舌质暗红或淡紫或紫绛，苔白腻或黄支气管哮喘（“）遗传因素（宿主因素）气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关的激发因素（环境因素）；药物：阿司匹林、等其他如剧烈运动、气候骤然变化、妊娠、、精神因素等。病理因素以痰为主。成为发病的“夙根”，遇各种诱因而。哮喘反复发作，致命门之火不能上济发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸或发作性胸闷和咳嗽；严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚至 痰液涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞--通能检测发作时1秒钟用呼气（FEV）、1秒钟力呼量与肺量比值（EV1/VC%）（MEF）PE）--支气管激发试验（BPT）激发试验适用于FEV1在预计值70%以上的患者。吸入激发剂（如组胺、乙 能下降，气道阻力增加。FEV1下降＞20%，为激发试验阳性。--支气管舒张试验（BDT）验阳性诊断标准：①FEV115200ml；②PEF60L/min≥20%。--PEFPEF动脉血气分析哮喘发作严重时PaO2降低，PaCO2下降，pH上升而呈呼吸性碱。哮喘持续状态，不仅缺氧，PaO2降低，可伴CO2潴留，出现呼吸性酸。如缺氧明显，可合并代谢性酸。胸部X线早期发作时可见两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，反复发作或并发呼吸道，可目前多使用皮肤变应原测试。值（PEF）日内（2）变异率≥20%。喘息型慢性支气管炎有时临难以严格区分COPD和哮喘，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。COPD上气道阻塞可见于型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸X是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。吸入为首选途径。吸入给药是长期治疗哮喘的首选药物。3～5β2（SABA）β2（LABA）白三烯受体拮抗剂如扎鲁司特、特。除吸入激素外，是唯一可单独应用的长效控制药，可作抗胆碱药物通过降走神经张力而舒张支气管。抗IgE治疗应用于IgE水平增高的哮喘患者变应原特异性免疫疗法（SIT）适用于变应原明确但的哮喘患者。（甲氨蝶呤、环孢素、金制剂等）、某12345育制用动β2剂β2受剂用1112ICS素剂IgE在过去1年中因为哮喘而住院或看；主要治疗措施：重复吸入速效β2受体激动剂，在第1小时每20分钟吸入2～4喷。随 疗反应，轻度急性发作可调整为每3～4小时2～4喷，中度急性发作每1～2小时6～10喷。如果对吸入性β2受体激动剂反应良好，通常不需要使用其他药物。糖皮质激素：尽早使用全身激素，特别是对速效β2受体激动剂初始治疗反应不完全或疗效不能维用法：龙30～50mg或等效的其他激素，每日单次给药.严重的急性发作或口服激素不能耐受时，可采用静脉注射或滴注,如甲基龙80～160mg，或氢化可的松400～1000mg分次给药。静脉使用2～33～5条件1～2）＞2无有无有33＞2值）无1在任何1出现次前喷嚏频作，鼻塞流清涕，，脉细弱或虚大。证候：倦怠无力，食少便溏，面色萎黄无华，痰多而黏，咯吐不爽，胸脘满闷，纳呆，或食油腻发，或面色苍白，畏寒肢冷，自汗，，质胖嫩，，或颧红，烦热，汗出粘手，舌红少苔， 链球菌多呈大叶性或肺段性分布葡萄球菌常呈大叶性分布，肺组织可有脓肿、肺大泡、气胸或脓气胸杆菌性常呈大叶分布，以右上见，继发性多呈小叶性分布军团菌主要肺泡和细支气管，发生化脓性支气管炎，也可形成融合性大叶实变。可致肺纤性侵入细支气管上皮引起细支气管炎，侵入肺间质、肺泡引起。多为局灶性或广泛弥衣原体一种化脓性细支气管炎。真菌性凝固性坏死、细胞浸润和化脓。放射性肺血管特别是毛细血管损伤,充血、水肿及细胞浸润，淋巴管扩张和透明膜形成。吸入性刺激引起支气管痉挛，产生急性炎症反应和周围炎性物质浸润。（1）球起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰；呼吸→休克性或性；肺实变时有叩浊、高热，胸痛，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血症→循环衰竭；两肺散在；并发症：单个或多（3）杆轻者流感症状，早期可有消化道症状；急容，呼吸急促，重者发绀。体温上升与脉搏不成比例；性阵发性干咳。（老幼）呼吸 咳淡红色浆液性状痰。痉挛性咳嗽、气急；急性期双肺有较多，伴哮鸣音；并发症：呼吸X线检链球菌早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊，随病情进展可见大片炎症浸润阴葡萄球菌为肺段或肺叶实变，其内有空洞，或小叶状浸润中出现单个或多发的液气囊腔；另一X杆菌表现多种多样军团菌早期为单侧斑片状肺泡内浸润，可迅速发展至多肺叶段实变，以下见，单侧或双 支原体肺部多种形态的浸润影真菌 衣原体表现以单侧下叶肺泡渗出为主，双侧病变可表现为间质性与肺泡渗出 肺性--放射性急性期在照射的肺叶上出现弥漫性模糊阴影，边缘模糊，类似支气管炎或肺水肿。后期--吸入性X线检查见两肺散在不规则片状模糊影，以右肺多见。葡萄球菌——耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素；杆菌——二、三代头孢菌素＋氨基糖苷类；性——抗；非性——放射性：停止放射治疗及对症治疗；吸入性：首先要高浓度吸氧、取出异咳嗽、咯痰咳嗽剧烈时，适当用止咳化痰药物，必要时小剂量可待因镇咳。伴喘憋严重者，可用异其他剧烈胸痛者-少量镇痛药。腹胀、鼓胀-腹部热敷及排气。麻痹性肠梗阻或胃扩张-应暂时禁控制早期、足量、联合用药。纠正酸休克常伴代谢性酸。轻症选碳酸氢钠静滴90-100mmHg。雾化吸入控制炎症 局部灌注支气管肺泡术治疗难治性、重症合并呼吸衰竭的患者。证候：高热骤降，大汗肢冷，颜面苍白，呼吸急迫，四肢厥冷，唇甲青紫，神志恍，舌淡青紫，脉主要出现在初期阶段或病变复发时；表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取主要发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段；表现为典型的结核结节，直径约为0.1mm, 多发生在结核分枝杆菌毒力强、菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况；病变镜检为红结核症状午后低热、乏力、、体重减轻、盗汗、不调、咳嗽、咳痰、、胸痛，重者可出现呼吸关。其他：类病、滤泡性结膜角膜炎等。无反应肺结核（亦称结核败血症）常见并发症有气胸、支气管扩张症、脓胸和慢性肺源性心脏病全身结核症状及呼吸道症、胸痛、呼吸等。结核菌素试验：3岁以下婴幼儿呈阳性反应，提示有活动性结核；成人阳性只说明有结核史,但若X 球 临床症状在系疗数周后即可，因此不能作判定疗效的决定指标。适应证：急性粟粒型肺结核、干酪性、急性结核性渗出性胸膜炎等。 阴转者，或单侧的毁损肺伴支气管扩张、已丧失功能并有反复或继发感染者。盗汗量多，心烦失眠，善怒，胁肋掣痛，男子失精，女子不调，形体日渐消瘦,舌红绛而疲，便溏，面色白，舌质光淡，边有齿印，苔薄，脉细弱而数。·胸膜或纵隔、侵入胸壁、肋骨或肋间神经时可致胸痛剧烈，且有定点或局部压痛，呼吸、咳大气道，可出现吸气性呼吸 肺上沟癌颈部交感神经引起同侧综合征,或引起同侧臂丛神经征。 类癌综合征表现为哮鸣样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤等。X型肺癌多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙，可有分叶或切迹。肿块与肺不张、阻塞性并存时，可呈现“SXCT可发现普通X线难以发现的病变，还能辨认有无肺门和纵隔淋肿大，以及是否邻近器MRI在明确肿瘤与大血管之间关系，以及分辨肺门淋或血管阴影方面优于CT， 灶分辨率不如CT高，也不容易发现较小的病灶。是诊断肺癌的主要方法，对确定病变性质、范围，明确手术指征与方式有一定帮病理学检查利用肿瘤细胞摄取放射性核素的数量与正常组织之间的差异，对肿瘤进行定若经上述多项检查仍未能明确诊断,而又高度怀疑肺癌时，可考虑行开胸手术探查。其他肿瘤标志物检测及诊断，后者有助于早期诊断肺癌。对于下列情况之一的人群（特别是40岁以上长期或重度吸烟者）应提高警惕,及时进行排癌检刺激性咳嗽2～3周而抗、镇咳治疗无效。原因不明的肺脓肿,无毒性症状,无大量脓痰，无异物吸入史，且抗治疗疗效不佳者。Ⅰ～Ⅲa期 Ⅲa Ⅲb期 证候：咳嗽，痰多，气憋胸闷，或胸胁疼痛,便溏，身热尿黄，舌质暗或有瘀斑，苔厚腻，脉滑（心悸、肺胀等肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压升高带来的压力负荷增加而发生肥厚。肺动脉高压早期，舒张末期压仍可维持正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，导致扩大和 其他重要的损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要如脑、肝、肾、胃肠及肺、心功能代偿期（缓解期症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸、乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或。体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性，心音遥远，区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示肥厚）。症状呼吸加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍、谵妄等肺性脑病的表现。体征明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视水肿等颅内压升高的表症状心悸、食欲不振、腹胀、等体征周围性发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，可闻及区舒张期杂音。肝大且XPaC02＞50mmHg，Pa02＜60mmHg，提示Ⅱ型呼衰。根据患者病史，并已引起肺动脉高压、增大或右心功能不全如P2＞A2、颈静脉怒张、肝大压早期患者的诊断有时尚难肯定，需结合病史、症状、体征和各项检查进行全面分析后做出综合出现肺动脉高压和右室增厚的客观征象，如剑突下明显的收缩期搏动，或区收缩期杂音，P22～3--X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部的特征外,尚有肺动脉高压和增大的X线征象，Pa02＜60mmHG，PaC02＞50mmHg。院内：一般为革兰杆菌为主，首选三代头孢菌素类。如合并真菌，则给予抗真菌改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭持续低浓度（24%～35%）给氧。积极治疗肺部病，防治引起急性发作的诱因，（如感冒和呼吸道），提高机体免疫力。证候：神志恍，谵语，烦躁不安，撮空理线，表情淡漠，嗜睡，，或肢体目闰动，，咳形寒，汗出，舌淡或暗紫，微无力，或有结代。证候：喘咳无力，气短难续，痰吐不爽，心悸，胸闷，口干，面色晦暗，唇甲，神疲乏力，舌淡4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压和二氧化Pa02PaC02C02潴留。弥散气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气通气/0.8。不论是无效通气或是静-动脉分流，都影响气体交氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一。除导致慢性呼吸衰竭疾病的症状体征外，主要临床表现是缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸和代偿性呼酸：PaCO2升高，pHHCO3-升高；度）90%以上。·Ⅱ型呼衰的氧疗应给予持续低浓度（＜35%）给氧，使Pa02在60mmHg以上或Sa02在90%以上。