皮肤瘢痕美化治疗

瘢痕的概述瘢痕是皮肤创伤愈合过程的必然产物。瘢痕的本质是一种不具备正常皮肤组织结构及生理功能的，失去正常组织活力的、异常的、不健全的组织。瘢痕不仅破坏了体表美，还可妨碍相关组织或器官的生理功能，甚至导致畸形。2023/4/11第一页，共64页。2023/4/12第二页，共64页。暴露在体表的瘢痕，从美容的角度考虑，主要引起患者的心理问题，成为患者的心病。瘢痕的美化治疗，目的在于打开患者的心结，把患者从痛苦的心理状态中解脱出来。2023/4/13第三页，共64页。瘢痕的分类正确的瘢癜分类很重要，瘢痕的颜色、质地、形态对选择采用何种治疗方法具有重要的参考价值。可从组织学分类和病因学分类。2023/4/14第四页，共64页。1.增生性瘢痕突出皮面，形状不规则，高低不平，潮红充血，质地实韧。有灼痛和搔痒感，于环境温度增高，情绪激动，或进食辛辣刺激性食物时症状加剧2023/4/15第五页，共64页。2.瘢痕疙瘩

是以具有持续性强大增生力为特点的瘢痕，因常出现向四周健全皮肤呈蟹足样浸润的形象，故又名蟹足肿。2023/4/16第六页，共64页。3.萎缩性瘢痕外观多平坦，与四周的皮肤相齐或稍低。表面平滑光亮，有的色素减退或色素沉着。2023/4/17第七页，共64页。4、凹陷性瘢痕

瘢痕表面明显低于周围正常皮肤，呈现凹陷畸形者，称之为凹陷性瘢痕2023/4/18第八页，共64页。5.线状瘢痕

常见于创伤或外科手术切口愈合后，这种瘢痕不仅造成外形缺陷，还可由于直线瘢痕挛缩造成功能障碍。2023/4/19第九页，共64页。6.片状瘢痕瘢痕呈斑片状，可凹凸不平，表面皮肤可有萎缩，常伴有色素异常。2023/4/110第十页，共64页。7.不规则型瘢痕形态不规则，可凹陷，可隆起，多为车祸伤或挫伤、挤压或其他机械性创伤所致。2023/4/111第十一页，共64页。创伤愈合过程的4个阶段1.渗出阶段（4～5天）（创伤发生之时就已进入炎症和渗出阶段）

伴血栓形成+补体反应

暂时性伤口基质的形成2023/4/112第十二页，共64页。2.胶原阶段（6—30天）

以纤维细胞、内皮细胞和角质形成细胞向伤口游走为特征。成纤维细胞在基质的形成中起主要作用。瘢痕组织增生、硬化。2023/4/113第十三页，共64页。

3、成熟阶段（1～3个月）于胶原纤维不断合成的同时也在不停的进行分解，胶原纤维逐渐成为排列整齐有序的束状，毛细血管闭塞、数量减少，皮肤瘢痕处于稳定状态。2023/4/114第十四页，共64页。4、重塑阶段（3～6个月）皮肤瘢痕开始发生退行性变化。临床所见，瘢痕充血消退，颜色为较正常肤色稍深的淡褐色，或呈略浅的粉白色。较前平坦，质地也渐趋柔韧，基底日益松动。2023/4/115第十五页，共64页。影响瘢痕形成和演变的因素一、内在因素1、种族：有色人种发生瘢痕及瘢痕疙瘩的发生率高，黑人比白人高出6～18倍2、年龄:胎儿不发生瘢痕，青年比老年瘢痕较重3、皮肤色素：瘢痕和瘢痕疙瘩易发生在色素及中国的部位4、个体体质：瘢痕体质，有家族性5、一般状况：营养不良、贫血、糖尿病等，均不利于创伤愈合，瘢痕会加重6、代谢状态：瘢痕疙瘩易于发生于青少年和妊娠妇女，可能与垂体功能状态

良好、雌激素、黑素细胞刺激素、甲状腺素分泌旺盛有关。第十六页，共64页。1、伤口与手术切口：朗格线，切口与皮肤是

否垂直2、伤口感染、异物、血肿、创面深度3、创伤愈合的时间4、慢性刺激：5、治疗方法影响二、外在因素第十七页，共64页。瘢痕的治疗

无论何种方法均不能使瘢痕变成正常皮肤，美容皮肤外科治疗瘢痕的目的，主要是进行美化性治疗，使瘢痕对人体美的损害降至最小。第十八页，共64页。1.外科手术切除

是临床常用的方法，直接切除、皮瓣移植、皮片移植、软组织扩张器等修复技术的应用，可明显改善病损部位的外观和功能。目的是将大的瘢痕变成小的瘢痕，将受损功能恢复。2023/4/119第十九页，共64页。治疗前治疗后3月第二十页，共64页。治疗前治疗后半年第二十一页，共64页。治疗前手术治疗后第二十二页，共64页。治疗前手术治疗后第二十三页，共64页。

在持续压力作用下，局部组织缺血缺氧，限制瘢痕增生，缺氧状态使成纤维细胞增殖受抑与合成力下降，压力作用还可增加胶原酶表达，使螺旋状胶原束转变呈平行排列，使瘢痕缩小。2023/4/1242.压迫疗法第二十四页，共64页。3.聚硅酮疗法早期应用可抑制瘢痕增生，减少其生长与复发。（目前主要有硅油、硅凝胶、硅橡胶三种）。其机理是“水合作用”。硅胶膜使水分蒸发减少，皮肤内水分转移到角质层，使间质内水溶性蛋白及低分子水溶性化合物向表面扩散，间质水溶性物质减少，流体力学下降，瘢痕组织因而软化。2023/4/125第二十五页，共64页。4.药物治疗（1）皮质类固醇激素是目前药物治疗的首选通过减少胶原合成，降低胶原酶移植物水平，使胶原交接增加而起作用。常用确炎舒松、曲安奈德、复方倍他米松等瘢痕内局部注射。2023/4/126第二十六页，共64页。（2）钙通道阻滞剂（维拉帕米）（3）抗肿瘤药物（5-fu、平阳霉素）（4）干扰素-γ（5）其他药物（藻酸双酯钠）2023/4/127第二十七页，共64页。5.皮肤磨削术6.冷冻疗法7.放射疗法2023/4/128第二十八页，共64页。8.瘢痕的激光治疗（1）、脉冲染料激光（PDL）波长585nm、595nm;以血管为靶基，其能量可被血红蛋白选择性吸收，血管破坏后产生贫血，瘢痕处营养减少状态。研究证明，PDL治疗后24小时，皮肤中TGF-ßmRNA升高达15倍，这是一个具有抗炎和免疫抑制功能的因子，说明PDL治疗有可能在细胞因子水平或者在分子水平介入了瘢痕的形成。少，胶原沉积受到干扰。2023/4/129第二十九页，共64页。（一）治疗前关注的因素1.肤色浅（Ⅲ～Ⅳ）2.瘢痕病史较短（小于1年）3.红色且隆起的瘢痕4.关注过去的治疗史2023/4/130第三十页，共64页。（二）治疗参数光斑7mm能量6.5～7.5J/cm2脉宽1.5ms脉冲相互毗邻但不重叠。对于肤色较深的患者以及前胸等皮肤脆弱的部位，激光的能量密度需降低10%。治疗终点是局部组织变成暗紫色（紫癜形成）。2023/4/131第三十一页，共64页。（三）期望的疗效每4周重复一次治疗，第一次治疗后1个月内常可观察到瘢痕红色减退，硬度变软，自觉症状减轻。一般5次可达到较满意疗效。2023/4/132第三十二页，共64页。（四）其他激光或强光长脉冲Nd：YAG激光（1064nm）强脉冲光（500～1200nm）非剥脱性激光（最常用的是中红外激光1320nm1450nm、

1540nm），此类激光能被水温和吸收，热损伤仅局限于真皮乳头层或者网状上层，刺激成纤维细胞导致胶原组织改善，导致瘢痕修复。而表皮则因为同步冷却的保护而免受热损伤。剥脱性皮肤激光（CO2激光、铒激光、CO2点阵激光）2023/4/133第三十三页，共64页。(五)激光与其他方法的联合治疗1.手术+激光/强光联合治疗2.药物注射+激光/强光3.磨削+强光/PDL4.压迫疗法+激光/强光2023/4/134第三十四页，共64页。2023/4/135面颈部瘢痕治疗前OPT+药物注射治疗治疗5次后第三十五页，共64页。2023/4/136腋下瘢痕治疗前CO2点阵激光治疗3次后第三十六页，共64页。37治疗前皮下剥离术1次后第三十七页，共64页。2023/4/138

下颌疤痕CO2激光治疗术后第三十八页，共64页。治疗前CO2激光治疗3次后第三十九页，共64页。瘢痕形成早期的激光干预在瘢痕形成的炎性期和增生早期，血管激光和强脉冲光的及时应用可干扰瘢痕内血管的增生、纤维的增殖和基质的沉积，在一定程度上阻断瘢痕的增生过程，因此，在创伤的早期，尽早介入激光或强光的干预，可使创伤愈合达到美学的期望。因此，在创伤早期，应尽早介入激光或光子治疗。2023/4/140第四十页，共64页。创伤性瘢痕治疗前OPT治疗5次后第四十一页，共64页。2023/4/142前胸部瘢痕治疗前OPT+药物注射治疗治疗3次后第四十二页，共64页。治疗前OPT治疗6次后第四十三页，共64页。外伤性疤痕15天治疗前OPT+药物治疗5次后第四十四页，共64页。外伤性疤痕治疗前等离子治疗4次后第四十五页，共64页。微等离子在瘢痕治疗中应用微等离子引起表皮至真皮浅层瞬间的、可控的、均匀的矩阵样非气化型剥脱，导致该部位的细胞处于失活状态，形成可控的“微剥脱区”，产生生物敷料效应，促进瘢痕皮肤再上皮化。射频在皮肤真皮层产生热效应，使真皮中胶原达到重塑和再生，达到填充缺损的组织空隙、组织重塑的结果。第四十六页，共64页。等离子治疗前等离子治疗一次后2月痤疮凹坑瘢痕第四十七页，共64页。治疗前Plasma治疗2次后第四十八页，共64页。治疗前Plasma治疗3次后第四十九页，共64页。治疗前治疗2次后第五十页，共64页。治疗前治疗2次后治疗4次后治疗3次后第五十一页，共64页。治疗2次后治疗前第五十二页，共64页。治疗前治疗1次后治疗2次后治疗3次后第五十三页，共64页。烫伤后瘢痕治疗前Plasma治疗2次后第五十四页，共64页。治疗前Plasma治疗1次后第五十五页，共64页。治疗前Plasma治疗4次后第五十六页，共64页。治疗前Plasma治疗1次后第五十七页，共64页。治疗前Plasma治疗1次后第五十八页，共64页。第五十九页，共64页。治疗前Plasma+OPT治疗1次后Plasma治疗2次后Plasma治疗3次后第六十页，共64页。第六十一页，共64页。治疗前OPT+plasma治疗一次后1月plasma治疗3次后第六十二页，共64页。小结皮肤科瘢痕治疗的目标和