妇产科生殖生理课件_第1页
妇产科生殖生理课件_第2页
妇产科生殖生理课件_第3页
妇产科生殖生理课件_第4页
妇产科生殖生理课件_第5页
已阅读5页,还剩25页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

生殖生理妇女一生各阶段生理特点新生儿期(neonatalperiod)①少许泌乳②少量阴道出血儿童期(childhood)①生长发育成熟②生殖器官幼稚状态青春期(adolescence)①月经来潮②性激素开始分泌③第二性征出现性成熟期(生育期)(sexualmaturity):周期化围绝经期(peri-menopause):绝经前期、绝经、绝经后期老年期(senility)月经及临床表现月经(menstruation)月经初潮(menarche)月经周期(menstrualcycle)月经期(menstrualperiod)133-7/28-30经血特征:暗红色不凝血(一)卵泡的发育及成熟原始卵泡:卵母细胞+颗粒膜细胞窦前卵泡:初级卵泡、次级卵泡、受体窦状卵泡:卵泡液、芳香化酶、受体成熟卵泡(二)排卵(ovulation)(三)黄体形成及退化排卵后7-8日(CD22左右)月经黄体(14±2天)妊娠黄体(8-10周)(四)卵泡闭锁卵巢功能及周期性变化三、卵巢分泌的甾体激素

孕激素C21:孕酮(PProgesterone)雄激素C19:睾酮(Ttestosterone)雌激素C18:雌二醇(E2estradiol)、雌酮、雌三醇(E3estriol)基本化学结构:多氢环戊烷烯菲卵巢功能及周期性变化生物合成过程:基础结构胆固醇颗粒细胞(芳香化酶)卵泡内膜细胞(17α-羟化酶)卵泡期(排卵前途径):△5途径黄体期(排卵后途径):△4、△5途径代谢:肝脏雌、孕激素的周期性变化:雌激素(二个高峰)孕激素(一个高峰)卵巢功能及周期性变化靶器官EP子宫发育↑血运↑敏感性↑肌张力↓敏感性↓子宫内膜增殖期分泌期宫颈粘液↑结晶↑口松粘液↓结晶↓口闭阴道上皮增生、角化、成熟表层脱落↑卵管节律性收缩↑节律性收缩↓卵巢促卵泡发育反馈调节分泌功能乳腺发育长大、腺管增生腺泡发育体温中枢升温(0.3-0.5℃)性激素的生理功能靶器官EP中枢正负反馈负反馈脑促神经细胞生长分化、存活与再生促Ach、5-HT神经递质合成心血管改善血脂、抑制动脉硬化扩张血管→增加血流量代谢促水钠潴留促水钠排泄钙沉着于骨↑促蛋白分解脂肪重新分布促肝脏某些酶合成改善血脂外生殖器脂肪沉积、色素沉着性激素的生理功能甾体激素的作用机制激素-胞浆受体复合物激素-核受体复合物四、卵巢多肽激素松驰素制卵泡素卵巢功能及周期性变化子宫内膜的周期性变化一、组织学变化结构:功能层(2/3)基底层(1/3)分期:增生期CD5-14

(proliferativephase)早、中、晚分泌期CD15-28(secretivephase)早、中、晚月经期CD1-4(menstrualperiod)

增生早期(5-7)增生中期(8-10)增生晚期(11-14)内膜厚度较薄(1-2mm)薄略厚(2-3mm)腺体散在稀疏数目↑增长弯曲形更增多弯曲状腺上皮立方或低柱状柱状有分裂相高柱状分裂相↑间质较致密,星形细胞水肿明显星状细胞呈网状,水肿明显血管直而壁薄增生增生、延长、弯曲子宫内膜周期性变化

分泌早期(15-19)分泌中期(20-23)分泌晚期(24-28)内膜厚度继续增厚再增厚呈锯齿状厚达10mm呈海绵状腺体弯曲明显弯曲弯曲腺上皮核下空泡多见腺腔内分泌物腺腔分泌物↓间质水肿疏松水肿达高峰水肿↓蜕膜样细胞明显血管继续增生增生、卷曲超出内膜厚度子宫内膜周期性变化卵泡期(E)黄体期(P)粘液稀薄、透明、拉丝度长分泌少且粘稠、拉丝易断Nacl↑(40-70%)Nacl↓(2-20%)镜下见羊齿植物叶状结晶成排椭圆体宫颈粘液周期性变化阴道粘膜周期性变化

卵泡期(E)黄体期(P)阴道上皮增厚,底层细胞增生→中层、表层的演变表层细胞出现角化表层细胞脱落阴道酸度↑大多为角化细胞大多为角化前细胞(hypothalamic-pituitary-ovarianaxis)性腺轴20世纪50年代Harris等下丘脑—垂体—卵巢轴(HPOA)主要生理功能:控制女性生育正常月经和性功能功能调节:神经调节激素反馈调节反馈(feedback)正反馈(positivefeedback)负反馈(negativefeedback)下丘脑—垂体—卵巢轴(HPOA)肾上腺皮质盐皮质激素(醛固酮)糖皮质激素

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论