第五章适应和修复

一、萎缩

萎缩(atrophy)：是指发育正常的组织、器官，由于实质细胞体积减小或数量减少而使整体的体积缩小、功能减退的过程称。萎缩与发育不全和未发育的区别：

发育不全(hypoplasia)：是指已发育正常的组

织、器官所发生的改变;

未发育(aplasia)：是指组织、器官未发育到正

常大小，或根本未发育。第一页，共92页。只要萎缩的程度不十分严重，当病因消除后，萎缩的组织和细胞可逐渐恢复其正常形态和功能。所以说萎缩是可复性过程。萎缩对机体的影响随萎缩发生部位、范围及严重程度不同而异。第二页，共92页。生理性萎缩也称（年龄性萎缩）：是指当家畜机体发育到一定阶段，一些组织、器官逐渐发生的萎缩。病理性萎缩：是指在致病因素作用下引起的萎缩，根据病因和病变波及的范围分为全身性萎缩和局部性萎缩。（局部性萎缩时其组织、器官的变化与全身性萎缩的变化基本相同，仅仅是局限范围不同）第三页，共92页。(一)全身性萎缩

全身性萎缩：是在全身物质代谢障碍的基础上发展而来的萎缩，多见于长期营养不足和分解代谢过度的慢性消耗性疾病(如结核、鼻疽、恶性肿瘤、蠕虫病等)。全身性萎缩严重时，病畜表现出：进行性消瘦、被毛粗乱、贫血、水肿、内脏萎缩等一系列恶病质状态。第四页，共92页。发生全身性萎缩时，各器官、组织的萎缩过程表现出一定的规律：

首先：脂肪组织的萎缩发生最早、最明显

其次：是肌肉组织，再次为肝、脾、肾、

淋巴结、胃、肠等器官

最后：才是脑、心、肺、肾上眼、甲状腺

、垂体第五页，共92页。全身性萎缩剖检病变:1.皮下、腹膜下、肠系膜、网膜：脂肪组织消失。2.心脏冠状沟及肾脏周围：脂肪组织被灰黄色或灰白色、半透明的胶样物质所取代，即表现为脂肪组织的浆液性萎缩。3.全身骨骼肌：变薄，色泽变淡。骨质变薄疏松，质地变脆，红骨髓减少，黄骨髓也呈浆液性萎缩。4.血液：稀薄，色淡。第六页，共92页。全身性萎缩剖检病变:1.肝、肾、脾等内脏器官：体积缩小，重量减轻，色泽加深呈褐色，间质增生或相对集中，器官质地变韧，包膜常因纤维结缔组织的增生而增厚。2.胃、肠等腔性器官：腔壁有时明显变薄，腔体变大;有时也可因伴发水肿而使厚度变化不明显。第七页，共92页。萎缩器官的镜检病变:1.实质细胞体积缩小，数量减少2.间质组织相对增多3.萎缩的脂肪组织，脂肪细胞内脂肪滴分解消失，其间隙充满组织液。第八页，共92页。肝脏的萎缩也称（褐色萎缩）：

肝细胞数量明显减少，肝小叶缩小，在肝细胞泡浆中常常出现多量棕褐色脂褐素颗粒(附图4-3-2)，因脂褐素在肝细胞内聚集使肝脏眼观呈灰褐色。第九页，共92页。第十页，共92页。心脏萎缩：心肌纤维变细，排列疏松，其胞核两端的胞浆内也可见多量脂褐素沉着第十一页，共92页。(二)局部性萎缩

局部性萎缩：是由局部性因素引起局部组织、器官的萎缩。如：局部组织工作负荷减少、失去神经支配、供血受阻、营养物质缺乏等。局部性萎缩，如果程度轻微，一般可由周围健康组织进行机能代偿，因而不会产生明显的影响;但若萎缩发生在生命重要器官或萎缩程度重剧时，则可引起严重的机能障碍，甚至死亡。第十二页，共92页。根据病因不同可分为以下5种类型:废用性萎缩压迫性萎缩神经性萎缩缺血性萎缩内分泌性萎缩第十三页，共92页。1.废用性萎缩：局部组织、器官长期活动减少或工作负荷减轻所导致的萎缩。例如：家畜的某肢体因骨折后被长期固定，局部关节和肌肉的活动受到明显的限制，相应的肌肉、韧带和关节软骨等发生萎缩。第十四页，共92页。2.压迫性萎缩：组织或器官长期受到机械性压迫而发生的局部性萎缩。例如：肿瘤、寄生虫(囊尾蚴、棘球蚴等)对周围组织、器官的长期压迫引起的萎缩。第十五页，共92页。3.神经性萎缩：神经系统受到损伤和功能发生障碍时，其所支配的组织、器官因失去神经营养作用而发生的萎缩。例如：鸡马立克病时，常见外周神经受害，同侧腿部肌肉出现萎缩。这种萎缩一方面与外周神经的直接损伤有关;另一方面也与肌肉麻痹后发生的废用有关。第十六页，共92页。4.缺血性萎缩：动脉阻塞，局部长期缺血造成局部营养不良，代谢降低，导致局部缺血性萎缩。例如：动脉血栓形成、栓塞及动脉硬化等可引起动脉管腔的狭窄和局部缺血而逐渐萎缩。第十七页，共92页。5.内分泌性萎缩：组织、器官网内分泌功能紊乱(主要为功能低下)，导致相应的靶器官因内分泌刺激减少而发生的萎缩。例如：去势家畜生殖器官因性激素剌激的丧失而逐渐萎缩。第十八页，共92页。二、肥大

肥大（hypertrophy）：是指实质细胞、组织或器官的体积增大并伴有细胞数量的增多或功能的增强。肥大分为生理性肥大和病理性肥大。生理性肥大：是指在生理条件下，体内某一组织、器官为适应机体生理机能的需要而发生的肥大。病理性肥大也称代偿性肥大：是指有害因素作用下，组织和器官为适应病因造成的机能负担，而增加或代偿某器官机能的不足引起的肥大。第十九页，共92页。第二十页，共92页。病理性肥大：主要是通过神经反射调节使相应细胞内细胞器的合成增多，细胞的合成功能增强，细胞发生肥大。心脏肥大有两种机理参与蛋白质合成的增加:①：心肌本身的机械性伸展，通过伸展受体剌激RNA和蛋白质合成;②：心肌细胞表面受体活化使某些收缩蛋白基因的表达发生改变，导致蛋白质合成的增加。第二十一页，共92页。

正常心脏肥大的心脏第二十二页，共92页。图示左心室肥厚达2.2cm（正常人0.9～1.2cm）第二十三页，共92页。左：主动脉瓣狭窄右：二尖瓣闭锁不全第二十四页，共92页。正常心肌纤维与肥大的心肌纤维第二十五页，共92页。通常真性肥大的组织、器官内实质细胞的体积增大和功能增强，可使整个组织、器官的体积增大和功能加强。而假性肥大也称间质的脂肪浸润：是指器官内实质组织发生萎缩，而间质组织增生导致器官的外形增大。通常假性肥大时增生的间质主要为脂肪组织。第二十六页，共92页。（三）化生：（metaplasia）

化生：已分化成熟的组织在环境条件改变的情况

下，在形态上和功能上转变为另一种组织

的过程。

但是需要注意：并非是由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟的细胞，而是由较幼稚的、具有分裂增生能力的未分化的细胞通过增生向另一方向分化而成。

第二十七页，共92页。

化生只发生于同源性细胞之间。如：上皮细胞（如上皮的储备细胞）间叶细胞（结缔组织中未分化的间叶细胞）第二十八页，共92页。图左下肺泡壁上皮细胞化生为立方状细胞第二十九页，共92页。肺泡壁上皮细胞化生为立方状细胞第三十页，共92页。1.上皮细胞的化生在上皮细胞的化生中，鳞状上皮化生最常见。如：

①.支气管黏膜的假复层柱状纤毛上皮化生为复层鳞状上皮

②.肾盂黏膜的移行上皮化生为复层鳞状上皮

③.鼻黏膜等组织发生鳞状上皮化生

④.胃粘膜上皮化生：发生于胃体和胃窦部,见于慢性萎缩性胃炎出现杯状细胞第三十一页，共92页。.鳞状上皮化生:

子宫颈腺体柱状上皮、支气管纤毛柱状上皮、膀胱移行上皮、胆囊粘膜柱状上皮..肠上皮化生：发生于胃体和胃窦部,见于慢性萎缩性胃炎出现杯状细胞,分大肠型化生和小肠型化生.伴有大肠型化生者,易恶变胃癌..结缔组织:纤维细胞→软骨,

骨骼肌→骨组织如在正常不形成骨的部位，纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。

第三十二页，共92页。鳞状上皮化生HE×100

右上为假复层纤毛柱状上皮，左侧为化生的鳞状上皮第三十三页，共92页。第三十四页，共92页。胃黏膜肠上皮样化生第三十五页，共92页。2.间叶组织的化生例如：间叶组织中正常不形成骨的部分，在压力或骨化性肌炎等病因的作用下，间叶组织中的成纤维细胞可转变为成骨细胞或成软骨细胞，形成骨与软骨，称为骨或软骨化生。第三十六页，共92页。四、代偿

代偿(compensation)：是指在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织破坏时，机体通过相应器官的代谢改变，功能加强或形态结构变化来补偿的过程。代偿是动物机体在长期进化过程中逐渐形成和发展而来的一种重要的适应性反应。通常可将代偿分为：代谢性代偿功能性代偿结构性代偿第三十七页，共92页。1.代谢性代偿：是指在疾病过程中，家畜体内出现以物质代谢改变为主要表现形式的一种代偿。例如：在家畜发生代谢性酸中毒时，机体可通过血液缓冲体系的调节以及肺脏、肾脏代谢改变来进行代偿，结果中和、排出过多的酸性产物，维持体内的酸碱平衡。第三十八页，共92页。2.功能性代偿：是指在疾病过程中，家畜通过各器官功能增强，来补偿体内出现的功能障碍和损伤的一种代偿方式。在机体的代偿形式中，功能代偿是最常见的一种形式。例如：在一侧肾脏或肝脏的一部分因损伤而导致功能障碍时，另一侧肾脏或肝脏中的健康部分则可出现功能加强，来代偿受损一侧肾脏或局部肝脏的功能。第三十九页，共92页。3.结构性代偿：是以组织、器官体积增大(肥大)，功能增强来实现代偿的一种方式。结构性代偿是在功能性代偿的基础上进一步发展而来的。例如：患病一侧肾脏切除后导致的另一侧肾脏体积的增大等，均属结构性代偿。第四十页，共92页。失代偿或代偿失调(decompensation)：机体的代偿能力是有限的，当损伤和障碍超出了机体能够代偿的限度，则可导致相应的组织、器官出现失代偿。有时代偿可能掩盖疾病的真相，使病畜表现出“健康”的假象，给临床诊断和治疗造成困难。甚至在代偿过程中还可能导致其他病理过程的发生。因此，要充分认识和掌握代偿的规律，发挥代偿的积极作用，防止可能出现的不利影响。第四十一页，共92页。第二节修 复

修复(repair)：是指组织损伤后的重建过程，包括机体对死亡的细胞、组织进行的修补以及对病理产物加以改造的过程。修复的主要表现形式有。1.再生2.肉芽组织形成3.创伤愈合4.骨折愈合5.机化第四十二页，共92页。再生：机体细胞或组织损伤或死亡后，由邻近的健康细胞分裂增殖来修补的过程。一、再生1.周期性细胞(也称不稳定细胞，labilecell)2.休眠细胞(又称为稳定细胞，stablecell)3.终末分化细胞(也称永久性细胞，permanentcell)组成机体的细胞第四十三页，共92页。1.周期性细胞：具有强大的再生能力2.休眠细胞：只有在受到病理性损伤的剌激

时，则有较强的再生能力。3.终末分化细胞：在机体出生之后就不再具

有分裂增殖的能力，一旦遭

受破坏则成为永久性缺失。第四十四页，共92页。根据其发生原因的不同再生分为：1.生理性再生：在正常的生命活动中，有许多细胞不断衰老、死亡并被分裂新生的同种细胞所补充，以保持原组织的结构和功能，2.病理性再生：在致病因素作用下，引起细胞死亡和组织破坏后临近细胞所发生的以修复损伤为主的再生。第四十五页，共92页。再生的类型还可分为：⑴完全再生：是指组织损伤后，由周围同

类细胞再生补充,恢复原有

组织的结构及功能。⑵不完全再生也称纤维性修复:组织受损

伤后,由纤维结缔组织再生

补充,不能恢复原有组织的

结构和功能,最后形成瘢痕。第四十六页，共92页。组织的再生能力1.再生能力强的组织：包括上皮组织（表皮、黏膜、肝细胞及某些腺上皮等，再生能力很强）；结缔组织、淋巴造血组织、小血管、骨组织、周围神经组织等再生能力较强。2.再生能力较弱的：①横纹肌、②平滑肌、软骨组织等，③心肌的再生能力更弱。3.缺乏再生能力的：神经细胞第四十七页，共92页。各种组织的再生1.被覆上皮再生被覆上皮具有强大的再生能力。

皮肤的复层鳞状上皮缺损

由创缘或底部的基底层细胞分裂增殖，先形成单层上皮细胞

再向缺损中心迁移，覆盖缺损，然后增殖分化为复层鳞状上皮

黏膜的柱状上皮细胞受损

由邻近的上皮细胞或残存腺上皮细胞分裂增殖来修补

新生上皮细胞起初为立方形，以后逐渐增高成为柱状细胞，甚至还可向深部生长形成管状腺第四十八页，共92页。2.腺上皮再生腺上皮具有较强的再生能力，但其再生情况依损伤的程度不同而表现有异。损伤较轻：只有腺上皮的缺损，而腺体的基底膜未被破坏，由残存腺上皮分裂增殖补充，可完全恢复原来腺体结构。损伤较重：腺上皮和基底膜(网状纤维支架)均被破坏，腺上皮则不能完全再生。第四十九页，共92页。3.血细胞再生血细胞具有很强的再生能力

畜禽发生失血性贫血

骨髓外造血：骨髓以外的肝脏、脾脏、肾脏和淋巴结内出现新生的骨髓样造血组织

初期

严重时（造血器官遭到破坏）

机体四肢管状骨的黄骨髓(脂肪性骨髓)转变成红骨髓，并恢复造血机能

原有红骨髓中血细胞的分裂增殖增强，大量新生血细胞进入血液循环第五十页，共92页。4.血管再生①毛细血管的再生是以出芽方式来完成的。向血管外形成幼芽基底膜溶解该处毛细血管内皮细胞增生蛋白分解酶作用下不断增生的细胞形成（实心）细胞索血流冲击数小时后条索中出现管腔新毛细血管形成毛细血管吻合成网第五十一页，共92页。第五十二页，共92页。第五十三页，共92页。②大血管的修复：

大血管断离后需手术吻合恢复内膜结构

内皮细胞增生

断离的肌层不能完全再生

由结缔组织增生瘢痕修复第五十四页，共92页。5.纤维结缔组织的再生：①静止的纤维细胞→成纤维细胞

→纤维母细胞→分泌前胶原蛋白→在细胞周围形成胶原纤维→细胞逐渐成熟→转变为纤维细胞②未分化间叶细胞（原始间叶细胞）

→

分裂增生形成成纤维细胞第五十五页，共92页。图1-26纤维组织再生模式图

第五十六页，共92页。成纤维细胞形态：

光镜：细胞胞体大，两端常有突起，也可呈星状，胞核体积大，圆形或卵圆形，染色淡，有1～2个核仁。很强的合成胶原蛋白能力第五十七页，共92页。6.软骨组织与骨组织再生骨组织再生力强，软骨再生能力较弱，

软骨损伤轻微时

软骨组织缺损较大时

软骨膜内层的细胞分裂增殖

逐渐变为成软骨细胞

由结缔组织修补

形成形似成纤维细胞的幼稚细胞第五十八页，共92页。7.肌肉组织再生骨骼肌组织的再生能力很弱

中性粒细胞及巨噬细胞进入受损肌纤维内，吞噬清除坏死物质损伤较轻①肌膜未被破坏②肌原纤维仅部分坏死

残存肌细胞分裂，分化出肌原纤维，恢复横纹肌结构

如果整个肌纤维均被破坏(包括肌膜)

只能由结缔组织增生连接难以再生第五十九页，共92页。7.肌肉组织再生心肌再生能力极弱，破坏后只能是瘢痕修复。平滑肌有一定的再生能力，①损伤不大时，可由残存的平滑肌细胞再

生修复。②损伤严重时，则只能由结缔组织修复。第六十页，共92页。1.正常有髓外周神经2.神经被切断后部分中枢端和全部末梢的髓破坏瓦解，末梢端轴突消失3.神经膜细胞增生，中枢端轴突生长出许多分枝4.轴突的一支沿神经膜管向末梢端生长，直达效应器官，其余分枝消失，两端神经膜连接8、神经纤维的再生第六十一页，共92页。影响修复的因素（影响再生的因素）2、局部因素1、全身因素（1）营养（2）年龄（3）激素（4）神经系统机能状态（5）环境温度（1）局部血液循环状况（2）感染和异物（3）局部组织的神经支配（4）损伤的部位和程度（5）电离辐射（6）受伤部的活动第六十二页，共92页。

二、肉芽组织形成（一）肉芽组织（granulationtissue）肉芽组织：由毛细胞管内皮细胞和成纤维细胞分

裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚

结缔组织。眼观：肉芽组织鲜红色，颗粒状，柔软湿润，

形似鲜嫩的肉芽。第六十三页，共92页。镜检：肉芽组织中主要由：大量成纤维细胞和新生的毛细血管组成。毛细血管：对着创面垂直生长，并以小动

脉为轴心，在周围形成袢状弯

曲的毛细血管网。炎性细胞：多少不等主要为巨噬细胞和中

性粒细胞第六十四页，共92页。第六十五页，共92页。第六十六页，共92页。第六十七页，共92页。肉芽组织第六十八页，共92页。肉芽组织第六十九页，共92页。肉芽组织HE大量新生毛细血管周围有许多纤维母细胞和炎细胞第七十页，共92页。(一)肉芽组织的形成过程肉芽组织来自损伤灶周围的毛细血管和结缔组织，约在损伤后的3-5d内即可形成。肉芽组织的形成过程包括:①血管新生②成纤维细胞增殖和迁移③细胞外基质成分的积聚④纤维组织的重建第七十一页，共92页。2、肉芽组织的作用：①抗御感染保护创面②机化和包裹坏死组织、血凝块及其

他异物③填补伤口或其他缺损第七十二页，共92页。4、如何识别健康与不良肉芽组织

生长良好者生长不良者鲜红、湿润、柔软、苍白、水肿状，松弛无弹性，分泌物少表面均匀表面颗粒不均，色暗有脓苔，颗粒，触之易出血生长缓慢第七十三页，共92页。（三）瘢痕组织：（scartissue）

瘢痕：是肉芽组织逐渐纤维化的过程。

网状纤维及胶原纤维越来越多→网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，纤维母细胞越来越少→纤维细胞、炎细胞消失、毛细血管闭合、退化、消失→胶原纤维组织组成血管稀少的瘢痕组织。眼观：呈白色、质地坚韧、缺乏弹性第七十四页，共92页。图1-30瘢痕组织

HE×100皮下瘢痕组织由胶原纤维束、少量纤维细胞组成（左侧为表皮）第七十五页，共92页。瘢痕组织有利的一面表现为:

①它可使损伤的创口或缺损填补并连接起

来，保持组织器官完整性;

②由于瘢痕组织中有大量胶原纤维，使修

补及连接相对牢固，使组织器官保持其

坚固性。第七十六页，共92页。瘢痕组织不利的一面表现为:

①瘢痕收缩：发生于关节和重要器官(如气

管)的瘢痕，常常导致关节活动受限

或器官机能受损(如通气障碍);

②瘢痕性粘连：在器官之间或器官与体腔

壁之间发生的纤维性粘连，常不同

程度地影响其功能。第七十七页，共92页。三、创伤愈合：woundhealing

创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤

等组织出现离断或缺损后的愈

复过程。

创伤愈合包括：各种组织的再生，肉芽组

织增生，瘢痕组织形成等

过程的协同作用。第七十八页，共92页。（一）创伤愈合的基本过程：1、伤口早期变化（1-2天）2、伤口收缩（2-3天开始）3、肉芽肉组织和瘢痕形成4、表皮及其他组织再生第七十九页，共92页。以皮肤无菌手术创的愈合为例：

创缘初步粘合（血液、渗出液）

创腔净化（渗出液、白细胞）2—3天结缔组织细胞毛细血管内皮细胞增殖3—4天肉芽从创缘长出上皮细胞，覆盖创口7天肉芽变为纤维性结缔组织（稍隆起）2—3W胶原增多，创口收缩留线性瘢痕而愈合第八十页，共92页。以皮肤创伤为例：基于创伤的条件不同，创伤愈合可分为第一期愈合和第二期愈合两种类型。

1.一期愈合

见于创缘整齐，出血和组织破坏少，没有感染，经缝合使创面彼此紧密结合；其特点是愈合时间短，形成的斑痕少。2.二期愈合

见于创缘不整齐、坏死组织多，出血严重，伴有感染和明显炎症的创伤；其特点是愈合时间长，形成的疤痕较大。（一）创伤愈合类型第八十一页，共92页。皮肤创伤一期愈合模式图

1.伤口创缘整齐、对合严密、无感染

2.缝合后，炎症反应轻，少量肉芽组织增生

3.愈合时间短，留下线型瘢痕第八十二页，共92页。

皮肤创伤二期愈合模式图

1.皮肤创口大，边缘不整齐，