休克(病理学基础教学课件)

讲授内容

概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则4/2/20231第一页，共36页。一、概述

(一)、研究休克的历史概况1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。4/2/20232第二页，共36页。(二)、概念根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。4/2/20233第三页，共36页。二、病因和分类

(一)、病因分类1．低血容量性休克（失血或失液性）2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染）3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等）4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）4/2/20234第四页，共36页。(二)按血流动力学特点分类1.低排高阻型（低动力型）：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型（高动力型）：见于部分感染性休克。4/2/20235第五页，共36页。4/2/20236第六页，共36页。（三）按休克发生始动环节分类

1、低血容量性休克2、心源性休克3、血管源性休克4/2/20237第七页，共36页。三、休克的发病机制㈠休克发生的始动环节尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础）Q主要取决于:①心泵射血功能；②有效血容量；③血管舒缩功能。4/2/20238第八页，共36页。(一)、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常4/2/20239第九页，共36页。

休克发生始动环节：①血容量量减少（如失血、失液等）②心输出量急剧降低（如心源性休克）③外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）4/2/202310第十页，共36页。(一)、休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克4/2/202311第十一页，共36页。㈡休克发展过程及其机制尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期）⑴微循环变化：以缺血为主（缺血缺氧期）4/2/202312第十二页，共36页。机制：①休克的动因导致交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。②其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。4/2/202313第十三页，共36页。

1.休克早期（缺血性缺氧期）4/2/202314第十四页，共36页。

微循环变化：（缺血）使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。a.痉挛、缺血；b.毛细血管网关闭；c.前阻力后阻力；d.少灌少流。4/2/202315第十五页，共36页。⑵

微循环改变的代偿意义：1)有助于休克早期动脉血压的维持。机制:①外周总阻力↑②心输出量↑③回心血量↑a.自身输血（V收缩）b.毛细血管内压↓组织液重吸收↑4/2/202316第十六页，共36页。2)有助于心脑血液供应（血液重分布）机制：（微血管反应非均一性）由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。4/2/202317第十七页，共36页。（2）临床表现：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。①腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓②外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓③汗腺分泌→大汗淋漓④高级中枢兴奋→烦燥不安4/2/202318第十八页，共36页。(4)休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少4/2/202319第十九页，共36页。2．休克期（微循环淤血期）

⑴微循环变化

以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。机制：①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)②肥大细胞释放组胺③局部代谢产物、如腺苷等④血流流变学改变：

4/2/202320第二十页，共36页。2.休克期（淤血性缺氧期）

影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水4/2/202321第二十一页，共36页。休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹4/2/202322第二十二页，共36页。3．休克晚期（微循环衰竭）

⑴微循环变化微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致DIC发生DIC发生机制①血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞②缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统③创伤性、内毒素性休克更易发DIC4/2/202323第二十三页，共36页。3.休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。4/2/202324第二十四页，共36页。⑵临床表现严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓

休克转为不可逆：a.多器官功能衰竭b.DIC发生4/2/202325第二十五页，共36页。休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。4/2/202326第二十六页，共36页。典型病例（1）

男，24岁。因石块砸伤右下肢3h急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。4/2/202327第二十七页，共36页。典型病例（2）

男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少，PH7.35，CO2

CP19mmol/L，PaCO2

24.4kPa（33mmHg)。上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？4/2/202328第二十八页，共36页。四、休克时机能代谢变化㈠代谢障碍供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒能量代谢障碍：ATP生成↓㈡

细胞损伤主要造成生物膜损伤ATP↓→钠泵失灵导致：①细胞水肿②高钾血症③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）4/2/202329第二十九页，共36页。㈢

重要器官的变化1．急性肾功能衰竭休克初期→血液重分布（肾缺血）→功能性肾衰竭休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管坏死）→器质性肾衰竭4/2/202330第三十页，共36页。2．急性呼吸功能衰竭（休克肺）（1）休克肺形态学变化肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。4/2/202331第三十一页，共36页。毛细淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿4/2/202332第三十二页，共36页。休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓4/2/202333第三十三页，共36页。3．急性心力衰竭休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响休克进一步发展可导致急性心力衰竭机制：①冠脉血流量↓②酸中毒和高钾血症③心肌抑制因子（MDF）形成④心肌DIC形成4．多器官功能衰竭:休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。4/2/202334第三十四页，共36页。五、