从的角度认识重症急性胰腺炎

从的角度认识重症急性胰腺炎第1页，共47页，2023年，2月20日，星期三系统性炎症反应综合征(SIRS)定义是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。

第2页，共47页，2023年，2月20日，星期三系统性炎症反应综合征(SIRS)病理生理机制第3页，共47页，2023年，2月20日，星期三系统性炎症反应综合征(SIRS)SIRS导致早期MOF第4页，共47页，2023年，2月20日，星期三系统性炎症反应综合征(SIRS)第5页，共47页，2023年，2月20日，星期三SIRS与感染、非感染的关系系统性炎症反应综合征(SIRS)第6页，共47页，2023年，2月20日，星期三系统性炎症反应综合征(SIRS)SIRS导致毛细血管渗漏（CLS）第7页，共47页，2023年，2月20日，星期三系统性炎症反应综合征(SIRS)诊断标准当具以下两条或以上标准时诊断成立：体温>38C或<36C；心率>90次/min；呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg；白细胞数>12.0109/L或<4.0109/L或幼稚细胞>10%。第8页，共47页，2023年，2月20日，星期三SIRS与SAPSAP是特殊类型的SIRS

第9页，共47页，2023年，2月20日，星期三SIRS与SAPSIRS是急性胰腺炎导致MOF甚至死亡的重要原因第10页，共47页，2023年，2月20日，星期三SIRS与SAP第11页，共47页，2023年，2月20日，星期三急性胰腺炎病因酒精性胆源性特发性第12页，共47页，2023年，2月20日，星期三急性胰腺炎中国急性胰腺炎病因分析其他酒精性特发性高血脂性胆源性05001000150020002500300033851228782496332(54.4%)(19.7%)(12.6%)(8.0%)(5.3%)第13页，共47页，2023年，2月20日，星期三急性胰腺炎分型临床分型轻型急性胰腺炎重症急性胰腺炎（SAP）暴发性胰腺炎（早期重症急性胰腺炎）病理分型间质水肿型出血坏死型第14页，共47页，2023年，2月20日，星期三重症急性胰腺炎(SAP)急性胰腺炎(水肿型)

重症急性胰腺炎急性胰腺炎(水肿型)

重症急性胰腺炎第15页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP概述Introduction-1889年Fitz首先对SAP的临床及病理学特征作了简明的阐述;-1901年Opie首先描述了胆源性胰腺炎的病理机制;-1925年Moynihan将SAP描述成“所有腹腔脏器有关的灾难中最可怕的一种。”第16页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP定义

指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死（增强CT：非增强区域>3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu）、脓肿或假性囊肿（CT值<10Hu）等局部并发症者，或两者兼有。第17页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP增强CT表现第18页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP第19页，共47页，2023年，2月20日，星期三可怕的死亡率！过去的二十年，死亡率20%～90%降至20%～70%BankS,Jclingstroenterology2002,volume35(1):50～60感染性坏死30%,无菌性坏死12%单一器官衰竭者为3%(0～8%),多系统器官衰竭者为47%(28%～69%)。美国急性胰腺炎临床指南DigestiveDiseaseandEndoscopy2007Vol.1No.10第20页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAPSAP—腹腔内可怕的灾难第21页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP病理生理1.胰腺微循环障碍

是引起胰腺坏死的主要原因第22页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP病理生理2.全身炎症反应综合征（SIRS）

急性疾病

↓过度持久的应急反应↓SIRS↓

ARDS↓MODS↓MOSF第23页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP病理生理3.继发性感染肠道细菌移位；胆道细菌逆行；血液播散等。

SAP继发肺部感染、胸腔积液第24页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP病理生理第25页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP临床特点1、腹痛：最主要表现95%

特点

①诱因饱餐、酗酒

②部位中上腹或左上腹，可向腰背部放射呈束腰带状，严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛第26页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP临床特点2、恶心、呕吐：

90%频繁、剧烈，呕吐后腹痛不减轻3、腹胀：肠鸣减弱可有麻痹性肠梗阻4、发热：轻中度，2~3天后T↑（吸收热），5天后消退,高热不退疑继发感染5、低血压及休克主要见于ANP，有效血容量不足，血管活性物质释放第27页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP临床特点特有体征！！Grey-turner征Cullen征第28页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP并发症早期并发症肺部感染第29页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP并发症早期并发症急性肾功能衰竭（AFP）

AFP镜下图片第30页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP并发症晚期并发症胰腺脓肿第31页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP并发症晚期并发症胰腺假性囊肿第32页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP并发症晚期并发症肠瘘

肠瘘病理图片诊断性腹腔穿刺

出血第33页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP肺部并发症第34页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP肺部并发症发病机制第35页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP肺泡变化第36页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP肺部并发症晚期ARDS!!第37页，共47页，2023年，2月20日，星期三ARDS特点临床特征：进行性低氧血症，呼吸窘迫病理生理：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤弥漫性肺间质及肺泡水肿肺容积减少，顺应性下降通气/血流灌注比例严重失调肺部影像学：非均一性的渗出性病变第38页，共47页，2023年，2月20日，星期三ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。第39页，共47页，2023年，2月20日，星期三SAP诱发ARDSSAP诱发炎症因子对浸润肺组织第40页，共47页，2023年，2月20日，星期三ARDS的治疗包括三方面的治疗：原发病治疗呼吸支持治疗药物治疗第41页，共47页，2023年，2月20日，星期三（1）SAP的治疗包括：

抗休克治疗，维持水、电解质平衡；生长抑素的应用；预防性抗生素应用；镇静、解痉、止痛处理；营养支持（肠外营养支持或肠内营养）；应用中药治疗第42页，共47页，2023年，2月20日，星期三（2）呼吸支持治疗氧疗

氧气很便宜，千万勿吝惜！目的：改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。第43页，共47页，2023年，2月20日，星期三（2）呼吸支持治疗机械通气当鼻导管或面罩吸氧无法明显改善低氧血症时，应及时行机械通气治疗。分无创机械通气和有创机械通气两种。第44页，共47页，2023年，2月20日，星期三（2）呼吸支持治疗微创引流

及时微创引流出胸、腹水，可增大肺容积,改善低氧状况，并减轻全身炎症情况。第45页，共47页，2023年，2月20日，星期三（2）呼吸支持治疗其他支持