压疮预防与治疗新进展

提纲第一部分：更新的压疮概念和分期第二部分：压疮预防新概念第三部分：压疮处理新理念第四部分：典型个案介绍和护理会诊第一页，共104页。2007NationalPressureUlcerDefinition压疮定义压疮是皮肤或皮下组织由于压力，或复合有剪切力或/和摩擦力作用而发生在骨隆突处的局限性损伤有很多相关因素或影响因素与压疮发生有关但这些因素所起的重要性有待于探索

第二页，共104页。PressureUlcerStages可疑的深部组织损伤（Suspecteddeeptissueinjury)阶段Ⅰ(StageⅠ)阶段Ⅱ(StageⅡ)阶段Ⅲ(StageⅢ)阶段Ⅳ(StageⅣ)难以分期的损害(Unstageable)第三页，共104页。

可疑的深部组织损伤

皮下软组织受到压力或剪切力的损害，局部皮肤完整但可出现颜色改变如紫色或褐红色，或导致充血的水疱与周围组织比较，这些受损区域的软组织可能有疼痛、硬块、有黏糊状的渗出、潮湿、发热或冰冷第四页，共104页。进一步描述（补充说明）在肤色较深的个体中，深部组织损伤可能难以检测厚壁水疱覆盖的黑色伤口床进展可能更快这样的伤口可能迅速发展，形成薄的焦痂覆盖即使给与积极的处理，病变可迅速发展，暴露多层皮下组织第五页，共104页。TheDemographicsofsuspecteddeeptissueinjuryintheUnitedStates:ananalysisoftheinternationalpressureulcerprevalencesurvey2006-20092006-2009年每年调研79000-92000例病人院内获得性压疮现患率在2009年时下降了1%，2006-2008年保持不降SDTI在2009年时增加了3倍，占总压疮人数的9%，明显大于Ⅲ期和Ⅳ期压疮患SDTI者年龄大于Ⅲ期、Ⅳ期和难以分期的压疮患者SDTI最常见的部位：足跟（41%）、尾骶部（19%）、臀部（13%）第六页，共104页。练习左足跟2处压疮紫色水泡皮肤完整皮肤温度低问题：如何分期？请说明理由第七页，共104页。

Ⅰ期(StageⅠ)

在骨隆突处的皮肤完整伴有压之不褪色的局限性红斑受损部位与周围相邻组织比较，有疼痛、硬块、表面变软、发热或者冰凉第八页，共104页。进一步描述（补充说明）受损部位与周围相邻组织比较，有疼痛、硬块、表面变软、发热或者冰凉此阶段对于肤色较深的个体可能难以鉴别可表明“处于危险状态”第九页，共104页。

阶段Ⅱ(StageⅡ)

部分皮层缺失表现为一个浅的开放性溃疡伴有粉红色的伤口床（创面）无腐肉也可能表现为一个完整的或破裂的血清性水疱第十页，共104页。进一步说明（补充说明）表现为发亮的或干燥的表浅溃疡无腐肉或瘀伤（bruising)此阶段不能描述为皮肤撕裂伤、胶带损伤、会阴皮炎、浸渍或者表皮剥脱瘀伤表明有可疑的深部组织损伤第十一页，共104页。

阶段Ⅲ(StageⅢ)

全层组织缺失可见皮下脂肪暴露但骨头、肌腱、肌肉未外露有腐肉存在但组织缺失的深度不明确可能包含有潜行和隧道第十二页，共104页。进一步描述此阶段压疮的深度因解剖位置不同而不同鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，因此第三阶段压疮可能是表浅溃疡相对而言，脂肪较多的部位此阶段压疮可能形成非常深的溃疡但骨头或肌腱不可触及或无外露第十三页，共104页。阶段Ⅳ(StageⅣ)全层组织缺失伴有骨、肌腱或肌肉外露伤口床的某些部位有腐肉或焦痂常常有潜行或隧道第十四页，共104页。进一步描述第四阶段的压疮因解剖位置不同而各异鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，此阶段压疮可能是表浅溃疡可能扩展到肌肉和/或支持结构（例如筋膜、肌腱或关节囊）有可能造成骨髓炎可以直接看见或触及骨头/肌腱第十五页，共104页。

难以分期的损害(Unstageable)

全层组织缺失溃疡底部有腐肉覆盖（黄色、黄褐色、灰色、绿色或褐色）或者伤口床有焦痂附着（碳色、褐色或黑色）

第十六页，共104页。进一步描述只有去除足够多的腐肉或焦痂，暴露出伤口床的底部，才能准确评估压疮的真正深度、确定分期足跟处稳定的焦痂（干的、黏附紧密的、完整但没有发红或者波动感）可以作为人体自然的（生物学的）覆盖而不被去除第十七页，共104页。第二部分压疮预防新概念

压疮的流行病学压疮的危险因素压疮预防现状分析有循证依据的预防措施第十八页，共104页。流行病学概念压疮的现患率（患病率）在特定时期特定人群中患有压疮的总人数/特定人群总数×100%压疮的发生率在特定时期特定人群中患有压疮的新发人数/特定人群总数×100%第十九页，共104页。压疮现患率（发病率）压疮是威胁活动受限人群生命危险的因素70%压疮发生于＞65岁的人群神经功能受损或重病的年轻患者是易患人群医院中压疮的现患率为4.7%-32.1%护理机构压疮现患率为8.5%-22%.第二十页，共104页。美国北加利福尼亚医院2009年横截面调研结果压疮现患率12%to19.7%;发生率0%to5.4%.压疮常见部位：足跟26%；尾骶部20%；耳朵19%主要相关因素：

Braden低于18分(84%)

低蛋白血症（血清白蛋白低于3）(74%)

粪和/或尿失禁(73%),

皮肤脆弱(67%)

卧床(63%)第二十一页，共104页。全美6年压疮现患率和发生率研究压疮现患率由1999年的17%下降为2001-2002年的14%发生率由2000年9%下降为7%(2001,2003,2004)

WhittingtonKT,BrionesR.NationalPrevalenceandIncidenceStudy:6-yearsequentialacutecaredata.

AdvSkinWoundCare.2004，17(9):490-4.第二十二页，共104页。德国护理之家和急性病治疗医院处于压疮发生危险的病人中压疮现患率21.1%急性病治疗医院每人的压疮数（1.91处）高于护理之家每人的压疮数（1.42处）最常见的压疮部位：下背部和足跟院内获得性压疮：医院发生率51.4%，护理之家60.2%第二十三页，共104页。台湾医院内压疮评估风险研究横断式调查法分层抽样选取台湾地区北部、中部、南部共九所作为研究之场所及对象收集了2,619位住院病人作为研究样本Braden量表为风险评估工具结果：内外科及成人ICUBraden评分=16时其敏感度为83%-100%，特异性为64%-90%；在护理之家其敏感度为79%，特异性为74%本研究仅证实压疮发生与危险因素有关第二十四页，共104页。压疮发生的危险因素外源性因素内源性因素其他因素第二十五页，共104页。压力压疮最危险的因素是静止不动持续的局部压力可影响受压区域的血供，静脉回流障碍，导致水肿而进一步加重皮肤的氧供危险毛细血管关闭压第二十六页，共104页。摩擦和剪切当皮肤固定而皮下组织移动时，可发生皮肤剪切伤使皮下灌注血管发生伸直或弯曲，而导致血流抑制，皮肤缺血和组织损伤床头抬高和人侧卧在椅子上时可发生剪切伤当皮肤被被单牵拉时可发生皮肤摩擦伤第二十七页，共104页。潮湿经常或过度的潮湿可是皮肤张力降低，导致皮肤裂开研究发现以排泄物或尿失禁形式的潮湿与压疮的发生发展有显著性关系来源：尿或便失禁、大汗、伤口引流液第二十八页，共104页。内源性危险因素移动能力受损营养不良合并症老年和衰老第二十九页，共104页。移动能力受损脊髓损伤脑血管意外进展性神经功能失调（Parkinson,Alzheimer病，多发性硬化症）外周血管疾病疼痛骨折手术后昏迷或镇静第三十页，共104页。营养状况好的营养状况有利于组织健康和预防压疮营养状况不良（低质量的食物摄入，体重减轻，三头肌皮褶厚度降低，血清白蛋白降低，血红蛋白和总淋巴细胞计数减少）可使人非常容易发生压疮第三十一页，共104页。老年人研究发现发生压疮病人78％超过60岁皮肤弹性差皮肤血流下降皮肤PH改变皮下脂肪减少皮肤肿胀、毛细血管再灌注时间延长、营养不良、反应迟钝都可能是老年病人发生压疮的潜在危险因素第三十二页，共104页。合并症糖尿病抑郁症或心理疾病血管炎或其他胶原疾病免疫缺陷或使用糖皮质激素充血性心力衰竭终末期肾病阻塞性肺病恶性肿瘤痴呆第三十三页，共104页。其他因素吸烟是一个潜在的危险因子葡萄糖水平和白细胞计数的增高疾病的严重程度皮肤干燥体温升高脊柱变形第三十四页，共104页。压疮发生的多因素作用机制第三十五页，共104页。压疮如何发生的？（发生机制)

Howtogenerate?

压疮的病因学

Etiologyofpressureulcers

第三十六页，共104页。Theexactmechanismofpressureulcerispoorlyunderstood.Fourcausationtheories第三十七页，共104页。四因素理论（Fourcausationtheories,2009)组织缺血坏死学说再灌注损伤学说淋巴系统功能受损学说组织细胞机械性变形学说

第三十八页，共104页。压疮形成机制学说Witkowski的细胞肿胀坏死假说1982年，基于临床观察和组织学研究Witkowski等人提出了细胞肿胀、血小板聚集假说：组织损伤从真皮开始

毛细血管和小静脉扩张内皮细胞肿胀并分离水肿和血细胞外渗皮下脂肪坏死第三十九页，共104页。缺血性损伤机制组织受压变形后毛细血管血流被阻断局部缺血外加压力大于外周血管内压力或皮肤受牵拉阻断血流局部缺血皮肤磨损和微小损害可促进外周血管血栓形成局部缺血第四十页，共104页。缺血性损伤机制缺血缺氧血管内皮细胞完整性受损，释放多种炎性介质内皮细胞损伤炎症细胞因子释放诱导释放一系列化学趋化因子白细胞浸润血管反应性充血组织间隙水肿组织细胞缺血缺氧代谢紊乱，血粘度增加，血流缓慢组织不可逆损害第四十一页，共104页。组织缺血坏死学说（Tissueischemiatodeaththeory)组织缺血因压力导致毛细血管堵塞使血供受阻而引起

提问：毛细血管关闭压为多少？多长时间会引起组织不可逆损害？长时间缺血（ischemia)组织缺氧(tissueanoxia)细胞死亡（celldeath）第四十二页，共104页。缺血再灌注损伤机制当组织缺血一段时间，血液重新恢复后，导致组织器官损伤进一步加重，称为缺血-再灌注损伤Peirce通过压疮动物模型的缺血再灌注损伤机制证明：10小时连续缺血造成8%的组织损伤，而间断式缺血10小时组织损伤增加至13%第四十三页，共104页。缺血再灌注损伤机制再灌注阶段可引起一连串逐级放大的组织损伤反应，激活的中性粒细胞发生“呼吸爆发”释放大量氧自由基和蛋白酶基于上述理论，Shannom等研究认为，软组织受压变红不宜采取按摩第四十四页，共104页。

再灌注损伤学说(Reperfusioninjurytheory)

侧枝循环建立或减压后血管再通缺血组织重新得到血液灌注大量的代谢毒素和氧自由基对恢复血供区域的组织产生“二次损伤”第四十五页，共104页。组织间液、淋巴回流障碍机制1981年Reddy和Cochran通过病理生理研究发现，毛细血管受压后血管完全或部分闭塞，氧和营养供应不足水和大分子物质的输入、输出平衡破坏血浆胶体渗透压和组织液的静水压改变组织缺氧造成淋巴结微管损伤，淋巴回流受损，代谢废物不能及时清除，造成组织中毒、坏死第四十六页，共104页。淋巴功能受损学说淋巴功能受损Impairmentoflymphaticfunction代谢产物堆积buildupofmetabolicwasteproducts细胞凋亡celldeath尿便刺激加重细胞损害细胞中毒第四十七页，共104页。细胞变形机制Bouten首先提出细胞变形、细胞损伤与压疮产生有关（2001）Breuls等应用肌肉组织工程材料证明组织变形可影响组织活性（2003）Gawitta等在体外模型中观察了压力导致组织损伤的各独立因素发现短时间内细胞变形造成的损伤大于缺血造成的损伤（2007）Tekelenburg等利用磁共振检查压力导致的深部组织损伤，发现动物受压2小时会引起细胞变形导致缺血（2007）第四十八页，共104页。细胞变形机制Bader和Knight从生物力学角度去分析各种组织活细胞负载后所发生的变形（2008）

在分子水平的细胞骨架蛋白持续变化以及细胞结构的持续变动和构型重塑Janmey力学传导使细胞核发生变形，这将可能引起基因表达改变或核转运异常第四十九页，共104页。组织细胞机械性变形学说

mechanicaldeformationtheory压力压力伴有剪切力组织细胞机械性变形细胞功能受损cellularinjury肌肉更容易受到压力损害主要影响深层组织摩擦力主要影响浅层组织第五十页，共104页。尿便失禁如何引起组织损害？粪便中的酶将尿液成分分解产生氨升高皮肤PH碱性皮肤更易受刺激物损害皮肤PH多少为正常？有尿便失禁者发生压疮危险增加4倍！！(Stechiller,2008)第五十一页，共104页。压疮的好发部位第五十二页，共104页。摩擦力发生的时机和危害摩擦力是两个物体表面互相移动产生的机械力当个体不能自主抬起身体并且在此状况下移动时将有发生摩擦伤的高度危险摩擦会破坏角质层的屏障功能引起浅层组织损害第五十三页，共104页。剪切力发生的时机和危害剪切力是垂直力大于平行力共同作用于皮肤，引起深部组织损害如肌肉的机械力剪切力常发生于床头抬高时个体向下滑动的过程中当体表组织固定时，附着于骨的组织被移向某个方向→深部组织损害第五十四页，共104页。压疮好发于什么时间？在治疗性医院中，压疮常发生于住院后的最初2周

ICU病人压疮发生于住入ICU72h内15%的老年病人压疮发生于住院第1周内重症儿童在入院第1天发生压疮（Curley，etal,2003）长期护理机构压疮发生在入院后的最初4周内第五十五页，共104页。压疮相关并发症

骨畸形或坏死形成瘘管形成

脓肿形成

骨髓炎菌血症/脓毒血症

细胞炎症

巨细胞肿瘤第五十六页，共104页。影响压疮发生和发展的因素自身因素：原发病或合并症、营养状态、知识和自我护理能力、价值观和配合外在因素：原发病和合并症治疗、照顾者护理、家庭和社会支持、医疗费用等第五十七页，共104页。

干预方案

预防干预

治疗干预第五十八页，共104页。如何正确预防？遵循研究证据遵循压疮预防指南NPUAPEPUAP

新加坡压疮预防指南

成人压疮预测和预防实践指南第五十九页，共104页。预防护理压疮危险估计降低压力和机械力纠正皮肤不良状态控制疼痛确保恰当的营养个体化护理第六十页，共104页。新加坡对压疮预防的举措新加坡卫生部临床护理实践指南：每一个医务工作者都需对有发生褥疮危险的病人负责绝大多数压疮可预防，必须采取积极的措施来致力于这种挑战卫生部医疗研究和质量（AHRQ）署于2001年出版的“成人褥疮：预测和预防”指南应用“Braden计分表”预测评估第六十一页，共104页。日本压疮预防举措日本住院患者中压疮现患率为5.8％到2025年将有23－46万老年人发生压疮许多知名医院建立了由医生和护士组成的专门处理压疮小组制定了包括危险因素、压疮状态评价及护理计划等三项内容构成的诊疗规范根据创面颜色进行压疮分期：黑色期、黄色期、红色期、白色期第六十二页，共104页。中国压疮预防进展一致认识到压疮的严重性以医院为单位建立压疮预测与预防的流程使用预测评估工具建立预警系统鼓励上报压疮发生数问题：消极回避（没有全国性压疮发生率调查）、观望、推诿、隐情不报、预防措施缺少循证依据甚至证明是无效或错误的方法如按摩、白炙灯烘烤、擦粉、使用气圈等

第六十三页，共104页。欧洲预防压疮近展成立“欧洲压疮顾问小组”（EPUAP)制定预防指南进行全球性压疮发生率调研组织多个国家参与的多中心随即对照研究进行压疮处理研究提供压疮处理一致性处理指南第六十四页，共104页。

压疮的预测和预防流程表

病人入院↓

选择一个工具对评估病人压疮发生的危险↓

评估：活动和运动能力湿度、失禁营养缺乏无危险周期性再评估有危险按指南执行预防措施第六十五页，共104页。预防干预原则降低压疮发生的危险管理失禁补充营养病人/照顾者教育第六十六页，共104页。降低压疮发生的危险减少摩擦和剪切

润滑剂、透明膜或水胶体敷料可降低摩擦伤

30例老年病人足跟部预防研究水胶体敷料能明显降低剪切力水胶体敷料和透明膜敷料均不能降低组织内部压力

减少/消除来自管道、氧气面罩、导尿管、颈围、石膏托等医疗装置的压力

采用水胶体敷料或透明膜能预防皮肤损伤第六十七页，共104页。减少受压为卧床和坐轮椅者制定翻身时间表使用弹性泡沫床垫每4h翻身1次与不用减压垫每2h翻身1次均能降低压疮发生翻身频率应根据个体的活动能力/移动能力和整体健康状况而确定在骨突表面如膝部可垫软枕或软垫急性脊髓损伤者由于有微血管功能障碍需要比2h更频繁的翻身第六十八页，共104页。坐轮椅者的减压

坐骨结节有压疮者应限制坐轮椅时间并使用椅垫（气垫或凝胶垫限制坐轮椅时间每天3次，每次少于60min

处于压疮危险者坐位每次不能长于2h

向前倾斜体位是最有效的减压技术

每15min从椅垫上抬离臀部2-3min第六十九页，共104页。选用哪种椅垫好？坐骨结节压疮中空气或凝胶椅垫比泡沫垫预防效果更好很多椅垫还没有被充分评价，需要由专业人员进行评价和建议第七十页，共104页。足跟部位减压足跟保护装置应该使足跟完全悬空腓肠肌下垫枕头或泡沫能减轻足跟压力病人躁动时需要使用特殊的足跟保护装置手术病人需要特别关注足跟保护毛巾或床单卷不能减压却能增压第七十一页，共104页。缓解足跟压力的装置

与其他骨性隆起比较，足跟有更高的接触面压力研究测量足跟压力40mmHg-100mmHg提示足跟需要额外的保护使用枕头压在腓肠肌下而保证足跟离开床面，而有效地降低足跟接触面压力第七十二页，共104页。充水的手套Williams研究了40例病人，比较了足跟在床垫上和充满260ml水的乳胶手套上的压力差异结果发现足跟放在充水的手套上时压力平均增加12.5％充水的手套有一定程度的压力缓解，但低于32mmHg时，不足以取得治疗性的压力第七十三页，共104页。如何避免剪切力？当床头被抬高50到60度时，会发生剪切力床头抬高不能超过30度，以免发生剪切力不直接压迫转子可降低接触面压力或增加经皮氧张力避免病人在床上90度侧卧位压迫大转子的体位，而用30度的体位当使用30度倾斜体位时，接触压力被转移到褥疮发生低风险区域，如臀部肌肉，可耐受比骨性隆起区高3.5倍的压力第七十四页，共104页。全身减压（使用减压床垫）Turnage-Carrier等2008年对5种不同床垫由专业护士使用评价标准床垫使用后压力最高＞100mmHg泡沫床垫、凝胶垫和水垫压力均低于标准垫减压垫是否有效的评价标准：坐或卧位时如果减压垫厚度小于1英寸就不能有效减压有压疮危险者应该放置减压垫高质特殊泡沫垫能有效降低高危病人的压疮发生率包括老年人和骨折病人第七十五页，共104页。外科病人的压疮与减压在手术室对有压疮发生危险者应该使用减压垫（证据水平=B）此项措施与降低术后压疮密切相关2007年WOC护士进行了一项37家医院手术期间压疮发生率及其相关因素的调查与手术相关的压疮发生率为3.5%，主要以合并症（最常见为心脏病）和使用麻醉剂有关第七十六页，共104页。手术室的装置压疮易发生在术后1－3天早期表现为烧伤或擦伤，常见区域为骶骨区，足跟，或肘随着手术时间的延长发生压疮的风险也增加术中使用特殊的垫子和泡沫预防褥疮的显著有效性建议同时有糖尿病，年龄大，或较小的病变术中需要额外的垫子来保护第七十七页，共104页。注意！避免使用泡沫圈、气圈或圈形减压装置将压力集中在组织周围增加组织水肿和静脉充血（Stechmilleretal,2008;Whitney,etal,2006;RNAO,2005;Bergstrometal,1992)第七十八页，共104页。管理失禁managingincontinence失禁导致的皮肤潮湿是压疮发生的一个危险因素每次污染后用中性清洗剂温和地清洗皮肤用袋子收集大小便使用皮肤保护膜、膏体保护皮肤第七十九页，共104页。补充营养有压疮危险或压疮的病人每日每公斤体重最少需补充30-35Kcal热量蛋白质每日每Kcal热量补充1ml水第八十页，共104页。第八十一页，共104页。病人/照顾者教育（LevelofEvidence=C)遵从合适的皮肤护理方案保持皮肤清洁使用中性肥皂和温水给干燥的皮肤保湿使用恰当方法降低摩擦和剪切力卧床或坐轮椅者使用减压垫或装置

监测体重、进食量、大小便次数等第八十二页，共104页。治疗干预原则降低摩擦和剪切力降低和释放压力管理失禁纠正营养缺乏伤口处理策略考虑联合治疗确定手术治疗的需求和指征管理疼痛教育减少复发第八十三页，共104页。伤口处理策略（levelofEvidence=C)分析判断伤情和预后确定处理目标：治愈、准备伤口床转外科手术、姑息治疗

与患者及其亲属沟通、与同行交流保持一致性选择方法和敷料

护理人员的经验、循证依据与个人愿望和价值观及其经济能力相结合

评价效果第八十四页，共104页。分析判断预后有些伤口不能愈合：如终末期病人的伤口临终病人的压疮常位于尾骶部形状不规则（呈梨形、马蹄形或蝴蝶形第八十五页，共104页。确定处理目标治愈:Ⅰ-Ⅳ期压疮，全身营养良好、基础病控制正常、家庭支持好、经济有保障准备伤口床转外科手术：Ⅳ期压疮伴有骨外露和坏死、关节囊破坏，去除坏死组织和控制感染、改善血供和组织活性姑息治疗：终末期疾病者、肿瘤晚期者，控制感染和渗出、改善异味第八十六页，共104页。选择方法和敷料伤口清洗处理伤口感染

区分伤口细菌定植和感染

伤口分泌物培养

抗微生物敷料清除失活组织敷料第八十七页，共104页。伤口清洗（Woundcleansing）清洗范围：每次更换敷料时需要清洗伤口和伤口周围，减少微生物数量清洗液：自来水、纯净水、凉开水和生理盐水比较水和生理盐水对改善伤口愈合的效果无统计学意义LevelofEvidence=B清洗技术：冲洗、擦拭、淋浴、盆浴或涡流浴第八十八页，共104页。注意！用于皮肤的清洗剂或产品（肥皂、沐浴液等）不能用于开放性伤口抗菌剂+清洗剂=细胞毒性增加当有大量渗液或有黏附材料附着于伤口床时需要使用专业生产的伤口清洗剂，含有表面活化剂有助于去除伤口污物当擦洗伤口时特别要注意避免对伤口床的“二次创伤”第八十九页，共104页。伤口感染诊断定植：伤口细菌数量增加阻碍了伤口愈合但并不表现出感染的临床体征严重定植或感染的表现

新出现疼痛或疼痛加重、愈合延迟、肉芽组织脆性增加、伤口组织变暗、有异味、渗液量增加、水肿、腔隙形成袋状或引流不畅感染被定义为组织中的细菌量＞105和/或存在β溶血性链球菌

第九十页，共104页。伤口分泌物培养组织活检定量擦拭技术确定细菌负荷量在缺乏感染临床表现时，微生物数量被认为是最好的感染指标第九十一页，共104页。

抗微生物敷料在2-4周标准治疗后不愈的清洁压疮或持续产生脓性渗出液的压疮可以考虑局部使用2周的抗微生物敷料银和蜂蜜敷料有广谱抗菌特性对多种微生物有效第九十二页，共104页。抗菌剂当伤口停止