心血管系统病理课件

第10章心血管系统病理心力衰竭心脏肥大心脏扩张心内膜炎心包炎心肌炎血管病动脉炎静脉炎心血管系统病理心脏本身反应循环衰竭综合症心包和心包腔的病变心包腔的异物心内膜病变浆液性/纤维素性心包炎创伤性心包炎非炎性病变掌握心包炎、心内膜炎、心肌炎的类型及其病理特征。掌握心脏肥大、心扩张、心力衰竭的类型二、心脏扩张(DilatationofHeart)

心脏扩张（DilatationofHeart）是指心脏增大，心腔容积扩大的现象。分类：紧张性扩张(机能性扩张)—具有一定的代偿作用

特点：心腔横纵径均增长，常伴有心肌肥大，心肌纤维变长、变粗

肌源性扩张(结构性扩张)--不具有代偿作用

特点：心腔横径增长，心壁变薄，肥大的心肌纤维变性心扩张三、心力衰竭(HeartFailure)心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(一)概念主要矛盾:心肌收缩力减弱；各种病变的基础:心输出量减少和静脉回流受阻；重要标志:心输出量绝对或相对减少不能满足组织细胞的需要。1.左心衰竭：首先引起肺淤血，呼吸困难，主要原因：心肌炎，二尖瓣或主动脉瓣口狭窄或闭锁不全。2.右心衰竭：除左心衰竭外，主要见于肺炎、肺气肿、心包积水。3.全心衰竭：心肌炎、中毒等。（二）分类：(四)发生机理：心肌结构的破坏心脏能量代谢障碍兴奋-收缩偶联障碍第二节心内膜炎(Endocarditis)一、概念：心内膜炎(Endocerditis)是指发生在心脏内膜的炎症。二、特征：心内膜下的纤维素样坏死和血栓形成为特征。三、分类：按炎症发生的部位瓣膜性心内膜炎心壁性心内膜炎腱索性心内膜炎乳头肌性心内膜炎按病变特征疣性心内膜炎溃疡性心内膜炎五、病理变化：

1、疣状心内膜炎(VerrucoseEndocarditis)：疣状心内膜炎或单纯性心内膜炎(VerrucoseorSimpleEndocarditis)是以心脏瓣膜上形成疣状赘生物/血栓为特征的炎症。心内膜疣状血栓溃疡性心内膜炎六.结局和对机体的影响瓣膜血栓在血流冲击下容易脱落形成栓子，随血液循环引起栓塞，如栓子含有化脓菌引起转移性化脓灶。瓣膜上的赘生物，以及后期瓣膜增厚、变硬等，影响心脏瓣膜开张和闭锁，导致心脏博出血量减少，影响心脏功能。第三节心肌炎(Myocarditis)一、概念：心肌炎(Myocarditis)是指心脏肌肉的炎症。原发性少见，常伴发于其它全身性病理过程（如传染病、中毒性疾病和变态性疾病）三.病理变化（1）实质性心肌炎：以心肌细胞变性和坏死为主炎症，多见于病毒性疾病，急性败血症、中毒病等。眼观：心外膜和切面上有许多灰白色或灰黄色斑点状或条纹状病变。有时，在心肌切面上，病变围绕心腔呈条纹状分布，呈“虎斑心”外观。

猪口蹄疫—实质性心肌炎猪口蹄疫——虎斑心（2）间质性心肌炎：

以心肌间质发生渗出和增生变化的炎症为主。

某些寄生虫感染（弓浆虫）和变态反应可以引起。（3）化脓性心肌炎：

心肌内有大小不一脓肿，多由化脓性栓子转移到心肌形成。转为慢性后，往往在化脓灶周围形成包囊。眼观：有脓肿，陈旧脓肿外周有包囊形成。镜下：含有大量脓细胞，心肌纤维坏死溶解、周围中性粒细胞浸润。1.结局：

非化脓性心肌炎→机化，形成纤维化斑块。

化脓性心肌炎→形成包囊，脓汁变干→最后纤维化、钙化。

2.影响：

心肌炎由于心肌实质细胞损伤，如果损伤面积小，导致心脏功能障碍。如果损伤面积很大，造成心脏传导功能损伤，引起心脏节律不齐或急性心衰。四、结局和影响第四节心包炎(Pericarditis)一、概念:心包炎(Pericarditis)是指心包壁层和脏层（即心外膜）的炎症。二、原因和机理:1、传染因素2、创伤因素三.分类根据病因分为：传染性心包炎、创伤性心包炎、寄生虫性心包炎。根据渗出物性质分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、腐败性或混合性等心包炎。通常以浆液—纤维素性心包炎最常见。四、病理变化：

1.传染性心包炎开始为浆液性，随后发展为浆液—纤维素性。早期表现为绒毛心，后期发展为盔甲心。

绒毛心

纤维素性心包炎盔甲心心包腔中渗出物可干涸呈干酪样物填塞心包，是心外膜增厚，形似盔甲心包腔内蓄积多量纤维素-脓性渗出物。若继发腐败菌则渗出物污绿色，含气泡并有恶臭。心外膜被覆污浊的纤维素-脓性渗出物，粗糙肥厚。心包可见创伤，有时可见尖锐异物。

2.创伤性心包炎3.寄生虫性心包炎1.病情稍轻，浆液被吸收而消散。严重者心包