小儿耳鼻喉科麻醉病例讨论

一般情况及病情简介

患儿，男，3岁，10kg，近半年，睡眠打鼾，经常咽痛发热，为求诊治入院。近期偶有咳嗽咳痰，无发热，自服化痰止咳糖浆，血常规检查：白细胞11×109/L。术晨再检血常规：白细胞9×109/L，余未见异常。肺部听诊：双肺呼吸音粗。诱导前与患儿家属及术者沟通，告知术中可能出现的麻醉危险，家属表示愿意承担一切风险，经三方同意后实施全麻。

术前诊断分泌性中耳炎慢性扁桃体炎腺样体肥大

拟行手术双侧鼓膜切开术鼻内镜下扁桃体、腺样体切除术第一页，共27页。麻醉诱导面罩吸氧，心电监护，HR122次/分，SpO299%。

静注芬太尼10ug，顺式阿曲库胺1mg，丙泊酚20mg，地塞米松1mg，两分钟后插入4.0号气管导管，深度为14cm，固定于下唇中央。诱导过程平稳，患儿无呛咳及体动。第二页，共27页。

麻醉维持

丙泊酚6～8mg/kg·h，瑞芬太尼10～20ug/kg·h持续静脉输注。心率维持在100～120次/分。潮气量100ml，呼吸频率25次/分，维持PetCO228～30mmHg。术中追加一次芬太尼20ug。手术结束前5min停药。手术过程顺利，患儿生命体征平稳，手术历时1小时10分。第三页，共27页。麻醉恢复

术毕即刻吸引气管，有极少量分泌物。吸引口腔，有少量分泌物，无活动性出血。排空气管插管套囊，手控呼吸未见漏气。术毕10min再次吸引口腔，患儿呛咳，稍后平复，片刻血氧饱和度急速下降，手控通气，阻力大，胸廓无起伏，血氧降至20%以下，心率下降，给予阿托品0.5mg静注，拔除气管导管，快速手控给氧，血氧回升至96%，心率160次/分。第四页，共27页。

持续手控通气约十分钟，患儿偶有呼吸动作，给予新斯的明0.4mg，阿托品0.2mg，地塞米松5mg，手控辅助通气的过程中，再次出现血氧下降，气道阻力大的情况，给予琥珀胆碱20mg，正压通气，血氧饱和度上升。患儿自主呼吸逐渐恢复，频率慢，吸气费力，三凹征明显，可闻及吸气性喉鸣音。自主呼吸恢复的过程持续了40min，在此期间血氧饱和度间断性下降，适时给予面罩加压通气给氧，在吸入纯氧情况下，血氧饱和度维持在93%左右。第五页，共27页。为什么会出现上述情况?如何进一步处理?第六页，共27页。分析其原因如下:喉痉挛上呼吸道感染导致分泌物增多麻醉药物的应用其他原因第七页，共27页。如何进一步处理?

整个过程中患儿未清醒，术毕40min，给予纳络酮0.1mg，5min后患儿哭闹，肢体活动有力，呼吸频率加快，吸空气血氧饱和度可维持在95%，继续观察半小时，患儿生命体征平稳，安静入睡，呼之睁眼，送回病房。术后第二日随访，患儿良好，未见并发症。第八页，共27页。小儿全麻诱导麻醉诱导方法的选择取决于许多因素:患者的病情、手术过程、患儿的紧张程度、配合程度和交流能力等。吸入麻醉诱导常常能避免诱导期的哭闹。但诱导期是最危险的阶段，因为非常容易错误判断麻醉深度，抑制心肌。一旦诱导完成，应迅速降低吸入浓度，并立即建立静脉通路。在无静脉通道的情况下加深麻醉是危险的。静脉诱导是最可靠和迅速的诱导方法,主要缺点是建立静脉通道可能非常痛苦并让小儿产生恐惧。全凭静脉诱导是我科常用小儿全麻诱导的方法。第九页，共27页。静脉全麻快速诱导药名常用量(mg/kg)氯胺酮1-2咪唑安定0.1-0.4异丙酚3.0-5.0罗库溴铵0.6-0.9顺式阿曲库铵0.1-0.15芬太尼1-2μg/kg肌注药物诱导：适用于不能合作者。常用药物为氯胺酮5-8mg/kg，或咪唑安定，待患儿神志消失后开放静脉。

第十页，共27页。

目前小儿耳鼻喉科理想的麻醉状态是镇痛、镇静以及肌松在保持稳态情况下消除自主神经反射。阿片类药能减轻术前疼痛和焦虑，降低体神经和自主神经对气道操作时的应激反应，提高血流动力学稳定性，与丙泊酚及其他镇静催眠药产生协同作用，减轻或消除对快速诱导插管及其他伤害性刺激的反应。第十一页，共27页。静脉全麻维持芬太尼：是小儿麻醉常用的麻醉性镇痛药。芬太尼的主要优点是起效快，心血管反应小。但麻醉所需的剂量个体差异很大，而且对于耳鼻喉科的一些短小手术的麻醉，应用时要注意其剂量。大剂量反复应用或以较快速度输注芬太尼,可能产生明显的自主呼吸抑制。第十二页，共27页。

麻醉苏醒期并发症接近30%，这与小儿本身的解剖生理特点有关。

小儿呼吸道黏膜组织娇嫩，扁桃体和腺样体手术部位深、视野小,手术部位又与气道相关，容易发生出血、上呼吸道狭窄、误吸、喉痉挛、缺氧等。咽喉部是迷走神经敏感区域,应激反应较其它部位手术更为强烈,常常靠增加麻醉药用量来满足手术要求，从而增加了麻醉苏醒期并发症发生。麻醉有关的并发症

第十三页，共27页。1喉痉挛

喉痉挛是指喉部肌肉反射性痉挛收缩使声带内收，声门部分或完全关闭而导致患者出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻，是麻醉苏醒期严重的并发症。刺激一些解剖部位（鼻粘膜、软腭、咽、会厌、喉、气管支气管树、肺组织、膈肌和腹膜）可诱发喉痉挛。第十四页，共27页。

麻醉后小儿出现喉痉挛的原因：①声门周围的血液或分泌物刺激喉粘膜②浅麻醉下吸引、拔管等操作刺激喉部近期上呼吸道感染史和慢性被动吸烟史是喉痉挛发生的危险因素。对于术前存在呼吸道感染者，有人提出宜在较深麻醉下吸痰、

拔管；也有人认为宜在患儿完全清醒的状态下拔管。第十五页，共27页。

喉痉挛临床表现：部分或全部上气道的阻塞

（1）气道部分阻塞：在吸气时出现高调喉鸣音，经正压通气可以将一定量的气体送入气道，多数可以缓解低氧血症，并可通过麻醉气体加深麻醉缓解喉痉挛，还可以托起下颌，使部分阻塞的气道开放。如果没有缺氧，对保守治疗无效的部分喉痉挛可以给予非去极化肌松剂或丙泊酚（1～2mg/kg）；如果有缺氧，应该立即进行气管插管，静脉注射琥珀胆碱，无静脉通路可以肌肉注射4mg/kg琥珀胆碱。第十六页，共27页。

（2）上呼吸道完全阻塞的喉痉挛可迅速导致低氧血症，正压加压通气无效。已有研究发现正压通气时使喉结构收缩而不能使喉痉挛缓解，相反可引起胃膨胀，因此应当毫不犹豫进行气管插管或注射琥珀胆碱。低氧血症是缓解喉痉挛的一个有力刺激，但决不能不通过药物而依靠低氧血症来缓解喉痉挛，因为低氧血症可导致负压性肺水肿和心搏骤停。第十七页，共27页。

此外，有报道称静脉注射纳络酮获得满意的疗效。纳络酮系阿片类药物拮抗剂,通过与阿片类药物竞争μ受体而起作用。其解除喉痉挛的机制不详，可能通过拮抗芬太尼作用增加呼吸，疼痛时儿茶酚胺水平增加，迷走神经相对较弱，从而缓解喉痉挛。第十八页，共27页。上述病例患儿在拔管期突然出现喉痉挛,分析其原因:1、上呼吸道感染病史:儿童上呼吸道感染是对麻醉的挑战,是麻醉医师的主要顾虑之一。上呼吸道感染的儿童气道易激惹并增加喉痉挛、气道痉挛、插管后哮鸣、肺不张、肺炎及呕吐的发生率。由于气道高反应性一般持续6周，因此手术常常需要推迟6周才可避免气道并发症。该患儿近期有咳嗽、咳痰病史，听诊双肺呼吸音粗，如考虑其上呼吸道感染的情况应推迟手术。第十九页，共27页。2、芬太尼的应用:该患儿在麻醉诱导和维持过程中分别给予静注芬太尼10μg和20μg，由于大剂量反复应用输注芬太尼,可能产生明显的自主呼吸抑制。所以手术结束时要待芬太尼完全代谢、患儿的自主呼吸完全恢复后拔管气管导管,切勿过早地拔管。本例患儿在手术结束40min后给予阿片类药物拮抗剂纳络酮可能通过拮抗芬太尼作用增加呼吸。第二十页，共27页。影响因素：①小儿肺组织中含有弹性纤维，在较低的气道压时，即可使气道闭合，使肺内分流增加。②由小儿肋骨骨架的形状所决定，做功必须有赖于肺增强潮气呼吸。在睡眠或全麻苏醒期，幼儿的肋骨骨架很少能代偿呼吸负荷。③麻醉药、肌松药的残余作用降低了肺的有效通气量。④气道内分泌物引起低氧血症。2低氧血症

第二十一页，共27页。

麻醉药、

肌松药的残余作用以及气道内分泌物是小儿扁桃体腺样体手术麻醉苏醒期低氧血症主要原因。因此对拔管前仍有肌松药残余作用者进行拮抗，同时彻底清理气道内分泌物十分必要。第二十二页，共27页。3舌根后坠

小儿扁桃体腺样体手术麻醉苏醒期上呼吸道梗阻的最常见原因，可造成患儿缺氧和二氧化碳蓄积。原因：①部分手术患儿本身就存在下颌松弛②因麻醉药、肌松药的残余作用③二者同时存在第二十三页，共27页。

措施：让其侧卧位，头轻度后仰，消除引起舌根后坠的原因。若三凹征仍明显，可置口咽通气道或鼻咽通气道，直到患儿完全清醒。第二十四页，共27页。反思1

术前会