利尿脱水药演示文稿

利尿脱水药演示文稿现在是1页\一共有54页\编辑于星期五优选利尿脱水药现在是2页\一共有54页\编辑于星期五目的与要求Ⅰ.掌握：常用利尿药（呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、乙酰唑胺）的作用、用途、不良反应。Ⅱ.熟悉：利尿药的作用部位、作用机制与其利尿作用之间的关系；甘露醇的作用、用途、不良反应。Ⅲ.了解：其它脱水药的特点及用途。

现在是3页\一共有54页\编辑于星期五第一节利尿药（Diuretics）

利尿药（diuretics）是一类直接作用于肾脏，影响尿液生成过程，促进电解质和水的排出，消除水肿的药物。现在是4页\一共有54页\编辑于星期五

主要内容

概述概念尿生成生理利尿药的作用部位与分类常用药物高效类中效类低效类利尿药的用药原则现在是5页\一共有54页\编辑于星期五Renalanatomyandphysiology

一、概述（一）肾脏的解剖结构利尿结构现在是6页\一共有54页\编辑于星期五HO2HO2近曲小管皮质髓质降支髓袢升支粗段远曲小管集合管皮质现在是7页\一共有54页\编辑于星期五（二）尿生成的基本过程水电解质H+K+NH3现在是8页\一共有54页\编辑于星期五HO2HO2Na+ClHO2Na+H+CA近曲小管皮质髓质HO2HO2降支髓袢升支粗段Na+Na+ClClCA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2远曲小管集合管Na+Cl问题：原尿形成的动力是什么？①肾血流量②有效滤过压（渗透压差）现在是9页\一共有54页\编辑于星期五（二）尿生成生理1.肾小球滤过：滤过量：180L/d，终尿量：1-2L/d,

滤出液成份：除蛋白质等大分子物质及细胞外的其它成份。影响因素：肾血流量

因有“球—管平衡”的存在，滤过液的重吸收始终占肾小球滤过量的65%-70%左右。其生理意义在于使尿量不至于因肾小球的滤过增减而出现大幅度的变动。故通过增加肾小球滤过率的药（强心苷、氨茶碱、多巴胺等）来利尿，其作用很弱。现在是10页\一共有54页\编辑于星期五2.肾小管重吸收与分泌：现在是11页\一共有54页\编辑于星期五K+再循环驱动Mg2+Ca2+重吸收现在是12页\一共有54页\编辑于星期五（三）利尿药的概念与分类：

利尿药是一类作用于肾脏，能增加电解质和水的排出，使尿量增加的药物。利尿药按作用强度分：1.高效利尿药：呋塞米、依他尼酸、布美他尼2.中效利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗3.低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺利尿药按对尿钾的影响分：1.排钾利尿药：高效能利尿药、中效能利尿药、乙酰唑胺。2.留钾利尿药：除乙酰唑胺外的全部低效能利尿药。现在是13页\一共有54页\编辑于星期五Tubulartransportsystemsofdiureticsanddehydrants高效能利尿药中效能利尿药低效能利尿药低效能利尿药H+抗利尿激素现在是14页\一共有54页\编辑于星期五（五）利尿药的作用部位与分类现在是15页\一共有54页\编辑于星期五二、常用药物（一）高效利尿药[药理作用]机理：1.抑制髓袢升支粗段皮质部和髓质部Na-K-2Cl转运复合体2.扩张血管外周血管阻力下降肾血流量增加肾功能改善现在是16页\一共有54页\编辑于星期五呋塞米的作用机理1.抑制髓袢升支皮质部和髓质部Na-K-2Cl转运复合体Na、K、Cl重吸收肾髓质渗透压尿的稀释、浓缩功能尿量小管液[Na]肾素分泌Na-K交换醛固酮分泌尿K2.扩张血管外周血管阻力

肾血管阻力肾血流量肾功能改善现在是17页\一共有54页\编辑于星期五HO2HO2近曲小管皮质髓质降支高渗髓质髓袢升支粗段Na+Na+ClCl远曲小管集合管依他尼酸呋塞米+K现在是18页\一共有54页\编辑于星期五

Na+-K+-2Cl-共同转运载体蛋白呋噻米管腔膜面（原尿）

肾小管上皮细胞基侧膜面（组织间液）Na+2Cl-（+）2Cl-ATPK+Na+Ca2+,Mg2+K+K+K+反向扩散管腔内正电位驱使二价阳离子重吸收（—）现在是19页\一共有54页\编辑于星期五特点：1.作用强（排钠量可达23%，尿量可达50—60L/d）、快（显效：口服30—60分；静注5—10分）、短（维持：口服6—8小时；静注2—4小时）。

2.排钾利尿[临床应用]1.它药无效的严重水肿：各类心、肝肾性水肿。2.急性脑水肿、肺水肿：脑水肿合并心衰者尤佳。3.防治急性肾功衰：早期使用预防；大剂量治疗。4.加速毒物排泄：较大剂量，尿量5L/d，经肾脏排泄药物（苯巴比妥、阿司匹林等）中毒的抢救。5.高钙血症：增加K+排出，抑制Ca2+的重吸收现在是20页\一共有54页\编辑于星期五[不良反应]1.水和电解质紊乱：低血容量、低血钾（可致恶心、呕吐、腹胀、肌无力、心律失常；诱发强心甙中毒；诱发肝昏迷）、低血钠、低氯碱血症（低氯性碱中毒）、低血镁。2.高尿酸血症。3.耳毒性（大量久用）：耳鸣、听力下降、耳聋，禁与氨基甙类合用。4.胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹不适、胃肠出血等。宜饭后服。5.过敏（偶见）：皮疹、嗜酸粒细胞↑、WBC及PLT减少、间质性肾炎等。现在是21页\一共有54页\编辑于星期五高效能利尿药-临床应用药理作用、临床应用抑制髓袢升支粗段Na+/K+/2Cl-共转运子肾稀释、浓缩功能破坏严重水肿

脑水肿

肾血流量↑

急性肺水肿

排毒高钙血症高效利尿

扩张血管

应用治疗急慢性肾衰治疗小结现在是22页\一共有54页\编辑于星期五高效能利尿药不良反应耳毒性低血钾症低血钠症低血镁量低氯碱血症

高尿酸血症其他

“四低一高”胃肠道反应过敏反应小结现在是23页\一共有54页\编辑于星期五常用高效能利尿药比较现在是24页\一共有54页\编辑于星期五（二）中效利尿药[药理作用与临床用途]1.利尿：机理：见图21）抑制远曲小管前部Na-Cl转运复合体

2）抑制碳酸酐酶特点：1）作用适中（排钠量8%）、较快、持久>12h）

2）排钾利尿应用：常用于各种水肿现在是25页\一共有54页\编辑于星期五氢氯噻嗪的作用机理1.利尿：1）抑制远曲小管前部Na-Cl转运复合体

2）抑制碳酸酐酶

H-Na交换Na+、K+、Cl-、HCO3-、水排出增多（利尿）2.降压：血管壁[Na+]Na-Ca交换血容量血管平滑肌内[Ca]

血管对升压物的敏感性血管扩张血压3.抗利尿：烦渴、饮水血浆晶渗压

抑制肾小管上皮细胞PDE

胞内cAMP肾小管对水通透性

尿量现在是26页\一共有54页\编辑于星期五HO2HO2近曲小管皮质髓质降支高渗髓质髓袢升支粗段HO2远曲小管集合管噻嗪类Na+Cl现在是27页\一共有54页\编辑于星期五管腔膜面（原尿）

肾小管上皮细胞基侧膜面（组织间液）Na+ATPK+Na+K+主细胞Na+Cl-Na+-K+

交换Na+-Cl-

转运复合体Na+Cl-噻嗪类（—）现在是28页\一共有54页\编辑于星期五2.降压：机理：见图2应用：可用于各型高血压（详见抗高血压药）3.抗利尿：见图2机理：1）利尿降低血浆渗透压减轻烦渴减少饮水

2）抑制PDE胞内[cAMP]肾小管对水的通透性应用：轻症尿崩症及抗利尿激素治疗无效的尿崩症。现在是29页\一共有54页\编辑于星期五[不良反应]1.电解质紊乱：低血氯（低氯性碱中毒）、低血钠、低血钾、低血镁、高血钙等。2.高尿酸血症：痛风者慎用。3.影响代谢：高血糖（糖尿病者慎用）、高血脂。4.过敏（偶见）：皮疹、发热、粒细胞减少、血小板减少等。对磺胺过敏者禁用。5.升高血尿素氮：严重肾功不良者禁。[常用药物比较]（见下表）现在是30页\一共有54页\编辑于星期五常用中效能利尿药比较现在是31页\一共有54页\编辑于星期五中效能利尿药-临床应用作用原理、药理作用、临床应用抑制远曲小管近端Na+/Cl-共转运子

K+、Na+、Cl-

排出↑促进Ca2+的重吸收Ca2+排出↓抑制碳酸酐酶活性HCO3-

排出↑降压抗利尿中效利尿水肿治疗高尿钙治疗原发性高血压

治疗尿崩症

治疗小结现在是32页\一共有54页\编辑于星期五中效能利尿药-不良反应不良反应

过敏反应

低钾血症低血钠症低血镁症低氯碱血症

“四低三高”高尿酸血症

高血糖高脂血症小结现在是33页\一共有54页\编辑于星期五（三）低效利尿药

螺内酯（安体舒通）[药理作用]机理：竞争性阻断醛固酮受体抑制Na-K

交换留钾利尿特点：1.作用弱（排钠量2%）、慢（口服一天显

效）、持久（5-6天）2.作用强度与体内醛固酮水平正相关

3.留钾利尿现在是34页\一共有54页\编辑于星期五HO2HO2近曲小管皮质髓质降支高渗髓质髓袢升支粗段CA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2远曲小管集合管螺内酯Na+Cl现在是35页\一共有54页\编辑于星期五管腔膜面（原尿）

肾小管上皮细胞基侧膜面（组织间液）ATPK+Na+主细胞醛固酮醛固酮受体拮抗药(螺内酯)Na+Na+H+H+HCO3-+H2CO3H2O+CO2H2O+CO2H2CO3HCO3-CA乙酰唑胺醛固酮插入细胞Na+-H+

交换现在是36页\一共有54页\编辑于星期五[临床应用]

1.伴醛固酮增高的水肿（肝硬化腹水，肾病综合征、慢性心衰、晚期肾性高血压水肿等）

2.与排钾利尿药合用于各种水肿增效，减少钾的丢失）[不良反应]1.单独久用：高血钾，严重肾功不良者禁。2.性激素样作用：男性乳房发育、性功能障碍、女性多毛症。3.神经系症状：头痛、嗜睡、倦怠、精神紊乱等。现在是37页\一共有54页\编辑于星期五乙酰唑胺（醋唑磺胺）[药理作用]

房水生成眼压

机理：抑制碳酸酐酶H-Na交换排钾利尿脑脊液生成颅内压特点：1.作用弱、快（口服0.5h显效）、短（8-12h）

2.易致代谢性酸中毒，易产生耐受性。[临床应用]治疗青光眼，脑积液、脑水肿，碱化尿液。[不良反应]

消化道反应、神经系症状、低血钾、代谢性酸中毒、肾结石、视力下降、性欲丧失、诱发痛风、动物致畸等。现在是38页\一共有54页\编辑于星期五HO2HO2Na+Na+H+CA近曲小管皮质髓质降支高渗髓质髓袢升支粗段HO2远曲小管集合管乙酰唑胺现在是39页\一共有54页\编辑于星期五H+-Na+交换乙酰唑胺（弱效）碳酸酐酶抑制剂基侧膜面（组织间液）CA+Na+CAHCO3-+H+H2O+CO2

近曲小管肾小管上皮细胞管腔膜面（原尿）ATPCAH++HCO3-H2CO3CO2+H2OH2CO3Cl-Na+K+CA现在是40页\一共有54页\编辑于星期五氨苯蝶啶[药理作用]机理：直接抑制远曲小管、集合管的钠泵抑制Na-K交换留钾利尿特点：1.作用弱、快（口服2-4小时显效）。

2.能促尿酸和Ca2+的排泄。[临床应用]与排钾利尿药合用于各种水肿。[不良反应]1.单独久用：高血钾。2.消化道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、上腹不适等。3.神经系症状：嗜睡、乏力等。现在是41页\一共有54页\编辑于星期五HO2HO2近曲小管皮质髓质降支高渗髓质髓袢升支粗段CA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2远曲小管集合管氨苯蝶啶现在是42页\一共有54页\编辑于星期五管腔膜面（原尿）

肾小管上皮细胞基侧膜面（组织间液）Na+K+钠通道阻滞剂

氨苯蝶啶主细胞Na+-K+

交换Na+-H+

交换Na+Na+H+H+现在是43页\一共有54页\编辑于星期五常用低效能利尿药比较现在是44页\一共有54页\编辑于星期五低效能利尿药螺内酯与氨苯蝶啶作用的比较

螺内酯氨苯蝶啶作用原理

与醛固酮竞争集合管上的醛固酮受体而排Na+保K+直接抑制远曲小管、集合管的Na通道而排Na+保K+临床应用

醛固酮升高有关的顽固性水肿充血性心力衰竭与噻嗪类合用治疗顽固性水肿不良反应

高钾血症高钾血症禁忌症

肾衰、高血钾患者肾衰、高血钾患者小结现在是45页\一共有54页\编辑于星期五三、用药原则

利尿药通过抑制肾小管的重吸收功能而产生作用。常用药物因作用部位、机理不同，其利尿作用也不同。该类药主用于：

1.各种水肿：

1）心性：多用噻嗪类，重者用高效类（应注意补钾）

2）肾性：一般用噻嗪类或高效类，对严重肾功不良者效果欠隹。

3）肝性：常用螺内酯，必要时可与噻嗪类或高效类合用。

4）急性肺水肿、脑水肿：宜用高效类。

2.治疗高血压：多用噻嗪类，重者可用高效类。

3.治疗尿崩症：仅噻嗪类有此作用，一般用于轻症者。

4.排毒：多用高效类，需配合输液。现在是46页\一共有54页\编辑于星期五药物记忆歌诀利尿药利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；中效双克常用到，心性水肿效果好，留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它；强中谨防‘高低症’，弱效注意钾过剩。注：“高低症”指强效利尿药的五低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症；高尿酸血症)；中效利尿药的四低三高症(低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症；高尿酸血症、高血糖、高脂血症)；低效利尿药中的螺内酯及氨苯蝶啶的一高症（高血钾）。现在是47页\一共有54页\编辑于星期五第二节脱水药

（DehydrantAgents）现在是48页\一共有54页\编辑于星期五

主要内容

概念：脱水药（渗透性利尿药）常用药：20%甘露醇、25%山梨醇、

50%葡萄糖

目的要求

掌握甘露醇的作用、用途、不良反应；了解其它同类药的特点