第二节 心脏的生物电现象_第1页
第二节 心脏的生物电现象_第2页
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文档简介

第二节心脏的生物电现象第一页,共二十一页,2022年,8月28日(一)心室肌细胞RP、AP及其产生机制RP

-90mvK+的电-化学平衡电位AP

除极相(0期)复极相(1、2、3、4期)0期:-90→+20~+30mv,1~2ms,Na+内流(INa)Na+通道⑴电压依从性,在-70mv激活(再生性Na+内流)⑵激活快,失活快,Na+内流速度快—快(Na+)通道(快反应细胞)⑶阻断剂:TTX1期(快速复极早期):+20~+30→0mv,10ms,

K+外流(一过性外向电流:Ito)一、心肌细胞的动作电位和兴奋性心脏的生物电现象-90第二页,共二十一页,2022年,8月28日2期(平台期):0mv,100~150ms,

内向离子流(Ca2+、

Na+)≈外向离子流(K+)Ca2+通道⑴电压依从性:-40mv激活⑵激活慢,失活慢,再复活慢

——慢(Ca2+)通道⑶专一性差,也允许少量Na+通过⑷阻断剂:Mn2+、异搏定(verapamil)内入性整流现象——正离子易从膜外流入膜内,而不易从膜内流向膜外。心肌细胞的0期去极化使K1通道对PK+↓↓,只有静息期的1/5

——

内入性整流,复极慢(形成平台期)。神经、骨骼肌细胞的除极达正电位后,膜对PK+↑↑

——

外出性整流,复极快(形成锋电位)。心脏的生物电现象第三页,共二十一页,2022年,8月28日3期(快速复极末期):0→-90mv,100~150ms,

K+外流:(IK)

再生性复极:随着膜复极的进行,膜内电位愈负,内入性整流愈弱,K+外流愈快。4期(静息期):–90mv,持续时间与心率有关,

离子转运机制加强(排出Ca2+、

Na+,摄回K+)。

Na+-K+泵Ca2+-Na+交换3︰21︰3

(生电、耗能)心脏的生物电现象第四页,共二十一页,2022年,8月28日心脏的生物电现象12ItoIK1IK1IKINaICa第五页,共二十一页,2022年,8月28日(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞的共同特点:AP的4期不稳定(可发生自动去极化)1、窦房结细胞的AP:①由0、3、4期组成;②最大复极电位-60~-65mv;③阈电位-40mv;④AP幅值小,约70mv,超射小;⑤4期自动去极速度快于浦肯野细胞。AP的特点034心脏的生物电现象第六页,共二十一页,2022年,8月28日3期:K+外流,K+通道在复极初期被激活4期:三种起搏离子流(一种外向、两种内向)(1)K+外流,基础离子流)逐渐衰减,有时间依赖性(2)

Na+内流,进行性增强随着3期的复极逐步激活,在4期开放(复极达-60mv),最大激活电位是-100mv(较浦肯野细胞弱)(3)钙内流,在4期的后半期(-55mv→-60mv)被激活AP形成机制0期:Ca2+内流,膜去极达-40mv时开放

——慢反应自律细胞心脏的生物电现象第七页,共二十一页,2022年,8月28日①0、1、2、3期与心室肌相似,但时程长(约400ms)③4期不稳定,可自动除极化,达阈电位后自动兴奋(AP)

——快反应自律细胞②最大复极(舒张)电位-90mv,阈电位-70mv4期形成机制①逐渐衰减的钾离子外流②逐渐增强的钙离子内流(强,为主)2、浦肯野细胞的AP:AP的特点心脏的生物电现象第八页,共二十一页,2022年,8月28日心脏的生物电现象(二)影响兴奋性的因素阈强度1、RP的水平:去极化、超极化2、阈电位的水平:上移、下移3、钠通道的状态时间依从性衡量兴奋性高低的标准——-90-70备用激活失活Rp复极电压依从性第九页,共二十一页,2022年,8月28日(三)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化(1)有效不应期(ERP)绝对不应期(ARP):0期→-55mv局部反应期:-55→-60mv(2)相对不应期(RRP):-60→-80mv(3)超常期(SNP):-80→-90mv心脏的生物电现象第十页,共二十一页,2022年,8月28日心脏的生物电现象第十一页,共二十一页,2022年,8月28日2、兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(1)不发生强直收缩心肌有效不应期特别长(0期复极达-60mv)相当于整个收缩期和舒张早期。(2)期前收缩与代偿间歇人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不应期之后,可引起心室产生一次正常节律以外的收缩。心脏的生物电现象第十二页,共二十一页,2022年,8月28日心脏的生物电现象第十三页,共二十一页,2022年,8月28日心脏的生物电现象期前收缩(期外收缩)——心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时,所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。代偿间歇——是期前收缩之后出现的较长的心室舒张期。这是由于窦房结的正常节律性兴奋传到心室时,正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效,心室不能产生兴奋和收缩,而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。第十四页,共二十一页,2022年,8月28日(二)起搏点(pacemaker)窦房结(90~100次/分)正常起搏点

(窦性心律)房室交界(40~60次/分)浦肯野纤维(15~40次/分)潜在起搏点(异位心律)窦房结控制潜在起搏点的方式:1、抢先占领(preoccuppation)——当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时,已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生Ap,自身的兴奋便不可能出现。2、超速驱动压抑(overdrivesuppression)——由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动,使自身的自律性受到压抑,所以当窦房结的驱动作用中断时,潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来,即先停搏一段时间,再按潜在起搏点的节律恢复搏动。心脏的生物电现象第十五页,共二十一页,2022年,8月28日(三)影响自律性的因素1、最大复极(舒张)电位的水平2、阈电位的水平3、4期自动去极化的速度1.(ac与de)2.(ab与ac)3.(a与b)心脏的生物电现象第十六页,共二十一页,2022年,8月28日三、传导性(一)传导途径和传导时间窦房结(P细胞、过渡细胞)(0.05m/s)(0.3m/s)↓前(1m/s)中后↓↓↓↓房室交界(房室结区)房结区结区(生理延搁)结希区房室束(希氏束)(左束支、右束支)(0.02~0.05m/s)(1.5~2m/s)浦肯野纤维末梢(4m/s)心室肌(0.5m/s)结间束(优势传导通路)心脏的生物电现象第十七页,共二十一页,2022年,8月28日第十八页,共二十一页,2022年,8月28日(二)影响心肌传导性的因素1、结构因素(1)细胞的直径(2)细胞间缝隙连接的数量2、生理因素(1)AP0期去极化的速度和幅度(2)邻近未兴奋部位的兴奋性心脏的生物电现象快反应细胞慢反应细胞第十九页,共二十一页,2022年,8月28日(四)收缩性

心肌收缩特点(1)同步收缩(2)不发生强直(3)对细胞外钙离子的依赖

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