心血管系统疾病(下)

10月8日

5月17日全国高血压日世界高血压日第一页，共113页。高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为原发性高血压（高血压病）

和继发性高血压（症状性高血压）。理想血压：收缩压<120mmHg舒张压<80mmHg。原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。多见于30～40岁以上中、老年人。第二页，共113页。

定义：原发性高血压（高血压病）是以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和/或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]为主要临床表现的一种独立性全身性疾病。

基本病变：全身细小动脉硬化，常累及心、脑、肾等重要器官。

第三页，共113页。一、病因及发病机制

㈠病因1、遗传因素：有明显的家族聚集性2、环境因素：精神因素、饮食因素3、其他因素：年龄增长、肥胖、吸烟等目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种环境因素作用下血压调节机制失调的疾病。第四页，共113页。㈡发病机制1、功能性血管收缩：能引起全身细小动脉收缩的物质增多，导致外周阻力增高而引起高血压，如长期精神过度紧张。3、水、钠潴留：目前公认水、钠潴留是高血压病的启动因素。2、结构性血管肥厚：细小动脉平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔缩小，导致血压持续或永久升高。血压=心输出量×周围血管阻力

第五页，共113页。第六页，共113页。

缓进型（良性）高血压病类型

急进型（恶性）高血压病二、类型和病理变化

第七页，共113页。㈠缓进型高血压病又称良性高血压，约占原发性高血压的95％，多见于中老年，病程长，进程缓慢，可达10～20年以上。发展过程：机能紊乱期动脉病变期内脏病变期第八页，共113页。病理变化：（可分三期）1.机能紊乱期—全身细、小动脉间歇性痉挛。血压升高(波动性)。2.动脉病变期—细、小动脉硬化，血压(持续性)升高。3.内脏病变期—心、肾、脑、视网膜等受累。

第九页，共113页。1、机能紊乱期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛，无血管的器质性病变。细小动脉指中膜仅有1~2层平滑肌细胞的细动脉和管径＜1mm的小动脉。临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。第十页，共113页。2、动脉病变期①细动脉硬化——玻璃样变②小动脉硬化——纤维化③大动脉硬化——粥样硬化第十一页，共113页。是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。①细动脉硬化(arteriolosclerosis)机制：血压升高，管壁缺氧，内皮细胞变性，基膜受损，血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧发生凋亡，结构消失，使血管壁逐渐由血浆蛋白和细胞外基质所代替，管腔缩小甚至闭塞。第十二页，共113页。高血压之肾小球入球小动脉，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。第十三页，共113页。②小动脉硬化主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。光镜下：动脉内膜和中膜均有胶原纤维及弹力纤维增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最终管壁增厚、管腔狭窄。第十四页，共113页。镜下观：肾小动脉硬化，纤维化使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。第十五页，共113页。小动脉硬化：内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狭窄。第十六页，共113页。可伴发动脉粥样硬化。③大动脉硬化临床表现：血压持续升高，需服用减压药物才有所下降，头晕、头痛明显。第十七页，共113页。3、内脏病变期视网膜第十八页，共113页。①心脏病变——高心病由于高血压病而导致的心脏改变称为高血压性心脏病因外周阻力升高，心脏后负荷加重，心肌肥大（尤其是左心室）。

代偿期→心室壁增厚→向心性肥大

失代偿→心腔扩大→离心性肥大。第十九页，共113页。第二十页，共113页。向心性肥大(concentrichypertrophy)

因血压长期持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。左心室壁增厚可达1.5~2.0cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，核大而深染。第二十一页，共113页。向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏正常心脏高血压心脏第二十二页，共113页。高血压之心脏：左心室壁厚>2cm第二十三页，共113页。向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。第二十四页，共113页。镜下：心肌细胞增粗；细胞核大深染、形状不整第二十五页，共113页。离心性肥大(eccentrichypertrophy)晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张→

心衰。第二十六页，共113页。离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏正常心脏高血压心脏第二十七页，共113页。②肾脏病变主要表现为原发性细颗粒固缩肾，或称高血压性固缩肾。由于入球动脉和叶间动脉硬化，肾单位缺血导致肾脏萎缩硬化。肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊。第二十八页，共113页。肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。第二十九页，共113页。原发性颗粒性固缩肾:皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（）第三十页，共113页。原发性颗粒性固缩肾VS正常肾第三十一页，共113页。光镜下肾脏病变特点：⑴大多数肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失⑵病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。⑶间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润；第三十二页，共113页。肾小管代偿性扩张,蛋白管型肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大高血压之肾脏第三十三页，共113页。③脑病变：脑出血、脑水肿、脑软化最常见、最严重的并发症，最常见的死亡原因。细小动脉硬化、变脆血管失去弹性，动脉瘤形成出血最常见的部位是基底节、内囊，其次为大脑白质，再次为脑干等。⑴脑出血破裂出血血压第三十四页，共113页。高血压脑出血第三十五页，共113页。症状：颅内压↑→脑疝；内囊→对侧肢体瘫及感觉消失；桥脑→同侧面N麻痹及对侧上、下肢瘫。第三十六页，共113页。临床上有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高表现。如水肿加重，血压骤升引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病；如病情进一步加重，出现意识障碍、抽搐等，病情危重，称高血压危象。⑵脑水肿细小动脉病变或痉挛局部缺血毛细血管通透性第三十七页，共113页。⑶脑软化脑细小动脉严重病变导致脑梗死，形成疏松的筛网状病灶。第三十八页，共113页。④视网膜病变视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，细动脉硬化时，血管可见迂曲、反光增强，晚期视乳头水肿和视网膜出血，视力不同程度下降。第三十九页，共113页。第四十页，共113页。㈡

急进型（恶性）高血压（acceleratedhypertension）多见于中青年，血压急剧升高，舒张压＞17.3kPa（130mmHg）。

细动脉壁全层纤维素样坏死，小动脉呈闭塞性动脉内膜炎。病情严重，发展迅速，预后较差。第四十一页，共113页。主要累及肾脏，也可见于脑和视网膜。两个特征性病变：

坏死性细动脉炎增生性小动脉炎第四十二页，共113页。1、坏死性细动脉炎：主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。急进型高血压之坏死性细动脉炎第四十三页，共113页。2、增生性小动脉炎：主要累及叶间动脉，突出改变是内膜显著增厚，内弹力膜分裂，胶原及弹力纤维增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面，管腔狭窄。第四十四页，共113页。急进型高血压之增生性小动脉硬化第四十五页，共113页。第四十六页，共113页。第四节风湿病第四十七页，共113页。风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿性肉芽肿为病理特征。最常累及心脏、关节，其次为皮肤、浆膜和脑动脉等。常反复发作，急性期——风湿热

慢性期——风湿性心脏病等。第四十八页，共113页。一、病因及发病机制

㈠病因与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。内因：机体的抵抗力与反应性的变化。诱因：寒冷、潮湿、病毒感染诱发本病。第四十九页，共113页。1、与Ａ族乙型溶血性链球菌的感染有关依据：

（1）风湿病发病前有溶血性链球菌感染史（2）患者抗“O”显著升高。（3）发病地区和季节与溶血性链球菌一致。（4）用抗生素预防和治疗链球菌感染可降低风湿病发病率。第五十页，共113页。

2、变态反应性疾病的依据（1）发病不是在链球菌感染的当时，而是在2～3周后。这与抗体形成所需时间相当。（2）风湿病灶中不能直接培养出链球菌。（3）链球菌灶与链球菌感染的化脓灶不同，而与其他变态反应类似。

第五十一页，共113页。㈡发病机制1.抗原抗体交叉反应学说链球菌胞壁

C抗原（糖蛋白）：与结缔组织糖蛋白发生交叉反应

M抗原（蛋白质）：与心肌和血管SMC发生交叉反应第五十二页，共113页。2.自身免疫学说3.链球菌感染学说4.病毒感染学说第五十三页，共113页。心肌炎心外膜炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图链球菌感染心脏损伤抗体产生第五十四页，共113页。二、基本病理变化

㈠变质渗出期（约一个月）本期表现为非特异性炎

变质：结缔组织基质粘液样变性，胶原纤维发生纤维素样坏死。

渗出：浆液、纤维素渗出和炎细胞浸润。第五十五页，共113页。第五十六页，共113页。

特征性病变：风湿小体形成。㈡增生期或肉芽肿期（2~3个月）——具有诊断意义第五十七页，共113页。风湿细胞：纤维素样坏死灶周围出现巨噬细胞增生、聚集，并吞噬坏死物，转变形成。镜下：体积大，呈圆或多边形，胞浆丰富、均质，核大呈圆或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面状如枭眼，称枭眼样细胞；如为长形核，纵切状如毛虫，称毛虫样细胞。第五十八页，共113页。第五十九页，共113页。第六十页，共113页。风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。第六十一页，共113页。纤维素样坏死物→溶解吸收炎细胞→减少、消失风湿细胞→纤维细胞风湿小体→纤维化，最终形成瘢痕。㈢纤维化期或愈合期（2～3个月）整个病程约历4～６个月。本病常反复发作，病变部位常见新旧病变同时存在。第六十二页，共113页。三、各器官病理变化

（一）风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎或风湿性心包炎（二）心脏外的风湿病变风湿性关节炎皮肤病变风湿性动脉炎风湿性脑病第六十三页，共113页。㈠风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）①部位：病变以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累，再次为主动脉瓣。第六十四页，共113页。②病变早期：瓣膜闭锁缘上形成粟粒大小、灰白色、半透明呈疣状、串珠状排列，与瓣膜粘连紧密不易脱落，称疣状赘生物，镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓;第六十五页，共113页。瓣膜闭锁缘上疣状赘生物第六十六页，共113页。第六十七页，共113页。第六十八页，共113页。瓣膜之疣状血栓(纤维素性血栓)第六十九页，共113页。

后期：赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增厚，房室内膜可引起灶性增厚及附壁血栓形成，尤其易在左房后壁，形成纤维增厚的斑块称McCallum斑。

慢性期：赘生物机化及瓣膜纤维化反复发生，瓣膜明显纤维化、变形，瓣叶间粘连，致瓣膜口狭窄和关闭不全——慢性心瓣膜病;第七十页，共113页。2、风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）①部位：主要累及心肌间质结缔组织②病变⑴成人：心肌间质小血管旁→风湿小体→窦性心动过速、第一心音减弱⑵儿童：弥漫性间质性心肌炎→心脏扩大，呈球形→急性充血性心衰第七十一页，共113页。Aschoff小体第七十二页，共113页。风湿性心肌炎:Aschoff细胞第七十三页，共113页。3、风湿性心外膜炎或风湿性心包炎（rheumaticpericarditis）

②病变：以渗出性病变为主⑴以纤维素渗出为主：干性心包炎→绒毛心⑵以浆液渗出为主：湿性心包炎→心包炎性积液①部位：主要累及脏层心外膜第七十四页，共113页。绒毛心第七十五页，共113页。③结局◆溶解、吸收◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎

④临床◆叩诊：心界向左右扩大

◆听诊：心音遥远、心包摩擦音

◆X线：立位→心影增大“烧瓶心”第七十六页，共113页。风湿性心外膜炎：左图示心包粘连第七十七页，共113页。㈡风湿性关节炎（rheumaticarthritis）1、部位：膝、肩、肘、腕。髋等大关节2、病变：①关节腔：浆液渗出;②邻近软组织：纤维素样坏死及不典型风湿性肉芽肿性病变3、结局：吸收，一般无后遗症4、临床：多见成年人，以大关节的游走性、多发性、对称性疼痛为特征，反复发作；局部典型炎症表现。第七十八页，共113页。㈢皮肤病变1、环形红斑——渗出性病变最多见，且具诊断意义，多见于躯干和四肢的皮肤。1cm左右，淡红色杯状红晕，中央色泽正常。第七十九页，共113页。2、皮下结节——增生性病变多见于四肢大关节伸侧附近，直径0.5-2cm，质地较硬，活动，无痛，圆或椭圆形。镜下：为不典型的风湿小体形态，风湿活动停止后可消退。第八十页，共113页。1、部位：大小A均可受累，以中小A常见，如冠状、肾、肠系膜、脑A等。2、病变：血管壁纤维素样坏死，LC、单核C浸润，Aschoff小体3、结局：血管壁↑→管腔狭窄甚至闭塞㈣风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）第八十一页，共113页。主要病变：①脑内风湿性动脉炎②皮质下脑炎：皮质下神经细胞变性及胶质细胞增生；锥体外系受累，可出现小舞蹈症。㈤风湿性脑病第八十二页，共113页。第八十三页，共113页。四、慢性心瓣膜病（chronicvalvularvitiumoftheheart）概念：心瓣膜因先天性发育异常或各种致病因素损伤后所造成的器质性病变。病因：多由风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎引起。临床：常表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。第八十四页，共113页。狭窄：不能完全张开，血压流过障碍关闭不全：不能完全闭合，部分血液返流第八十五页，共113页。1、病因：多数→风湿性心内膜炎少数→亚急性感染性心内膜炎2、类型：隔膜型：瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性漏斗型：瓣叶间严重粘连→瓣膜口呈鱼口状㈠二尖瓣狭窄（mitralstenosis）第八十六页，共113页。二尖瓣狭窄呈“鱼口状”第八十七页，共113页。3、血流动力学及心脏变化瓣口狭窄左心房入左心室的血液受阻左心房淤血肺静脉回流受阻肺循环淤血、肺水肿肺动脉压力升高右室后负荷增加右室肥厚、扩张右房血液滞留右心衰体循环淤血（三心腔两循环改变）第八十八页，共113页。第八十九页，共113页。4、临床表现：

左心衰：呼吸困难，紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容），血性泡沫痰

右心衰：颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿，浆膜腔积液X－ray：“梨形心”→三大一小听诊：心尖部舒张期隆隆样杂音第九十页，共113页。二尖瓣面容“梨形心”第九十一页，共113页。1、血流动力学及心脏变化

二尖瓣关闭不全收缩期左心室部分血液通过关闭不全的瓣口返流到左心房左心房肥大、扩张舒张期左心室接收过量的血液左心室肥大扩张肺循环淤血右心室肥大、扩张右心房肥大、扩张体循环淤血。

（四心腔、两循环改变）㈡二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）第九十二页，共113页。第九十三页，共113页。2、临床

x-ray：“球形心”→四室均增大听诊：心尖→收缩期吹风样杂音第九十四页，共113页。1、血流动力学及心脏变化：左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，后期左心功能代偿性失调，左心衰竭出现，进而引起肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。2、临床X线：“靴形心”

→左心室明显肥厚,扩张听诊：主动脉瓣区可闻及收缩期喷射性杂音。㈢主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）第九十五页，共113页。1、血流动力学及心脏变化：主动脉部分血液返流至左心室，左心室代偿性肥大，久之相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，体循环淤血。2、临床听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音。可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。㈣主动脉瓣关闭不全（aorticstenosis）第九十六页，共113页。

感染性心内膜炎

（infectiveendocarditis）

由细菌或真菌等病原微生物直接侵袭和感染心内膜引起的炎症性病变。

以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征。第九十七页，共113页。一、亚急性感染性心内膜炎

（subacuteinfectiveendocarditis）

病程达６周--数月

多由毒力较弱的细菌引起（草绿色链球

菌）

通常感染已有病变的瓣膜或心内膜（慢性

风湿性心瓣膜病，先天性心脏病或修补术

后）第九十八页，共113页。（一）心脏病变：

肉眼观:

原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆。可出现慢性心瓣膜病。

镜下:

赘生物主要由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织组成，细菌菌落往往深埋在