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文档简介
讲课心电图基本知识课件第一页,共九十六页,2022年,8月28日第一节临床心电图的基本知识第二页,共九十六页,2022年,8月28日几个概念1、除极2、极化状态3、复极第三页,共九十六页,2022年,8月28日1、除极心肌细胞在静止状态时,细胞膜外为正电荷,膜内为负电荷。当受到电刺激时,细胞内部变为正电荷,并沿着一定的方向扩展。细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。第四页,共九十六页,2022年,8月28日第五页,共九十六页,2022年,8月28日当心肌细胞内除极的正波向正的电极(皮肤)移动时,在心电图上就记录下一个正向(向上的)波。除极进展波就是:正电荷的移动波第六页,共九十六页,2022年,8月28日2、极化状态除极完毕时,心肌细胞膜内带正电荷,膜外为负电荷,此时称为极化状态第七页,共九十六页,2022年,8月28日
3、复极过程简言之:复极就是回到原来的状态第八页,共九十六页,2022年,8月28日二、临床心电图第九页,共九十六页,2022年,8月28日心脏特殊传导系统示意图第十页,共九十六页,2022年,8月28日(一)心电图各波段的组成(3波3期)1、P波
2、P-R间期3、QRS波群
4、ST段5、T波6、Q-T间期第十一页,共九十六页,2022年,8月28日R心脏除、复极与心电图关系示意图第十二页,共九十六页,2022年,8月28日(二)心电图导联标准导联共包括12个导联
6个肢体导联
6个胸导联第十三页,共九十六页,2022年,8月28日1、肢体导联:包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。第十四页,共九十六页,2022年,8月28日第十五页,共九十六页,2022年,8月28日肢体导联I
:左上肢(+)
右上肢(—)II
:左下肢(+)
右上肢(—)III
:左下肢(+)
左上肢(—)II导联是手术中较常用的导联,能够较好显示P波,但QRS波显示稍差,可发现左心室下壁的心肌缺血。第十六页,共九十六页,2022年,8月28日加压(A增加V电压)肢体导联aVL(left)——左上肢aVR(right)——右上肢aVF(foot)——左下肢第十七页,共九十六页,2022年,8月28日与其六轴关系肢体导联的导联轴第十八页,共九十六页,2022年,8月28日每个肢体导联从不同角度记录心电变化,电活动不变,而导联的电极时刻在变,所以每个角度记录的图形并不一样记住一个概念:额面第十九页,共九十六页,2022年,8月28日2、胸前导联与电极的位置第二十页,共九十六页,2022年,8月28日我们的目标一、理解以下心电生理
1速率2节律3心电轴4心脏肥大阻滞*
5心肌梗塞二、如何看心电图?第二十一页,共九十六页,2022年,8月28日第二节心电图图形描绘第二十二页,共九十六页,2022年,8月28日心电图波形、波段的命名及测量第二十三页,共九十六页,2022年,8月28日一、速率1、窦房结位于右心房的后壁;2、正常情况下,窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动,导致心房收缩,描记了P波。
窦房结是“市长”(正常心脏起博点)3、如果正常的起博机制不能发挥作用时,心脏其他部位就可能会取代窦房结成为起博点,我们称之为“代理市长”4、代理市长在心电图上又叫“异位起博点”第二十四页,共九十六页,2022年,8月28日心房内有潜在的异位起博点,任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”(起博活动)但在紧急或病理情况下,一个异位心房起博点能突然以150~250次/min的极快速率激动!第二十五页,共九十六页,2022年,8月28日同样道理,房室结、心室也存在异位起博点,在血液(氧)供应不好或者紧急情况下,异位起博点能以150~250次/min极快速率激动!复习:1、窦房结是正常起博点,它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下,心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充:异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患第二十六页,共九十六页,2022年,8月28日心率快速估算法一个RR间期大格(5小格)数心率
130021503100475560650
第二十七页,共九十六页,2022年,8月28日>100次/min的速率叫窦性心动过速<60次/min的速率叫窦性心动过缓问题:如何判断为窦性心律?1、窦性心律一定是由窦房结发出来的!2、窦性心律一定有P波3、P波在II、III、aVF直立,在aVR倒置
(在电轴篇详细讲解)第二十八页,共九十六页,2022年,8月28日窦性心律
1、P波规律出现,后面跟有QRS波群,P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高,
2、心率在60-100次/分,心率高于100次/分称窦性心动过速,心率低于60次/分时称窦性心动过缓,第二十九页,共九十六页,2022年,8月28日二、节律心脏的正常节律是有规律的换句话:正常节律就是各种同类波距离相等复习心脏传导系统:窦房结(p)结间束房室结(停留1/10s形成
PR段)
心室(QRS)
左右束支房室束第三十页,共九十六页,2022年,8月28日窦房结发出规律的冲动,导致心房收缩(P波)。当心房除极的兴奋通过房室结时,有一个停留间歇,约1/10s,心电图上表现为平坦的一条基线(PR段)。房室结激动后将电冲动下传到左右束支。左右束支迅速传到两个心室,使之同时除极收缩(QRS波)!心室复极是产生T波第三十一页,共九十六页,2022年,8月28日当心脏有疾患时,或者在非紧急的情况下,异位起博点(代理市长)偶尔发出一个电冲动,心电图上就记录了一个心律失常!第三十二页,共九十六页,2022年,8月28日心律失常因为冠状动脉或者心肌疾患等原因,正常的心律会被打乱,而出现心律失常。分类:a房性早博1、期前收缩(早博)b室性早博
c结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律a阵发性心动过速(房性、室性)
b心房纤颤心房扑动
c心室纤颤心室扑动4、无规律节律窦性心律失常、游走心律第三十三页,共九十六页,2022年,8月28日1.1房性早搏
特点:1、提前出现一个变异的P’波,与正常P波不同。2、QRS波不变形,P’-R>0.12s;3、代偿间歇常不完全。第三十四页,共九十六页,2022年,8月28日1.2室性早搏
特点:1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群,
QRS时限>0.12s(3小格)2、QRS前面无相应的P波,T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇第三十五页,共九十六页,2022年,8月28日1.3(房室)交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异,因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房,所以QRS波前会产生一个逆行P’波,P’-R<0.12s2、常有完全性代偿间歇第三十六页,共九十六页,2022年,8月28日二、阵发性心动过速来源:由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动过速阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速心动过速3、阵发性室性心动过速第三十七页,共九十六页,2022年,8月28日2.1、阵发性房性心动过速:
特点:
1、连续3个以上房性早博
2、P‘波形态与窦性P波不同,心率常在100-150次/分之间。P’波形态各异,P‘-P’、P‘-R不规则、杂乱无章。
“多形性”或“紊乱性”房性心动过速,
常见于有肺动脉疾患的病人第三十八页,共九十六页,2022年,8月28日2.2、阵发性室上性心动过速:
心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见,也可能为倒置的逆行P波,与T波融合。
理应分为房性与交界区性,但因P’波常不易明辩,故将两者统称之为室上性。第三十九页,共九十六页,2022年,8月28日2.3、阵发性室性心动过速
A、QRS波宽大畸形>0.12s,ST-T改变,T波与QRS主波方向相反,呈连续室性早博B、心室律稍不齐,频率为140~200次/分第四十页,共九十六页,2022年,8月28日3.1心房颤动:
1、P波消失,代之以“f”波(在V1和II导
较易识别)
2、“f”波频率在350-600bpm,RR绝对不等(脉搏短绌)第四十一页,共九十六页,2022年,8月28日心房颤动第四十二页,共九十六页,2022年,8月28日3.2心房扑动:
1、房波规则,P波消失,代之以“F”波,呈锯齿样。(II、III、avF导联清晰)
2、扑动波较规则,频率在240-430bpm,
3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。第四十三页,共九十六页,2022年,8月28日3.3心室扑动与颤动:
A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,呈正弦波,频率达200~250次分,心脏失去排血功能。
B、室扑常不能持久,很快便会转为室颤(大小不等、极不匀齐的低小波,频率达200~500次分)而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。第四十四页,共九十六页,2022年,8月28日心室扑动与颤动第四十五页,共九十六页,2022年,8月28日三、心电轴心电轴心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度!换言之:电轴就是电兴奋的合力方向第四十六页,共九十六页,2022年,8月28日心肌的除极是由窦房结开始,通过房室结、束支向心室方向除极,所以心脏的除极的总方向是由右上向左下除极!窦房结
房室结(V2)
心室第四十七页,共九十六页,2022年,8月28日小知识:心室比心房要肥厚,而左心室最显著,左心室位于胸腔中偏左、后、下的位置。所以,心脏除极的向量指向左后下方!
V2对着房室结,它除极的方向是左后下,因为后背部是负极,所以V2的QRS波一般向下(负极)!第四十八页,共九十六页,2022年,8月28日2、平均心电轴的目测法口诀:口对口左边走,尖对尖向右偏
第四十九页,共九十六页,2022年,8月28日正常心电轴与其偏移第五十页,共九十六页,2022年,8月28日电轴的意义患一侧心室肥厚者,该侧较强的电活动,电轴就偏向该肥厚侧;心肌梗塞时,心脏存在一个坏死区,丧失了血液供应,不能产生电兴奋,故QRS向量就会背离此梗死区;总结:电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。第五十一页,共九十六页,2022年,8月28日就阻滞程度可分为I度(传导延缓)、II度(部分激动发生漏搏)、III度(传导完全中断)。阻滞部位有:窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞第五十二页,共九十六页,2022年,8月28日(一)窦房传导阻滞
窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期,随后又再次恢复起博活动。第五十三页,共九十六页,2022年,8月28日窦房传导阻滞第五十四页,共九十六页,2022年,8月28日(二)房室传导阻滞第五十五页,共九十六页,2022年,8月28日1、I度房室传导阻滞:主要表现:P-R间期延长,在成人若P-R≥0.2s(5小格),则可诊断为I度房室传导阻滞。第五十六页,共九十六页,2022年,8月28日I度房室传导阻滞(P-R间期0.27s)
>5小格第五十七页,共九十六页,2022年,8月28日2、II度房室传导阻滞(需要两个或多个心房激动才能兴奋心室)莫氏Ⅰ型莫氏II型第五十八页,共九十六页,2022年,8月28日莫氏I型(Morbiz)传导阻滞:表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波,即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。第五十九页,共九十六页,2022年,8月28日II度房室传导阻滞(莫氏I型)第六十页,共九十六页,2022年,8月28日莫氏II型(MorbizII)表现为P-R间期恒定不变,部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。第六十一页,共九十六页,2022年,8月28日II度房室传导阻滞(莫氏II型)第六十二页,共九十六页,2022年,8月28日3、III度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性,各保持自身的节律,房率高于室率,我们称“房室分离”。第六十三页,共九十六页,2022年,8月28日III度房室传导阻滞第六十四页,共九十六页,2022年,8月28日(三)束支传导阻滞复习:束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室,左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。第六十五页,共九十六页,2022年,8月28日一般情况下,左右心室同时除极,产生QRS波,如果一侧心室存在阻滞,该侧除极的时间就会延长,心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习:正常的QRS波:0.06~0.10s所以,如果心电图上看到“增宽的QRS波”≥0.12s
(3小格),则证明存在阻滞!第六十六页,共九十六页,2022年,8月28日1、右束支传导阻滞(RBBB):(1)QRS波群时限≥0.12s(3小格);(2)在对应的V1、V2导联中发现R-R’导联。最有特征性的是V1导联,呈rsR’型的M波。第六十七页,共九十六页,2022年,8月28日完全性右束支传导阻滞第六十八页,共九十六页,2022年,8月28日2、左束支传导阻滞(LBBB):(1)QRS时限≥0.12s(3小格)(2)主波(R波)增宽,顶峰粗纯或有切迹,呈R-R’导联“马鞍波”,以V5、V6导联最明显。(3)ST-T方向与QRS主波方向相反。第六十九页,共九十六页,2022年,8月28日完全性左束支传导阻滞第七十页,共九十六页,2022年,8月28日六、心肌缺血在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时,将影响心室复极的正常进行,从而产生心电图ST-T的异常改变。第七十一页,共九十六页,2022年,8月28日6.1、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时,这部分心肌的复极较正常更为推迟,导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。第七十二页,共九十六页,2022年,8月28日如:前壁心内膜下心肌缺血时,V1导联出现高大的T波;
下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现高大的正向T波。第七十三页,共九十六页,2022年,8月28日心内膜面缺血T对称性高直立第七十四页,共九十六页,2022年,8月28日6.2、心外膜下心肌缺血(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)第七十五页,共九十六页,2022年,8月28日心外膜缺血时,可引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜复极在先而心外膜复极在后,此时膜外尚未复极(为负电荷),于是即出现与正常方向相反的T波(负波)。第七十六页,共九十六页,2022年,8月28日如:前壁外膜下心肌发生缺血时,在V2导联可见倒置的T波,
下壁外膜下心肌发生缺血时,在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。第七十七页,共九十六页,2022年,8月28日心外膜面缺血T对称性倒置第七十八页,共九十六页,2022年,8月28日6.3、心肌损伤-ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。第七十九页,共九十六页,2022年,8月28日(一)典型心绞痛,心电图出现一时性的ST段下移,T波低平,双向或倒置。(二)变异性心绞痛,心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。第八十页,共九十六页,2022年,8月28日(五)心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变,是由于心肌除极时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。第八十一页,共九十六页,2022年,8月28日6.4心肌梗塞第八十二页,共九十六页,2022年,8月28日6.4.1“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立;若发生于心外膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置;第八十三页,共九十六页,2022年,8月28日6.4.2“损伤性”改变缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。第八十四页,共九十六页,2022年,8月28日2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低,外膜面心肌损伤时S-T段抬高,明显抬高可形成单相曲线。第八十五页,共九十六页,2022年,8月28日6.4.3“坏死性”改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现“坏死型Q波,病理性Q波”。即Q波增宽>0.04s、加深>同一导联1/3R
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