《兽医内科学》复习资料-知识点总结

PAGE2PAGE1口炎（校园交达电脑最新版）：是口腔黏膜表层及深层炎症的总称，包括舌炎、腭炎和齿龈炎。咽炎：咽粘膜、软腭、扁桃体及其深层组织炎症的总称。前胃驰缓：是由各种病因导致前胃神经兴奋性降低,收缩力减弱,瘤胃内容物运转缓慢,微生物区系失调,产生大量发酵和腐败的物质,引起消化障碍,食欲,反刍减退,乃至全身机能紊乱的一种疾病.草噎（食道阻塞）：是食管被食物或异物阻塞的一种严重食管疾病。瘤胃臌气：是反刍动物采食了大量易于发酵，产气的饲草，而引起瘤胃和网胃急剧臌胀，呼吸与循环障碍，出现窒息现象的一种疾病。瘤胃积食：是反刍动物贪食大量粗纤维饲料或容易膨胀的饲料引起瘤胃扩张,瘤胃容积增大,内容物停滞和阻塞以及整个前胃机能障碍,形成脱水和毒血症的一种严重疾病.创伤性网胃腹膜炎（创伤性消化不良）：由于金属异物混杂在饲料内，被误食后进入网胃，穿透网胃并刺伤膈和腹膜引起的网胃和腹膜的炎症。瓣胃阻塞(瓣胃秘结、百叶干):因前胃驰缓,瓣胃收缩力减弱,瓣胃内容物滞留,水分被吸收而干涸,致使瓣胃秘结,扩张的一种疾病.9.皱胃左方变位：是指皱胃通过瘤胃下方移行到左侧腹腔，嵌留在瘤胃与左腹壁之间的疾病。10.胃肠炎：胃肠粘膜表层和深层组织的重剧性炎症.11.急性胃扩张：由于采食过多易发酵，易膨胀，难消化饲料或排泄机能障碍，导致胃内容物过多，引起胃急剧扩张的一种疾病。12.肠阻塞：是由于肠管运动机能和分泌机能紊乱，内容物滞留不能后移，致使某段或某几段肠管发生或不完全阻塞的一种腹痛性疾病。13.肠套叠：肠管异常蠕动致使一段肠管套入其临近的肠管内，引起胃肠内容物不能后送的一种急性腹痛疾病。14.肠变位（机械性阻塞，变位疝）：由于肠管的自然位置发生改变，致使肠系膜或肠间膜受到挤压或缠绞，肠腔发生机械性闭塞和肠壁局部发生循环障碍的一组重剧型腹痛疾病。15.急性实质性肝炎：传染性和中毒性因素（畜禽病毒、寄生虫的侵入、霉菌毒素、植物，化学毒素）侵害肝实质所致的一类肝脏疾病。16.胰腺炎：胰酶在胰腺内被激活后引起腺泡与腺管及其周围组织自身消化的化学性炎症。17.大叶性肺炎：是整个肺叶发生的急性炎症过程。呈定型热过程并伴有体温升高，大片肺叶的肺泡及支气管内充满含有多量纤维蛋白性物质，故称为纤维蛋白性肺炎或格鲁布性肺炎。18.支气管肺炎（小叶性肺炎）：是因各种刺激因子刺激气管和肺组织而引发支气管及肺的一个小叶或多个肺小叶的卡他性炎症。19.呼吸不全：是指动脉血氧分压低于正常范围，并伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。20.间质性肺气肿：是由于肺泡、漏斗和支气管破裂，空气进入肺间质，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下的一种疾病。21.心力衰竭：因心肌收缩力减弱或衰竭，引起外周静脉过度充盈，使心脏排血量减少，动脉压降低，静脉回流受阻等引起的一种全身血液循环障碍综合征。22.循环虚脱：是血管舒缩功能紊乱或血容量不足引起心排血量减少，组织注入不良的一系列全身性病理综合征。23.再生障碍性贫血：是由多种原因引起的以骨髓造血功能衰竭为特征的造血干细胞数量减少和功能异常所致血液中红细胞、白细胞、血小板减少综合病症。24.肾炎：是肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症性病理变化的统称。25.尿结石：指尿路中盐类结晶凝结成大小不一，数量不等的凝结物，刺激尿路粘膜而引起的出血性炎症和尿路阻塞性疾病。26.高山病：是在高原低氧条件下，动物对缺氧环境适应不全而产生的高山反应性疾病。27.膀胱麻痹：是膀胱肌肉的收缩力减弱或丧失，致使尿液不能随意排出而积滞的一种非炎症性膀胱疾病。28.中暑：又称日射病和热射病，是因日光和高热所致的动物急性中枢神经机能严重障碍性疾病。29.尿毒症：是由于肾机能不全或衰竭，使代谢产物和毒性物质不能随尿液排出而在体内蓄积，最终引起的一种自体中毒综合征。30.奶牛酮病：是奶牛产犊后几天至几周内由于体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢疾病。31.乳猪病：是仔猪在出生后最初几天内因饥饿致体内贮备的糖原耗竭而引起的一种营养代谢病。32.滑腱症：是因饲料中锰含量绝对或相对不足所致的一种营养代谢病。又称猛缺乏症。33.中毒：由毒物引起动物机体的相应病理变化过程，称为中毒。34.毒物：是指一定条件下，一定量的某种物质进入动物机体后，由于本身固有特性，在组织器官内发生化学或物理学作用，从而破坏机体正常生理功能，引起机体的功能性货器质性病理变化，表现出相应的临床症状，甚至导致死亡的物质。35.牛乳酸中毒：是因采食大量的谷类或其他富含碳水化合物的饲料后，导致瘤胃内产生大量乳酸而引起的一种代谢性酸中毒。36.硝酸盐和亚硝酸盐中毒：动物摄入过量含有硝酸盐或亚硝酸盐的饲料或饮水，进入血液后使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白而失去携氧能力，导致组织缺氧而引起的一种中毒。37.黄曲霉毒素中毒：人畜共患且有危害性的一种霉败饲料中毒病。临床上以消化机能障碍、全身性出血腹水和神经机能障碍为特征。38.食盐中毒：是在动物饮水不足的情况下，过量食人食盐或含食盐饲料引起的一种中毒性疾病。临床上以消化机能障碍和神经症状为特征。39.癫痫:是一种暂时性大脑皮层机能异常的神经机能性疾病,以短暂反复发作,植物性神经机能异常为特征.俗称(羊癫疯).40.跳肷（膈痉挛）：是膈神经受到异常刺激，兴奋性上升，致使膈肌发生痉挛性收缩的一种疾病。41.营养代谢性疾病：是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称，前者是指动物所需的某类营养物质缺乏过多（绝对性，相对性），所致的疾病；后者是指因机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。42.母牛生产疾病：在现代养牛业中，酮病，生产瘫痪，卧地不起综合征，低镁血症性搐搦，产后血红蛋白尿症等营养代谢疾病，伴随着“高产出”而发病率上升，对高产牛群的产后母牛生产疾病。43.一般脑症状:指运动与感觉机能,精神状态,内脏器官的活动以及采食,饮水等发生变化,病畜先兴奋后抑制或交替出现.44.局部脑症状:指脑实质或脑神经核受到炎性刺激或损伤所引起的症状,主要是痉挛和麻痹.45.脑膜刺激症状:病畜背侧脊神经根受到刺激,病畜颈部及背部感觉过敏,对其皮肤轻刺激,即可出现强烈的疼痛反应,并反射性地引起颈部背侧肌肉强直性痉挛,头向后仰,膝腱反射亢进.填空及选择：1.我国第一所兽医学校的名字叫——北洋马医学堂，地址是——河北保定。2.我国第一部兽医内科学教材——《农畜常见内科病》3.兽医内科学的研究范围和层次逐渐增加，并朝着生物医学和比较医学发展。4.治疗前胃弛缓的首选药物是10%氯化钠。5.健康反刍动物瘤胃内容物PH值是6—7.6.反刍动物发生泡沫性瘤胃臌气，泡沫形成的原因主要取决于：泡沫表面的吸附性、瘤胃液的粘稠度、瘤胃液的表面张力。7.动物肝细胞变性、坏死和肝组织炎症为病理变化特征的疾病是（急性实质性肝炎）。8幼畜消化不良以消化功能障碍、腹泻为主的疾病，主要发生于：哺乳期幼畜.。9.反刍动物瘤胃积食的基本治疗原则：排除瘤胃内容物和兴奋瘤胃蠕动。10.口炎是口腔表面黏膜表层的炎症，偶尔也发生：水泡性或溃疡性口炎。11.皱胃阻塞是迷走神经调节功能紊乱，内容物积滞形成阻塞，本病多发于：2—8岁的黄牛。12.块状食物或异物阻塞于食道内，导致食管封闭的疾病是：食道阻塞。13.家畜临床表现中度或剧烈腹痛，呼吸急促，胃排空障碍，插入胃导管即排出大量气体、液体或食糜，病程急短，常见于（急性胃扩张）14.动物肠管平滑肌痉挛性收缩引起的腹痛现象，其临床特征是：肠音增强及间歇性腹痛。15.胃肠炎的发病原因有（原发性因素、继发性因素）16.动物原发性肠变位的发病原因是（饲养失常、胃肠机能紊乱）17.稀盐酸常用做动物健胃药使用。18.反刍动物胃肠迟缓，导致粪便积滞所引起的腹痛病，其临床表现的特征是（排粪障碍和腹痛）19.引发动物发生坏疽性肺炎最常见病因是（投药方法不当）。20.曲霉菌以垂直传播方式引起雏鸡孵化后即发生疾病，该病通常还称为（蛋媒曲霉菌病）。21.病畜以稽留热和铁锈色鼻液为临床特征的是（大叶性肺炎）22.动物呼吸困难，黏膜发绀和泡沫状鼻液为特征的是（肺充血和肺水肿）23.病畜突然呼吸困难，皮下气肿及迅速发生窒息等临床表现，该疾病是（间质性肺气肿）24.动物贫血病的临床特征是（可视黏膜苍白、心率加快、心搏动增强、肌肉无力）25.仔猪营养性贫血的主要病因是（仔猪缺铁）26.导致新生幼畜溶血性贫血发生根本原因（母仔血型不同，幼畜出生后吃了富含红细胞抗原抗体初乳）27.临床提高造血常用药物是（睾酮类）28.动物发生中暑的病因（夏季高温、劳役过度、畜舍狭小通风不良、长途运输）29.病畜出现广泛水肿，尤其是眼睑、脚下、四肢及阴囊水肿等的是（肾炎/肾病）30.动物临床表现频频排尿或作排尿姿势，但无尿液排出，常见于（膀胱炎）31.临床以尿频，尿痛，经常性血尿等为主要特征的疾病是（尿道炎）32.佝偻病常发生的动物是（幼畜）33.我国高硒地区主要是（湖北省恩施和陕西省紫阳）34.病畜食毛食粪，舔食墙壁，病鸡啄毛啄肛等异食表现的疾病是（异食癖）35.母牛卧地不起综合征的病因分类是（代谢性原因、产科性原因、外伤性原因）36.病鸡腿屈曲，坐地，头向后仰，呈坐腿观星姿势，该病为（维生素B1缺乏症）37.引起奶牛酮病的原因——产奶过量（生产性酮病）、营养不平衡和供给不足（食源性酮病）、产前过度肥胖（饥饿性酮病）、继发因素（继发性酮病）38.成年牛因缺磷、成年猪因缺钙所引起的疾病是（骨软病）38.骨软病常发生的动物是（成年动物）39.家畜甲状腺肿病发生的根本原因（土壤中碘缺乏）40.反刍兽发生干瘦病的主要原因是（饲料及饮水中钴缺乏）41.牛产后发生血红蛋白尿，主要的发病原因是（饲料中缺磷），其临床血液生化特征是（低磷酸血症）42.病畜出现以生长缓慢，上皮角质化，夜盲症，繁殖机能障碍以及免疫力低下为特征的疾病是（维生素A缺乏症）43.有机磷杀虫剂中毒的的特效解毒药（阿托品和胆碱酯酶复活剂）44.猪亚硝酸盐中毒，血液的颜色变化是（血液呈酱油色）45.动物铅中毒的特效解毒药是——乙二胺四乙酸二钠钙（依地酸二钠钙）46.动物汞中毒的预防原则是：应停喂可疑饲料和饮水，禁喂（食盐）47.食盐中毒治疗原则是（排钠利尿，恢复阳离子平衡和对症治疗）48.猪亚硝酸盐中毒的特效解毒药是（美蓝）第二章消化器官疾病1,前胃驰缓概述:是由各种病因导致前胃神经兴奋性降低,收缩力减弱,瘤胃内容物运转缓慢,微生物区系失调,产生大量发酵和腐败的物质,引起消化障碍,食欲,反刍减退,乃至全身机能紊乱的一种疾病.临床特征：食欲减退，反刍缓慢，前胃运动减弱甚至停止。病因:原发性,饲养不当(食入不易消化的饲料;饲料的突然改变;精饲料喂量过多等);管理不当(由放牧迅速转变为舍饲或相反;劳役与休息不均等);应激因素。继发性,可继发于胃肠疾病，口腔疾病，营养代谢疾病，传染性金兵，寄生虫性疾病，发热性疾病。发病机理:迷走神经支配的神经兴奋与分泌的偶联作用及肌肉兴奋与收缩的偶联作用,都是通过迷走神经胆碱纤维释放ACH来实现的,当钙水平下降或受到各种应激因素影响时,ACH释放减少,神经体液调节功能减退,从而导致前胃驰缓的发生发展.主症:急性多发生食欲减少或废绝,反刍减少，短促，无力，精神萎顿，不愿走动，鼻镜无汗，慢性为急性所转化而来，有异嗜，便秘，粪干，暗褐色等，蠕动音减弱或腹泻与便秘交替。治疗：以除去病因，加强护理，增强前胃机能，改善内环境，防止脱水，自体中毒为治则。促进瘤胃蠕动可用氨甲酰胆碱，新斯的明，毛果芸香碱（皮下），10%氯化钠，促反刍液（静注），维生素B1。助消化可用胃蛋白酶，0.2%稀盐酸灌服。防止发酵可用硫酸钠或硫酸镁300-500g,鱼石脂10-20g，温水600-1000ml，一次内服。瘤胃内容物pH降低时可用碳酸盐缓冲合剂过敏及应激因素，可用2%苯海拉明肌注，配合钙剂轻度脱水和自体中毒时，静注5%葡萄糖注射液，40%乌洛托品注射液，20%安钠咖，5%碳酸氢钠。与前胃疾病的关系:前胃驰缓不一定引起其它疾病,但前胃的其它疾病可引起前胃驰缓.2.瘤胃鼓胀概述:是因前胃神经反应性降低,收缩力减弱,采食了容易发酵的饲料,在瘤胃内微生物的作用下,异常发酵,产生大量气体,引起瘤胃和网胃急剧膨胀,膈与胸腔脏器受到压迫,呼吸与血液循环障碍,发生窒息现象的一种疾病.泡沫性和非泡沫性鼓气。临床以腹围显著增大，呼吸促迫，反刍，嗳气障碍为特征。病因:采食了开花期的嫩叶,堆积发热的饲草,经霜,雪等冻结过的饲草,霉变的饲草,继发于其它疾病,如食道阻塞.主症：急性，伸颈缩头，呼吸困难，腹部增大，左肷窝明显突起，慢性为继发，长达数月。治疗：以排除气体,理气消胀，强心补液，健胃消导，恢复瘤胃蠕动为治则。排气消胀，保持前高后低的姿势，或者内服8%氧化镁溶液600-1000ml或生石灰水1000-3000ml泡沫性消胀可内服二甲基硅油，消胀片，液体石蜡止酵可用鱼石脂3.瘤胃积食概述:是反刍动物贪食大量粗纤维饲料或容易膨胀的饲料引起瘤胃扩张,瘤胃容积增大,内容物停滞和阻塞以及整个前胃机能障碍,形成脱水和毒血症的一种严重疾病.临床以瘤胃膨满，触诊黏硬或坚硬，反刍停止，瘤胃蠕动音消失为特征。病因:采食过量适口性好的青绿饲料;采食过量的精料;采食了难以消化的饲料;饲管的不当;继发于疾病,神经功能障碍,运动不足.主症：反刍轻者缓，重者停，蠕动音消失，左侧鼓胀明显等症。治疗：以增强瘤胃蠕动机能，促进内容物排出，改善内环境，防止脱水，自体中毒为治则。<按摩，碳酸氢钠，硫酸镁，10%葡萄糖，10%安钠咖>创伤性网胃腹膜炎临床以前胃蠕动减弱，网胃区疼痛，敏感，顽固性消化功能障碍，生产能力低下，消瘦等特征。治疗原则：加强护理，以及摘除异物，抗菌消炎。治疗方法为保守治疗和手术治疗前高后低体位减小负压，用磺胺或四环素等广谱抗菌药物控制细菌感染。5,肠便秘概述:本病常发部位是结肠.临床上以食欲减少或废绝，排粪减少或停止，并伴随不同程度的腹痛为主要特征。病因:原发性,饲喂多量的粗料,饲料中混有多量的泥沙,饮水不足,断乳仔猪突然变换饲喂纯米糠而缺乏青绿饲料.此外妊娠后期和分娩不久的母猪伴有肠驰缓时也常发生便秘.继发性,见于某些肠道传染病和寄生虫病.滥用抗生素和收敛止泻药.主症：食欲减退，废绝，病初可缓慢地排出少量干燥，颗粒状粪球，仔猪腹部触诊可触及粪球。治疗：以软化粪球，疏通导泻，解痉止痛，强心补液为治则。1.疏通肠管“液体石蜡，鱼石脂，酒精，常水”，2.解痉止痛，30%安乃近或应用2.5%盐酸氯丙嗪肌注3.补液，复方氯化钠溶液，5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖氯化钠溶液6,胃肠炎概述:本病是胃肠壁表层和深层组织的重剧性炎症.临床上以严重的胃肠机能紊乱、脱水、自体中毒、毒血症为特征。病因:原发性与饲养管理不当,饲料品质,滥用抗菌素以及动物性饲料,添加剂腐败变质等有关.继发于其它疾病，传染因素，寄生虫因素，中毒性因素等.分类：黏液性胃肠炎(胃黏膜被覆多量黏液为特征);出血性胃肠炎(以胃肠黏膜弥漫性或斑点状出血为特征);化脓性胃肠炎(以胃肠黏膜形成脓性渗出物为特征);纤维素性胃肠炎(以胃肠黏膜坏死和形成溃疡为特征)。主症：食欲减退或废绝，排粪呈里急后重，病至后期，肛门松驰，排粪呈现失禁白痢。治疗：以消除炎症，清理胃肠，预防脱水，维护心脏功能，解除中毒，增强机体抵抗力为治则。<“痢特灵，矽碳银，次硝酸铋，乳酶生，Vc”，安钠咖，葡萄糖，庆大霉素……>7,幼畜消化不良概述:本病是哺乳期幼畜胃肠消化机能障碍的统称,病的特征主要是明显的消化机能障碍和不同程度的腹泻.病因:母畜的饲养不良,妊娠母畜的不全价饲养,乳房炎,其它疾病;幼畜受寒,舍过于潮湿,哺乳期的补料不当,机体的消化功能不强,继发于其它疾病.主症：单纯性消化不良，食欲废绝，粪便带酸臭气味，肠音高朗，心音增强，心率增快，呼吸加快。主发于2--30日龄;中毒性消化不良，粪内含有大量黏液，血液，后期体温突然下降，四肢，耳尖鼻端厥冷。治疗：以改善卫生条件，加强饲管，维护心脏，血管功能，抗菌消炎，收敛止泻，制止肠胃发酵，防止酸中毒为治则。<“鞣酸蛋白，乳酶生，Vc，Vb1，恩诺沙星”，葡萄糖，安钠咖，碳酸氢钠，>碘淀粉<5%碘酊8毫升，凉开水200毫升，淀粉10克>，抹乳头，直接喂，补血，枸椽酸钠贮存血。卡那链霉素，痢菌净……肝脏疾病临床综合症:出血性素质，神经症状，水肿、腹水，厌食、呕吐、下痢、便秘综合征，肝肿大，肝区疼痛，黄疸，感光过敏，血液学变化黄疸

定义：是可视粘膜上沉着黄色的一种症候群，不是一个独立的疾病，而是在许多疾病中可共同出现的一个临床表现。

分类：溶血性黄疸，实质性黄疸，阻塞性黄疸

溶血性黄疸

定义：是由于红细胞大量破坏，胆红素生成增多，而使血液中间接胆红素增高，称“溶血性黄疸”，又称“肝前性黄疸”。

由于大量游离胆红素不能全部转变为结合胆红素，而使血液中游离胆红素增多。

临床特点：血液中游离胆红素增多，血液间接试验阳性，粪胆素增多，尿胆素原含量增多，黄疸较轻，由于游离胆红素颗粒大，不易通过血管壁进入粘膜实质性黄疸

定义：由于肝细胞变性坏死，将游离胆红素变为结合胆红素的能力减弱，而使血液中间接胆红素和直接胆红素都增多。

临床特点：血液中游离（间接）胆红素和结合（直接）胆红素均增多，血清学试验呈双阳性，双向试验阳性为实质性黄疸指征。阻塞性黄疸

定义：由于胆汁排出障碍，而使血液中直接胆红素含量增高。

临床特点：直接试验阳性（血液中出现结合胆红素），粪胆素缺乏，粪呈泥土色，尿胆素原阴性，尿胆红素阳性，黄疸明显急性实质性肝炎Acute

Parenchymatous

Hepatitis

定义：是由于传染性或中毒性因素侵害肝实质而引起，其病理学特征为肝实质炎症，肝细胞变性、坏死。

临床特点：黄疸，消化机能障碍，神经症状，临床检查：叩诊，肝浊音区扩大；触诊：有疼痛反应，血液检查，直接和间接胆红素明显增加，GOT,GPT活性显著增高。治疗治疗原则排除病因，加强护理，保肝利胆，清肠止酵，促进消化机能，减少有毒产物的吸收，保肝、清肠、排毒

常用25%葡萄糖注射液：大动物500-1000ml，5%葡萄糖注射液：大动物2000-3000ml，可加5%ＶＣ或ＶＢ溶液。必要时，可加2%肝泰乐溶液。清肠止酵，可用硫酸钠、硫酸镁。鱼石脂10－20g，加水4000－5000ml，马、牛一次灌服。肝硬变定义：肝硬变又称慢性间质性肝炎，其病理学变化为肝细胞变性、坏死以及结缔组织增生。

临床症状：食欲不振，消化不良，病畜逐渐消瘦、衰弱；牛前胃弛缓，其他家畜发生肠气胀；犬与猪则发生呕吐。出现轻度黄疸，发生腹水腹围明显膨大；严重病例，终因肝功能衰竭而出现肝昏迷。治疗原则：除去病因，加强护理给予富含碳水化合物和蛋白质、低脂肪的饲料。清理胃肠，保护肝脏，增强解毒功能，葡萄糖静脉注射，补充维生素A、B1、C、K等，腹水治疗，用利尿药，如利尿酸、利尿素等，药物治疗无效时，可施行腹腔穿刺放出腹水。

防止喂给霉败饲料和食入有毒植物，及时治疗各种原发病，是预防本病发生的根本措施。第三章呼吸器官疾病共同的发病原因:传染性因素;寄生虫因素;理化因素;动物的抵抗力下降;变态反应.主要临床症状:流鼻液,咳嗽,呼吸困难,发绀和肺部听诊的啰音.治疗原则:抗菌消炎,祛痰镇咳,对症治疗.(林可霉素,壮观霉素,青霉素,磺胺类,氯化铵,碘化钠,碘化钾,尼可刹米等.1，感冒主症：上呼吸道感染的总称。治疗：以解热，驱风，防止和驱除继发感染为治则。<安乃近，氨基比林，庆大，氨苄，磺胺，利巴韦林，金刚烷胺>“安乃近2—5毫升，庆大/氨苄8万×1—3，地塞2毫升，Vc2毫升”，每天2次。2,急性支气管炎病因:感染,理化因素,过敏反应,继发性因素,诱因.主症：咳嗽，流鼻液，体温上升。分急性，慢性，慢性主要是早晚咳嗽，贫血，消瘦。治疗：以抑菌消炎，祛痛止咳，制止渗出为治则。<“卡那，地塞，麻黄素，复方甘草合剂”，牛“SD，NH4CL，复方甘草合剂”>慢性，软冬花散(枇杷叶，陈茶叶，百草霜，鱼腥草>。支气管炎概念（内P155）：支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症临床特点：咳嗽，流鼻液、胸部听诊有啰音和呼吸困难为特征。肺部听诊：肺泡呼吸音增强，有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查，支气管纹理增厚。分类根据炎症部位分：大支气管炎、细支气管炎、弥漫性支气管炎临床症状：咳嗽，病初，咳嗽为短、干，并有疼痛表现，3—4天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛也减轻，有时咳出痰液，多为连续、强咳（与肺炎区别：肺炎为湿音，半声），早上、傍晚、饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起鼻液，多为浆液性，如继发腐败性感染，则为脓性。体温低热，不定型发热，一般升高0.5℃治疗原则：消除病因，祛痰镇咳，抑菌消炎，制止渗出，促进吸收，解痉，抗过敏。祛痰剂：氯化铵，止咳剂：复方樟脑酊，急支糖浆，盐酸吗啡，喷托维林等。抑菌消炎用抗生素，喹诺酮或磺胺类药物。抑制渗出，促进吸收：可用钙制剂静注。解痉平喘，抗过敏：可用氨茶碱，麻黄碱，盐酸异丙嗪，地米，苯海拉敏等。肺气肿（PulmonaryEmphysema）

概念：肺气肿是肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。

临床特点：突然出现高度呼吸困难，肺气肿常与肺水肿并发，鼻液带有混合性气泡。肺泡呼吸音减弱，可出现捻发性啰音，叩诊呈高朗的过清音，叩诊界后移；Ｘ光检查：肺部视野透明，支气管模糊、膈肌后移。分类根据病程来分：急性肺气肿、慢性肺气肿根据病变组织部位来分：肺泡性肺气肿（肺泡腔内空气含量急骤增加），间质性肺气肿（肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，进而融合成大的气泡）临床症状

可分为急性和慢性，临床症状有所不同。

慢性肺气肿：

主要呈现呼气性呼吸困难，呼吸次数增加可达60–80次/分，出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗10－30次／分；猪、羊18－30次／分；兔50－60次／分）治疗原则：缓解呼吸困难（1%硫酸阿托品，2%氨茶碱或0.5%异丙肾上腺素雾化吸入），控制心衰（大动物可选用20%安钠咖，维生素C，10%葡糖糖静注。小动物可肌注安钠咖，呋塞米）抗菌（抗生素）肺炎定义：是指肺的实质性炎症，也叫肺泡炎症。分类按炎性渗出物的性质来分卡它性肺炎：肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞，脱落的上皮细胞及坏死组织，但不含纤维蛋白，故鼻液不发生凝固。格鲁布性肺炎：肺泡内充满纤维素性渗出物，同时含有纤维蛋白，鼻液凝固。坏疽性肺炎：又称“异物性肺炎”，异物进入肺中，肺组织发生崩解，如灌药灌入肺中。化脓性肺炎：细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏，也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。根据炎症的面积大小及病理过程来分小叶性肺炎：按病理过程分，又称为“支气管肺炎”，“卡它性肺炎”大叶性肺炎：又称格鲁布性肺炎。间质性肺炎：肺的间质发生炎症。支气管肺炎

概念：支气管肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎。通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物，故也称为卡它性肺炎。

临床特点：具支气管炎的前躯症状（咳嗽、流涕）。弛张热。肺部检查：听诊：捻发性啰音；叩诊：散在性浊音。发病情况：本病为常见病、多发病，多发于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的70%.支气管肺炎治疗加强护理，注意营养，保持安静，肺炎病灶易扩散。病畜要注意休息，吸收期或适当运动。给予维生素Ａ或Ｂ族维生素。抗菌消炎，镇咳祛痰痰液较粘稠，不易咳出时用NH4CI：大家畜用50–100g。减少渗出，促进炎性渗出物吸收可用钙制剂，注意：静注，不能皮下注射，如流入皮下或肌肉，可引起坏死。可用10%MgSO4中和3,胸膜炎及胸腔积水P97及P99第一段.胸膜炎:是胸膜发生以纤维蛋白沉着和胸腔积聚大量炎性渗出物为特征的一种炎症性疾病.临床表现为胸部疼痛,体温升高和胸部听诊出现摩擦音.胸腔积水:胸腔积水是指胸腔内积聚有大量的漏出液,胸膜无炎症变化,又称胸水.一般不是独立的疾病,而是全身水肿的一种表现,同时伴有腹腔积液,心包积液及皮下水肿.临床上以呼吸困难为特征.4,肺炎治疗：以抗菌消炎，祛痰止咳，制止渗出为治则。<青，链，庆大，磺胺，鱼腥草，氧氟沙星，氟苯尼考(壮观霉素类)，板兰根，高渗氯化钠，钙剂，氯化铵，麻黄碱>仔猪：庆大8万×2—4，5%碳酸氢钠25毫升，乌洛托品10毫升，50%葡萄糖25毫升。20%安钠咖2—5毫升。第四章心血管系统1，心力衰竭病因:心肌负荷过重;心肌受到刺激,心肌病损,心包病变,其它疾病,如败血症.病机:主要是冠状循环量下降,使得供能减少,心肌衰弱.P103主症：分最急性型，亚急性型，慢性。可表现静脉怒张，疲劳易汗，心肥大，主动脉口二心音减弱，脉博快细，微弱，肺动脉口二心音增强。治疗：以加强护理，减轻心脏负担，缓解呼吸困难，增强心肌收缩力和排血量，对症疗法为治则。<AD，输O，强心苷类，胰岛素，能量合剂(ATP，CytC，CoA，Vb6)，安钠咖，25%葡萄糖，放血>2，循环虚脱病因:血容量突然减少,毛细血管扩张.主症：心动过速，血压下降，低体温，末梢部厥冷，浅表静脉塌陷，肌无力，昏迷。治疗：以补充血容量，调整血管舒缩功能，保护重要脏器的功能为治则。<乳酸林格氏液，阿托品，尼克刹米，氯丙嗪，20%甘露醇，肝素>3,高山病本病是在高原低氧条件下,动物对缺氧环境适应不全而产生的高山反应性疾病,在牛称为胸病.其特征为易于疲劳,生产性能下降,肺动脉肥厚和高压及右心室肥大,扩张为主的充血性心力衰竭.其实质是:氧分压的降低造成肺泡气肿及动脉血的氧分压相应降低,使动脉血氧饱和度降低,发生缺氧.第五章血液及造血器官疾病1，仔猪营养性贫血病因:缺铁,缺铜,缺锰.病机:随着机体贮存铁的减少,血清铁降低,骨髓幼红细胞可利用铁逐或完全缺乏,骨髓中红细胞呈代偿性增生,出现小细胞低色素性贫血.含铁酶类活力降低导致红细胞内脂类,蛋白质及糖类合成障碍以及成熟红细胞内部缺陷,使红细胞寿命缩短,容易在脾内破坏,从而引起血红蛋白减少,机体氧化还原过程遭到破坏,消化吸收功能减弱,更加重了贫血的发生.病畜抵抗力降低,容易继发感染性疾病.主症：5―28天内易发，可见贫血，消瘦，虚弱，血液稀薄，可视黏膜淡蔷薇红色，贫血性杂音．治疗：以去除病因，补充铁剂，加强母畜饲养管理并尽早给幼畜补铁为治则．＜“硫酸亚铁2.5，硫酸亚铜1，水12”以0.252,再生障碍性贫血本病是由多种原因引起的以骨髓造血功能衰竭为特征的造血干细胞数量减少和功能性所致的红细胞,中性粒细胞,血小板减少的综合病征.临床表现为贫血,感染和出血.3,出血性贫血病中的输血疗法:小量输血能加强血液凝固,又能刺激血管运动中枢,反射性地引起血管的痉挛性收缩,加强了血液凝固的作用.同种家畜的相合血液,马牛100毫升,静脉输入.第六章泌尿器官疾病引起泌尿器官疾病的病因:病原微生物感染;有毒物质的作用;变态反应损伤;代谢性影响.泌尿器官疾病的临床症状:排尿障碍;尿液变化(尿量变化,尿液成分改变);肾性水肿;肾性高血压;尿毒症.治疗原则:除去特异性病因,控制感染,消除水肿,实施非特异性和支持性治疗.还可采用肾上腺皮质激素,免疫抑制药物等治疗.1,肾炎病因:感染因素;毒物作用因素;诱发因素.主症：肾区敏感，水肿，血尿，蛋白尿，尿量下降，颜面部，四肢末端水肿，主动脉口二心音增强．治疗：以加强护理，消炎利尿，抑制免疫反应为治则．＜氨苄，庆大，卡那，双氢克尿噻，利尿，强的松，氢化可的松，输血浆＞2,肾病本病又称肾变病,是一种肾小管上皮发生变性,坏死为主而出现炎症性变化的肾脏疾病.其病理变化特征是肾小管上皮混浊肿胀,上皮细胞弥漫性脂肪变性与淀粉样变性及坏死,临床上以大量蛋白尿,明显水肿和蛋白血尿为特征.以马为多见.病因:中毒性肾病病因:常发生在一些疾病当中,如重金属中毒,霉菌毒素中毒等;低氧性肾病:发生于大的撞击伤,大面积烧伤和其他引起大量游离血红蛋白与肌蛋白的疾病;其他肾病病因:如空泡性肾病与低血钾有关.治疗原则：消炎（青链霉素，诺氟沙星，环丙沙星）利尿（氢氯噻嗪)抑制免疫反应（地塞米松）及对症治疗。3,膀胱炎本病是膀胱黏膜及其黏膜下层的炎症.本病在临床上以疼痛性频尿和尿中出现较多的膀胱上皮细胞,炎性细胞,血液和磷酸铵镁结晶为特征.多发于母畜.以卡他性膀胱炎多见.急性膀胱炎,典型的临床表现是频频排尿或屡作排尿姿势,但无尿液排出,病畜尾巴翘起,阴户区不断抽动,有时出现持续性尿淋漓,痛苦不安等症状.治疗原则：抑菌消炎（可先用0.1%高锰酸钾反复冲洗后，膀胱内注射青霉素）尿路消毒（口服呋喃坦啶，或静注40%乌洛托品）净化尿液（可口服氯化铵酸化尿液）4,尿结石本病是指尿路中盐类结晶凝结成大小不一,数量不等的凝结物,刺激尿路黏膜而引起的出血性炎症和尿路阻塞性疾病,临床上以腹痛,排尿障碍和血尿为特征.治疗原则：缓解尿道肌肉紧张：氯丙嗪。尿道冲洗：生理盐水，0.01%新洁尔灭，0.1%高锰酸钾。大结石手术疗法，饮用磁化水。第七章神经系统疾病引起神经系统疾病的一般原因:病原微生物感染及寄生虫的侵害;中毒或毒素的作用;血液循环障碍;理化因素或机械因素的影响;肿瘤的侵占与压迫;营养因素.主要临床表现:精神状态异常;感觉障碍;运动障碍(麻痹,痉挛,共济失调;植物性神经系统机能紊乱)治疗原则:消除病因;治疗原发病,降低颅内压,镇静,解痉,恢复神经系统的调节机能,以及对症治疗.１，脑膜脑炎主症：表现脑刺激症状，皮肤的知觉过度敏感，还有一般脑症状（兴奋，抑制），局部脑症状，（痉挛，麻痹）．治疗：以抗菌消炎，降低颅内压，对症疗法为治则．＜庆大，林可霉素，20％甘露醇，磺胺，头孢，对症，氯丙嗪，安溴，安钠咖，樟脑．．．＞２，中暑（日射病，热射病，热痉挛）病因:在高温天气和强烈阳光下使役,驱赶和奔跑等常可发病.厩舍拥挤,通风不良或在闷热的环境中使役繁重,用密闭而闷热的车,船运输等也都是引起本病的原因.主症：体温40度，全身大汗，喝水，歇凉．体温４１度，高度沉郁，运动异常，强迫运动，高度呼困，Ｐ>100次．体温高于42度，肺水肿，痉挛过程中死亡．治疗：以消除病因，加强护理，促进机体散热，缓解心肺机能障碍为治则．＜尿素和水敷头．酒精擦背．氯丙嗪和５％的葡萄糖静注．泻血，安钠咖，地塞米松，碳酸氢钠＞＂5%GS，Vc，Vb，地米，氯丙嗪，11。2％乳酸钠＂.第八章营养代谢性疾病１，奶牛酮病病因:乳牛高产,日粮中营养不平衡和供给不足,产前过度肥胖.病机:糖缺乏理论.Pn24(总结)主症：消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有Ｎ症状，血液，尿，乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降．（烂苹果味），高血脂，乳汁泡沫．治疗：有替代疗法，激素疗法，其它疗法．补糖50％GS500－1000毫升．试用：林格氏液500毫升（一瓶），25％GS500毫升（2瓶），10％Vc10毫升，5％Vb122×4，氟美松5毫克×10支，分别肌注．＜阿斯匹林，半胱ＡＡ，盐酸，马杜拉霉素，0.15%KMnO4．>2，新生仔畜低血糖症病因:要病特征是血糖显著降低,血液非蛋白氮含量明显增多,临床上呈现迟钝,虚弱,惊劂,昏迷等症,最后死亡.主症：由于肝糖元的消耗，仔猪1－3天内出现吃乳无力，呼吸逐渐浅表，进一步发展昏迷，瞳孔放大，死亡．防治：补糖，保温．用5—10%的葡萄糖．试用：羔羊，50%GSS20毫升，ATP60毫克，CoA100单位，分别肌注．仔猪，10%GS20毫升，Vc50毫克，Vb10毫克，地米5毫克，腹腔注射．注意安钠咖的应用，ATP用后用．3，家禽痛风病因:尿酸盐生成过多(高蛋白饲料,遗传因素;尿酸排泄障碍因素(中毒与营养因素).病机:在家禽,由于肝脏缺乏尿素合成酶(精氨酸酶),而不能将氨转变成尿素,同时禽肾脏中也无谷氨酰胺合成酶,而不能使氨由谷氨酰胺携带,因而其蛋白代谢产物氨只能通过嘌呤苷酸合成与分解途径,以生成尿酸的形式排出,当禽类饲料中蛋白质和核蛋白含量过多,或肾脏功能损伤,尿酸排泄障碍时,体内大量蓄积尿酸,使血液中的尿酸水平达到100-160毫克每升,(正常为15-30毫克每升),由于尿酸在水中溶解度甚小,当血浆尿酸量超过64毫克每升时,尿酸即以钠盐形式在关节,软组织,软骨和内脏的表面及皮下结缔组织沉积下来,从而引起一系列临床病理变化.主症：本病为嘌呤核苷酸代谢障碍引起，表现为腿翅肿大，衰弱，腹泻，剖检见以白色尿酸盐的广泛沉积为特征．防治：可用肾肿解毒灵，碳酸氢钠和水，红萝卜打碎喂．4,黄脂病病机:当机体内缺维生素E或者不足时,高度不饱和脂肪酸在体内被氧化脂质.过氧化脂质与某些蛋白质结合形成复合物,后者如被溶酶体分解后,可被排出体外,如不能被分解,则形成棕黄色色素颗粒(腊样质),在脂肪组织中沉积,从而造成了黄膘.防制:主要在于调整饲料日粮,减少饲料中含过多不饱和脂肪酸的高油脂成分,必要时每天补饲生育酚,同时给予维生素B12有较好效果.欲使组织中全部的抗酸色素都被消除,需要经过一段很长时间.5,VB1缺乏症本病在禽类当中发生时,主要显现进行性肌麻痹症状.典型的症状是“观星姿势”.最后倒地死亡,体温可下降至36度以下,肾上腺肥大.病理变化:心肌驰缓,肌肉萎缩,大脑典型坏死症灶.诊断:典型指标是血浆和尿液中丙酮酸,乳酸含量增高,硫胺素和辅羧酶含量降低.测定红细胞中的转酮酶活性的变化目前被认为是评价硫胺素营养状况的最佳指标.治疗:一般多应用维生素B1制剂,剂量按0.25-0.5毫克每千克计算.如能配合应用其他B族维生素如B2,B6等可增强疗效.6,VB2缺乏症以曲爪麻痹症为特征.生长缓慢,皮炎7,佝偻病本病是以生骨的钙化不足,并伴有持久性软骨肥大与骨骺增大,临床特征是消化紊乱,异嗜癖,跛行及骨骼变形.病因:钙缺乏,磷缺乏,维生素D缺乏,缺乏阳光照射.8,骨软病与纤维性骨营养不良骨软病是发生在软骨内骨化作用已经完成的成年动物的一种骨营养不良,主要原因是钙磷缺乏及二者的比例不当(在反刍兽,主要由于磷缺乏;在猪,主要由于钙缺乏).特征性病变是骨质的进行性脱钙,呈现骨质软化及形成过量的未钙化的骨基质,临床特征是消化紊乱,异嗜癖,跛行,骨质软化及骨变形.纤维性骨营养不良病是由于日粮中磷过剩而继发钙缺乏或原发性钙缺乏而发生的一种以马属动物为主的骨骼疾病,亦见于山羊和猪,有时也见于牛.特征性病变是骨组织呈现进行性脱钙及软骨组织纤维性增生,,进而骨体积增大而重量减轻,尤以面骨和长骨骨端显著.临床特征是消化紊乱,异嗜癖,跛行,拱背,面骨和四肢关节增大及尿澄清,透明等.9,微量元素缺乏症见各段的第一段.P215-P226第九章中毒性疾病1,亚硝酸盐中毒本病临床上表现为皮肤,黏膜发绀及其他缺氧症状.病机:具有氧化作用(使血中正常的氧合血红蛋白,迅速地被氧化成高铁血红蛋白,从而丧失了血红蛋白的正常携氧功能).具有血管扩张剂的作用(可使病畜末梢血管扩张,而导致外周循环衰竭).亚硝酸盐与某些胺形成亚硝胺,具有致癌性,长期接触可能发生肝癌.治疗:特效解毒剂是美蓝(亚甲蓝),用于猪标准剂量是1-2毫克每千克,反刍兽为8毫克每千克,制成1%溶液静脉注射.4,瘤胃酸中毒本病实质是瘤胃内产生大量乳酸而引起的一种急性代谢性酸中毒.特征为消化障碍,瘤胃运动停滞,脱水,酸血症,运动失调,衰弱.本病又称乳酸中毒.6,蕨中毒(对单胃毒物和反刍兽毒害的差异)单胃动物以发生共济失调为特征,称为蕨蹒跚.(致毒物质为硫胺素酶)反刍兽以发生再生障碍性贫血为特征.主要损害骨髓,并导致血小板和粒性白细胞严重减少,骨髓中的红细胞系只是在最后阶段才受害,可引起血小板减少症,消化道黏膜或黏膜下层出血.还可引起菌血症,肝脏梗塞,引起其他器官,包括肾,肺和心肌梗塞.7,黄曲霉毒素中毒该毒素主要引起肝细胞变性,坏死,出血,胆管和肝细胞增生.临床上以全身出血,消化机能紊乱,腹水,神经症状等为特征.各种畜禽的敏感顺序是:雏鸭>雏鸡>仔猪>犊牛>肥育猪>成年牛>绵羊.黄曲霉毒素(AFT)是一类结构极相似的化合物,它们在紫外线照射下都发荧光,根据它们产生的荧光颜色可分为两大类.发出蓝紫色荧光的称B族毒素,发出黄绿色荧光的称G族毒素.目前发现有二十几种衍生物.(AFTB1,B2,AFTG1,G2为天然产生).它们的毒性强弱与其结构有关,凡呋喃环末端有双键者,毒性强,并有致癌性.在这四种毒素中又以AFTB1的毒性及致癌性最强.霉变饲料的处理:首先我们在生产中要防霉.化学处理法:碱处理法,在碱性条件下可使黄曲霉毒素结构中的内酯环破坏,形成香豆素钠盐且溶于水,再用水冲洗可将毒素除去.也可用5%--8%石灰水浸泡霉败饲料3—5H后,再用清水淘净,晒干便可饲喂.8,有机磷中毒症状:流涎,呕吐,腹痛,尿失禁,瞳孔缩小,可视黏膜苍白,呼吸困难,支气管分泌增多,肺水肿.肌纤维性震颤,血压上升,肌紧张度减退,脉博频数等.可导致中枢神经系统症状.病机:有机磷化合物与胆碱酯酶结合,产生对位硝基酚和磷酰化胆碱酯酶,前者为除草剂,对机体具有毒性,但可转化成对氨基酚,并与葡萄糖醛相结合而贮由泌尿道排除;而磷酰化胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力,导致体内大量乙酰胆碱积聚,引起神经传导功能紊乱,出现胆碱能神经的过度兴奋现象,少量摄入不显临床症状.治疗:胆碱酯酶复合剂(解磷定)20—50毫克/千克体重,+5%GS缓慢静注.(不能与碱性药物混用,会生成氰化毒物,不能皮下,肌肉注射);双复磷,可供皮下,肌肉,静脉注射用.9,鼠药中毒的救治催吐,洗胃,泻下.(5%碳酸氢钠灌胃,减少磷化氢的产阻止毒性,硫酸铜催吐,泻下只能用盐类泻剂.)10,钠盐中毒病因:盐饥饿时添加正常或少量的氯化钠,可导致钠盐中毒;放牧家畜由于供盐时间间隔时时长,加喂大量食盐,加上补饲方法不当所致,饲喂含盐分高的泔水,酱渣等,鸡在炎热的季节限制饮水,或寒冷的天气供给冰冷的饮水,容易发生钠离子中毒.治疗:发现早期,立即供给足量饮水,以降低胃肠中的食盐浓度.应用钙制剂,利尿排钠,解痉镇静,缓解脑水肿,降低颅内压,其他对症治疗.肺炎:肺炎的鉴别诊断小叶性肺炎大叶性肺炎肺坏疽霉菌性肺炎Ｔ中热或高热，驰张热型，上升1.5－2度40－41度，稽留热型40度或以上，无规律上升Ｐ与Ｔ相适应，频率增加.与Ｔ不相适.与T相适呼吸急促，气喘呼困Ｒ频率增加，严重者呼困肝变期典型呼困极度呼困呼吸急促，气喘呼困咳嗽干性－湿性湿性湿性痛咳鼻液初多，粘脓黄，铁锈色褐灰，淡绿，很臭污浊，镜检见霉菌孢子叩诊肺部局限性浊音区中期大片浊音区金属音大片浊音区听诊初，局部呼吸音减弱.初，末肺泡呼吸音增强，中期无肺泡呼吸音支气管音增强，拍水音，空瓮音病灶部啰音Ｘ线纹理增重，小片变黑明显广泛的阴影（尖叶）被浸润组织有局限阴影血像WBC增加（核左移）WBC增加（核左移）简答论述：一反刍动物瘤胃积食的临床表现是什么？1．病牛表现食欲减退，甚至拒食，初期反刍缓慢、稀少，不断嗳气，以后反刍、嗳气均停止。鼻镜干燥，病畜轻度腹痛，背腰拱起，后肢踢腹，摇尾，有时呻吟。2．视诊病畜左侧下腹部轻度膨大，左肷窝部平坦，触诊瘤胃表现疼痛，瘤胃内容物粘硬或坚硬，叩诊呈浊音，瘤胃听诊，初期蠕动音增强，以后减弱或消失，排粪迟滞，粪便干少色暗，有时排少量恶臭粪便，呼吸促迫增数，脉搏细数，一般体温不高。二．急性胃扩张的临床特征是什么？1．按病因分为原发性胃扩张和继发性胃扩张，原发性胃扩张多属气胀性或食滞性胃扩张，积液性为继发性胃扩张。2．急性胃扩张的临床特征是伴有中度或剧烈腹痛，肚腹不大而呼吸迫促。胃排空障碍，插入胃导管即排出大量气体、液体或食糜，病程短急。三．临床用于治疗前胃弛缓，增强前胃机能的方法有哪些？1．“促反刍液”静脉注射：用5%的葡萄糖生理盐水500—1000ml，10%氯化钠注射液100—200ml，5%氯化钙注射液200—300ml，20%安钠咖10ml，一次静脉注射。由过敏因素或应激反应所致前胃弛缓，应同时注射2%的盐酸苯海拉明。2．肌肉注射大量维生素B1：用20—30ml维生素B1注射液，一次肌肉注射，并反复使用。3．氯化钠安钠咖注射液静脉注射：用10%的氯化钠注射液150—300ml，20%安钠咖10ml，混合静脉。10%的氯化钠可有效抑制胆碱酯酶的活性，降低乙酰胆碱的水解速度，从而可提高胃肠肌肉的兴奋性。4．酒石酸锑钾内服：用酒石酸锑钾2—4g，加常水1000—2000ml混合内服，连用3次。5．直接促进前胃肌肉收缩：可用新斯的明（牛10—20mg/次，羊2—5mg/次）或毛果芸香碱（牛30—100mg，羊5—10mg），肌肉注射。支气管肺炎的发病原因1原发病因主要有受寒冷刺激，猪舍卫生不良，饲养不良，应激因素，使动物机体抵抗力降低，内源性或外源性细菌大量繁殖以致发病。2因饲养管理不当，机体抵抗力下降可引发此病。3异物及有害气体刺激，亦可致病。4继发或并发于其他疾病，如仔猪流行性感冒、猪肺疫、猪丹毒、猪副伤寒、肺丝虫等。急性支气管炎的发病原因1.物理因素：如手潮湿和寒冷空气的刺激，异物的刺激，霉菌孢子，尘埃等，过度勒紧脖（项）圈，食道内异物及肿瘤等的压迫。2.化学性因素：如刺激性气体（如二氧化硫、氨气、氮气、烟雾等）吸入。3.生物性因素：由某些病毒、细菌感染所致，或外源性非特异性病原菌乘虚而入，出现支气管炎。4.过敏性因素：常见于吸入花粉、有机粉尘、真菌孢子等引起气管-支气管的过敏性炎症。5.诱发因素：饲养管理粗放，如畜舍卫生条件差、通风不良、闷热潮湿及饲料营养价值低等，导致机体抵抗力下降，均可成为支气管炎发生的诱因。慢性支气管炎的发病原因1.病因通常由急性转变而来，由于致病因素未能及时消除。长期反复作用，或未能及时治疗，饲养管理及使役不当，均可使急性转变为慢性。2.老龄动物的呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核-吞噬细胞系统功能减弱，慢性支气管炎的发病率高。3.动物维生素C、维生素A缺乏，影响支气管黏膜上皮的修复，降低了溶菌酶活力，也容易发生本病。4.另本病可由心脏瓣膜病、慢性肺脏疾病（如炭疽、结核、肺丝虫病、肺气肿等）或肾炎等继发引起。动物日射病的发病机理1.日射病因动物头部持续受到强烈日光照射，日光中紫外线穿过颅骨直接作用于脑膜及脑组织，即以其头部血管扩张、脑及脑膜充血，颅顶温度和体温急剧身高，导致神志异常。2.日光中紫外线的光化反应，引起脑神经细胞炎性反应和组织蛋白分解，从而导致脑脊液增多，颅内压增高，影响中枢神经调节功能，新陈代谢异常，导致字体中毒，心力衰竭，患病动物卧地不起，痉挛，昏迷。家畜尿石症的防治方法治疗方法中药治疗：可用清热利湿、通淋排石的中药处方，如海金沙、鸡内金、石苇、滑石、瞿麦、扁蓄、车前子、泽泻、生白术等进行排石治疗。水冲洗：对于沙粒状尿石，可用导尿管插入尿道，消毒液反复冲洗。使用尿道松弛剂：对于严重尿石症，可用2.5%氯丙嗪注射。手术治疗：尿道完全阻塞时，可进行手术切开，取出尿石。预防合理调配日粮，尤其是要注意饲料中钙磷的比例（保持在1.2-1.5：1），并提供丰富维生素A。供给家畜充足，定期饮用磁化水，防治尿石症的发生。积极防治家畜泌尿器官炎症性疾病。牛羊饲料中添加4%的氯化钠或适当的氯化铵，可有效防治尿石的发生。蛋鸡脂肪肝综合症的发病原因1.高能低蛋白日粮：高能的碳水化合物会加速乙酰辅酶A向脂肪转化，因为低蛋白能引起产蛋减少，使运往卵巢的脂肪减少，但合成脂肪不变，所以导致脂肪肝综合症。过度采食的母鸡有33%会发生脂肪肝综合症。2.高蛋白、低能饲料造成脂肪蓄积：由于饲料中蛋白质能量比值大，相应的能量偏少，一部分蛋白质及氨基酸脱氨基生成葡萄糖作为能量来源，从而脱氨后大量氮在肝内合成尿酸，增加了肝的代谢负担，以致诱发脂肪肝综合症。3.胆碱、含硫氨基酸，维生素B族和维生素E缺乏：当这些物质缺乏时，肝内脂蛋白的合成好运输发生障碍，大量脂肪就会在肝脏中沉积。4饲料发霉变质：损害肝脏，引起肝脏功能障碍，脂蛋白