炎症病理学第九课件

病理学现在是1页\一共有72页\编辑于星期六炎症

(Inflammation)王医术吉林大学白求恩医学院病理学系现在是2页\一共有72页\编辑于星期六提要概述急性炎症慢性炎症现在是3页\一共有72页\编辑于星期六炎症的概述现在是4页\一共有72页\编辑于星期六炎症的概述—概念

当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成器官、组织和细胞的损伤时，机体局部和全身会发生一系列复杂反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症（inflammation）炎症是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应血管反应和渗出是炎症过程的中心环节

现在是5页\一共有72页\编辑于星期六物理性因子高温、烧伤（大量渗液、发红）烫伤、冻伤—水泡紫外线—皮肤发热，发红，痛机械性创伤化学性因子外源性：强酸、强碱、强氧化剂内源性：胃酸过多，胆汁反流­胃炎代谢产物（肾衰病人→尿素↑）炎症的概述—炎症的原因

生物性因子细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死病菌—细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症

组织坏死新鲜梗死灶周边出现充血出血带变态反应和异常免疫反应现在是6页\一共有72页\编辑于星期六变质

渗出增生炎症的概述—炎症的基本病理变化

现在是7页\一共有72页\编辑于星期六原因与机制致病因子直接作用血液循环障碍和免疫机制炎症反应产物的间接作用形态实质:水肿,脂肪变性,坏死间质:粘液变性和纤维素样坏死变质

炎症局部组织发生的变性和坏死炎症的概述—炎症的基本病理变化

现在是8页\一共有72页\编辑于星期六炎症的概述—炎症的基本病理变化

急性普通型肝炎，箭头示肝细胞疏松化和气球样变，部分肝细胞嗜酸性变急性重型肝炎，肝细胞大片坏死，仅少量肝细胞残存变质现在是9页\一共有72页\编辑于星期六

炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出（exudation）

白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用

渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的防御作用渗出炎症的概述—炎症的基本病理变化

现在是10页\一共有72页\编辑于星期六渗出炎症的概述—炎症的基本病理变化

大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物现在是11页\一共有72页\编辑于星期六渗出液和漏出液的比较漏出液渗出液血管通透性正常增加蛋白质含量0-1.5g/dl1.5-6g/dl蛋白质类型白蛋白白蛋白、球蛋白、补体、免疫球蛋白纤维素无有比重<1.018>1.018细胞数<0.1*109/L>0.5*109/L渗出炎症的概述—炎症的基本病理变化

现在是12页\一共有72页\编辑于星期六实质细胞和间质细胞的增生实质细胞增生：黏膜上皮细胞、腺体间质细胞增生：巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用增生炎症的概述—炎症的基本病理变化

现在是13页\一共有72页\编辑于星期六某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主病毒性肝炎—以变质为主化脓性炎症—以渗出为主急性肾炎—以增生为主一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程炎症的概述—炎症的基本病理变化

现在是14页\一共有72页\编辑于星期六炎症的局部表现

红:血管扩张充血肿:液体渗出、组织↑热:血流快、产热↑痛:胀压、炎症介质（前列腺素、缓激肽）机能障碍:因部位、炎症的性质、程度不同上呼吸道感染－鼻塞肺炎－缺氧、呼吸困难炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应

现在是15页\一共有72页\编辑于星期六炎症全身表现发热末梢血白细胞计数增加多数细菌感染引起中性粒细胞增加寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等但某些病毒、立克次体、原虫和细菌(如伤寒菌)感染则引起末梢血白细胞计数减少炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应

现在是16页\一共有72页\编辑于星期六炎症的意义积极作用：局限致炎因子液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能潜在的危害性：重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能大量炎性渗出物可以造成严重后果炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤

炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应

现在是17页\一共有72页\编辑于星期六炎症的概述—炎症的分类

依据炎症累及的器官进行分类在病变器官后加“炎”字依据炎症病变的程度进行分类分为轻度、中度和重度炎症依据炎症的基本病变性质进行分类分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎依据炎症持续的时间进行分类分为急性炎症和慢性炎症现在是18页\一共有72页\编辑于星期六急性炎症现在是19页\一共有72页\编辑于星期六血流动力学改变的速度与致炎因子、损伤种类和严重程度有关急性炎症—急性炎症过程中的血管反应

血液动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张，血流加速血流速度减慢血液动力学变化模式图现在是20页\一共有72页\编辑于星期六血管通透性增加内皮细胞收缩

组胺缓激肽白细胞三烯IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩内皮细胞损伤烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落

内皮细胞穿胞作用增强新生毛细血管高通透性急性炎症—急性炎症过程中的血管反应

内皮细胞受体→内皮细胞收缩在内皮细胞间出现m的缝隙血管通透性增加的四种机制模式图A内皮细胞收缩B内皮细胞损伤C内皮细胞穿胞作用增强D新生毛细血管高通透性现在是21页\一共有72页\编辑于星期六急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应

白细胞渗出白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，其是炎症反应最重要的特征白细胞渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集和滚动、粘附和游出、在组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用

中性粒细胞的渗出过程模式图现在是22页\一共有72页\编辑于星期六白细胞边集，滚动随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，随后在内皮细胞表面翻滚，并不时粘附于内皮细胞白细胞粘附白细胞游出和化学趋化作用急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应

白细胞渗出

现在是23页\一共有72页\编辑于星期六内皮细胞、白细胞表面粘附分子相互识别、相互作用粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子粘附机制：受体再分布诱导新的粘附分子合成和表达增加增加粘附分子之间的亲和力整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞白细胞粘附急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应

现在是24页\一共有72页\编辑于星期六

白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称游出过程：白细胞粘附于内皮细胞→在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜）→内皮细胞连接结构恢复正常速度：中性粒细胞＞巨噬细胞＞淋巴细胞＞嗜酸性粒细胞＞嗜碱性粒细胞（主动游出）白细胞游出急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应

现在是25页\一共有72页\编辑于星期六白细胞聚集趋化作用(chemotaxis)：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5-20m趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。内源性：C5a，LTB4，Chemokine；外源性:细菌产物趋化因子具有特异性炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征趋化作用急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应

现在是26页\一共有72页\编辑于星期六炎症不同阶段白细胞不同急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞48小时后—单核巨噬细胞中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡单核细胞可继续游出不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同

急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应

现在是27页\一共有72页\编辑于星期六急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应

白细胞激活吞噬作用吞噬细胞：嗜中性粒细胞和巨噬细胞吞噬过程识别及附着调理素：是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要为Ig-Fc段、C3b吞入伪足→包围→吞入→吞噬体→吞噬溶酶体→杀伤、降解杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧机制）免疫作用现在是28页\一共有72页\编辑于星期六白细胞在消化降解病原微生物时能释放多种酶，尤其是白细胞死亡崩解后，细胞内酶液外溢，造成局部组织、细胞的损伤加重原始致炎因子的损伤作用巨噬细胞可产生组织损伤因子白细胞介导的组织损伤作用急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应

现在是29页\一共有72页\编辑于星期六白细胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脱颗粒障碍杀菌活性障碍骨髓白细胞生成障碍急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应

现在是30页\一共有72页\编辑于星期六急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质炎症介质的一般特点来源于细胞或血浆通过与靶细胞表面受体结合发挥作用作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，从而放大或抵消初级炎症介质的作用一种炎症介质可作用于一种或多种细胞，有时可产生不同的效应炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，被迅速降解、灭活、抑制或清除具有潜在的致损伤能力现在是31页\一共有72页\编辑于星期六细胞血管活性胺：组胺，5-羟色胺花生四烯酸代谢产物：前列腺素，白细胞三烯等白细胞产物：超氧负离子，H2O2，羟自由基细胞因子血小板激活因子神经肽一氧化氮体液激肽系统，补体系统，凝血系统炎症介质的类型外源性：细菌、病毒、毒素、产物内源性现在是32页\一共有72页\编辑于星期六细胞释放的炎症介质血管活性胺：组胺和5-羟色铵组胺存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板颗粒中引起肥大细胞脱颗粒的刺激

物理因素：创伤、寒冷、热，免疫反应，C3a、C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1、IL-8。作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加

急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

现在是33页\一共有72页\编辑于星期六血管活性胺：组胺和5-羟色铵

5-羟色胺

存在于血小板、内皮细胞中释放刺激因素：血小板与胶原、免疫复合物结合→凝集→释放作用：血管通透性增加细胞释放的炎症介质急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

现在是34页\一共有72页\编辑于星期六花生四烯酸代谢产物：PG、白三烯代谢途径磷脂酶（N溶酶体）环加氧酶途径：↓PGD2、PGE2、PGF2α

膜磷脂→花生四烯酸脂质加氧酶途径：

LTB4、LTC4、LTD4、LTE4

作用：扩张血管、加剧水肿（PG）发热、疼痛（PG）中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）细胞释放的炎症介质急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

现在是35页\一共有72页\编辑于星期六白细胞产物溶酶体成分中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）作用：增加血管通透性和趋化作用降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白）组织损伤（如化脓性炎症中）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞作用：与NO结合形成活性氮中间产物少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）

急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

细胞释放的炎症介质现在是36页\一共有72页\编辑于星期六细胞因子和趋化性细胞因子细胞因子根据功能和作用分为五类调节淋巴细胞的激活、生长和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-β↓调节自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-α和IFN-β激活巨噬细胞：IFN-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5、IL-10、IL-12对炎症细胞有趋化作用的细胞因子刺激造血的，调节WBC生长、分化IL-3、IL-7、CSF、干细胞生长因子趋化性细胞因子IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白细胞释放的炎症介质急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

现在是37页\一共有72页\编辑于星期六细菌产物免疫复合物毒素物理损伤其他细胞因子巨噬细胞（或其他细胞）激活IL-1∕TNF急性期反应：发热、嗜睡、食欲不振急性期蛋白升高、血液动力学改变中性粒细胞增多内皮细胞效应：促进白细胞粘着、PGI2合成增多、PAF合成增多、凝血活性增高、抗凝血活性下降、IL-1分泌增多纤维母细胞作用：促进纤维母细胞增殖、胶原合成增加、胶原酶分泌增多、蛋白酶分泌增多、PGE合成增多

IL-1和TNF在炎症中的作用现在是38页\一共有72页\编辑于星期六

血小板激活因子（PAF）来源于肥大细胞、嗜碱性细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞、血小板等作用：参与炎症的多方面过程影响血流动力学改变增加血管通透性促进白细胞与内皮细胞粘附促进白细胞趋化作用和脱颗粒刺激白细胞和其它细胞合成PG和LT细胞释放的炎症介质急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

现在是39页\一共有72页\编辑于星期六一氧化氮主要来源于内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞生成与调控：eNOS、rNOS、iNOS，细胞内钙增加激活eNOS、rNOS，巨噬细胞内iNOS由TNF-α、INF-γ和其他CK激活作用：作用于平滑肌，血管扩张减少血小板粘着、凝集、脱颗粒抑制肥大细胞引起的炎症反应减少急性炎症灶中白细胞的聚集急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

细胞释放的炎症介质现在是40页\一共有72页\编辑于星期六

神经肽（P物质）主要来源于肺和胃肠道的神经纤维作用传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用增加血管通透性（P物质）急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

细胞释放的炎症介质现在是41页\一共有72页\编辑于星期六激肽系统：缓激肽激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触，激活该系统作用: 增加血管通透性促进血管扩张、平滑肌收缩引起疼痛（皮下注射）体液（血浆）中的炎症介质急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

现在是42页\一共有72页\编辑于星期六补体系统：C3aC5a补体激活因素:病原微生物—经典途径/G-菌由替代途径/细菌的酶激活C3、C5坏死组织—激活C3、C5纤维蛋白溶酶、溶酶体酶—激活C3、C5→趋化N→释放溶酶体酶（正反馈环）激肽、纤维蛋白的产物也激活补体作用:血管扩张增加血管通透性激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质促进N与内皮细胞粘着，并作为N、M的趋化因子（C3b）具有调理素作用，增强N、M的吞噬活性（C3b）体液（血浆）中的炎症介质急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

现在是43页\一共有72页\编辑于星期六凝血系统胶原/基底膜/激活的血小板

Ⅻ因子→Ⅻa→启动凝血和纤维蛋白溶解系统不同介质系统相互间有密切的联系（如补体、激肽、凝血和纤溶系统）几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

体液（血浆）中的炎症介质现在是44页\一共有72页\编辑于星期六介质来源作用

其他血管通透性趋化作用中性粒细胞单核细胞组织胺和5—羟色胺肥大细胞、嗜硷粒细胞和血小板+——激肽类缓激肽激肽原酶

血浆蛋白质+——+—+疼痛调理素补体

C3aC5a前列腺素流经肝的血浆蛋白质巨噬细胞大多数细胞的质膜磷脂成分

++加强其他介质作用—

+——

+—血管扩大疼痛发热白细胞三烯B4,C4，D4，E4

白细胞白细胞、肥大细胞—++—+—支气管痉挛，血管收缩溶酶体成分阳离子蛋白质中性蛋白酶白细胞白细胞+——+中性粒细甩游走抑制因子，组织损伤急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用

现在是45页\一共有72页\编辑于星期六急性炎症—急性炎症的病理学类型

浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎现在是46页\一共有72页\编辑于星期六急性炎症—急性炎症的病理学类型

浆液性炎特点：以浆液（血浆成分）渗出为主部位：粘膜、浆膜、疏松结缔组织表现：炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等举例：皮肤烫伤→水泡、带状疱疹、急性鼻炎、

结核性胸膜炎、毒蛇咬伤的局部炎性水肿等后果：大部分病例—吸收，不留痕迹和后遗症。少数病例—浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。胸膜腔穿刺抽液，减压后充血粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，卡他的含义是渗出物沿粘摸表面顺势下流现在是47页\一共有72页\编辑于星期六急性炎症—急性炎症的病理学类型

浆液性炎输卵管积水，输卵管腔内残留大量透明液体使之扩张，壁薄、半透明状现在是48页\一共有72页\编辑于星期六纤维素性炎特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素部位：粘膜，浆膜、肺表现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎举例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心包炎、大叶性肺炎等急性炎症—急性炎症的病理学类型

伪膜性炎（Pseudomembranousinflammation）：纤维素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜现在是49页\一共有72页\编辑于星期六白喉，

发生于咽部不易脱落则称为固膜性炎；发生于气管较易脱落则称为浮膜性炎，可引起窒息急性炎症—急性炎症的病理学类型

纤维素性炎现在是50页\一共有72页\编辑于星期六急性炎症—急性炎症的病理学类型

纤维素性炎细菌性痢疾(伪膜性炎)，肠粘膜表面见假膜覆盖，假膜主要成分为渗出的纤维蛋白、中性粒细胞及坏死组织现在是51页\一共有72页\编辑于星期六后果（结局）溶解吸收：渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶，使纤维素渗解，血管、淋巴管吸收。如大叶性肺炎粘膜表面假膜脱落：肠粘膜—溃疡、出血气管白喉—阻塞支气管、窒息浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能完全吸收）心外膜炎→机化→玻变→盔甲心；临床上心包剥离术急性炎症—急性炎症的病理学类型

纤维素性炎现在是52页\一共有72页\编辑于星期六纤维素性心包炎，心包脏层表面有大量纤维蛋白渗出，呈绒毛状急性炎症—急性炎症的病理学类型

纤维素性炎慢性心包炎（盔甲心），心包膜脏、壁两层粘连使心包腔闭锁，心包膜明显增厚、纤维化、包裹心脏现在是53页\一共有72页\编辑于星期六化脓性炎特点：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点

原因：化脓菌感染，组织坏死继发感染部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官表现：表面化脓和积脓，蜂窝织炎，脓肿急性炎症—急性炎症的病理学类型

中性粒细胞渗出溶解坏死组织的过程称为化脓脓性渗出物称为脓液（pus）变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞现在是54页\一共有72页\编辑于星期六表面化脓—发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润积脓—表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。胆囊，输卵管，阑尾急性炎症—急性炎症的病理学类型

化脓性炎—表面化脓和积脓流行性脑膜炎（表面化脓），肉眼见脑顶部蛛网膜下腔有黄色脓性渗出物，以血管周围为甚，脑沟回结构不清，镜下见蛛网膜下腔充满大量脓性渗出物，脑膜血管扩张充血现在是55页\一共有72页\编辑于星期六疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎皮肤，肌肉，阑尾溶血性链球菌：透明质酸酶，链激酶急性炎症—急性炎症的病理学类型

化脓性炎—蜂窝织炎阴囊蜂窝织炎，阴囊皮肤与睾丸之间的疏松结缔组织内有大量黄白色的脓性渗出物，使之明显肿大现在是56页\一共有72页\编辑于星期六脓肿是指器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔皮下，内脏（肺，脑，肝，肾）金黄色葡萄球菌：血浆凝固酶疖是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿痈是多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿急性炎症—急性炎症的病理学类型

化脓性炎—脓肿肝脓肿，肝右叶见有灰黄色脓肿灶，脓肿中心部坏死物质液化流出，残留空腔现在是57页\一共有72页\编辑于星期六血管损伤重，大量红细胞漏出见于流行性出血热，鼠疫，钩端螺线体病急性炎症—急性炎症的病理学类型

出血性炎炭疽性脑膜炎，蛛网膜下腔中有大量血性渗出物，覆盖在脑表面现在是58页\一共有72页\编辑于星期六

痊愈迁延为慢性蔓延扩散局部蔓延淋巴道蔓延血道蔓延损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局:抗损伤>损伤→炎症痊愈损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散抗损伤=损伤→炎症迁延不愈急性炎症—急性炎症的结局现在是59页\一共有72页\编辑于星期六皮肤或粘膜组织坏死脱落后所留下的组织缺损炎症局部蔓延溃疡窦道瘘管深部脓肿一端穿破皮肤，另一端穿破自然管道或有腔脏器，在组织内形成两端相通的病理性管道深部脓肿如向体表或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的病理性管道空洞空腔脏器的组织坏死随自然管道排出体外后留下的腔洞急性炎症—急性炎症的结局现在是60页\一共有72页\编辑于星期六淋巴道蔓延急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分白细胞可通过淋巴管回流至淋巴结，引起淋巴管炎和部属淋巴结炎足部感染时腹股沟淋巴结可肿大，在足部感染灶和肿大的腹股沟淋巴结之间出现红线，即为淋巴管炎淋巴管炎淋巴结炎急性炎症—急性炎症的结局现在是61页\一共有72页\编辑于星期六血道蔓延发生机制

临床表现

毒血症

细菌毒性产物或毒素入血中毒症状

菌血症

细菌入血无中毒症状+血液细菌（＋）

败血症

细菌入血+繁殖+产生毒素中毒症状+病理变化+血液病菌（＋）

脓毒败血症化脓菌入血+繁殖+产生毒素败血症表现+多发性栓塞性脓肿栓塞性脓肿（迁徙性脓肿）——脓肿中央或毛细血管、小血管内有细菌菌落，由栓塞于毛细血管的化脓菌引起急性炎症—急性炎症的结局现在是62页\一共有72页\编辑于星期六慢性炎症现在是63页\一共有72页\编辑于星期六慢性炎症—一般慢性炎症的病理变化特点

一般慢性炎症的特点炎症灶内浸润的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞，反应了机体对损伤的持续反应组织破坏：主要由炎症细胞的产物引起修复反应：常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织

现在是64页\一共有72页\编辑于星期六慢性炎症—一般慢性炎症的病理变化特点

主要的慢性炎症细胞和炎症介质

单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征巨噬细胞在宿主防御和炎症反应中有如下功能：吞噬、清除微生物和坏死组织；启动组织修复，参与瘢痕形成和组织纤维化分泌TNF、IL-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质；巨噬细胞是启动炎症反应、并使炎症蔓延的重要细胞；为T细胞呈递抗