低血糖神经系统损害

1概念低血糖的神经系统损害在有关著作和论文中被称作“神经性低血糖”，“低血糖脑病”，“低血糖偏瘫”，“低血糖昏迷”，“低血糖危象”，“缺糖性脑病”等等。现在为了便于对本病综合征的研究，称做“低血糖相关的神经系统损害”较为合适3/26/2023第一页，共62页。概念定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应神经系统症状与体征这一病理状况。诊断要求：血浆葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：神经系统症状和体征等区别：低血糖症：血糖低，有症状低血糖：血糖低，可以无症状低血糖反应：有症状，可以无血糖低3/26/20232第二页，共62页。正常血糖调节正常血糖波动范围：升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素

降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换、胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统3/26/20233第三页，共62页。

低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑部没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此主要依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓3/26/20234第四页，共62页。5病因临床最常见的是降糖药物使用不当所致对胰岛素过度敏感胰岛素过多：胰岛素瘤，异位胰岛素分泌瘤反应性低血糖症：早期糖尿病，功能性低血糖肝脏疾病中毒：药物中毒，酒精中毒，大量食荔枝糖原累积病胃大部分切除术后肾上腺皮质或垂体前叶疾病3/26/2023第五页，共62页。发病机理低血糖的自主神经表现是由于低血糖激发交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，从而产生饥饿感和多汗、乏力、头晕、感觉异常、震颤、心悸、焦虑、心率加快、收缩压增高等症状。饿、弱、晕、抖、汗低血糖时中枢神经的表现本质上是中枢神经系统葡萄糖缺乏的结果，可轻可重，从精神活动的轻微损害到惊厥、昏迷甚至死亡。先是大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢相继累及，最后延脑活动受影响。3/26/20236第六页，共62页。发病机理3/26/20237第七页，共62页。病情分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识障碍及认知障碍（定向力）、甚至昏迷，死亡3/26/20238第八页，共62页。发病机理当大脑皮层受抑制时可发生意识朦胧、定向力与识别力丧失、嗜睡、肌张力低下、震颤、精神失常等当皮层下受抑制时可出现骚动不安、痛觉过敏，可有阵挛性及舞蹈样动作或幼稚动作等，瞳孔散大，甚至强直性惊厥、锥体束征阳性当中脑累及时可有阵挛性及张力性痉挛、扭转痉挛、阵发性惊厥、眼轴偏斜、巴宾斯基征阳性等当延髓被波及时进入严重昏迷阶段，可有去大脑强直、各种反射消失、瞳孔缩小、肌张力降低、呼吸减弱、血压下降等，如历时较久，常不易逆转3/26/20239第九页，共62页。10临床表现饥饿感、全身无力、头晕、多汗、手颤、面白、肤冷等。这是低血糖刺激肾上腺素分泌增多所致意识障碍，嗜睡甚至昏迷癫痫发作，甚至出现癫痫持续状态可有精神障碍，如举止失常，定向力、判断力、记忆力减退，伴恐惧慌乱，躁狂，木僵局灶性神经系统损害体征3/26/2023第十页，共62页。11临床表现症状发生与血糖下降的程度、速度、持续时间及患者的机体反应性有关当血糖下降快时，体内释放大量肾上腺素，临床表现为饥饿、出汗、头晕、肌体震颤、无力等交感神经兴奋症状当血糖下降缓慢、历时长，而致交感神经兴奋症状不明显，则临床出现头痛、头晕、昏迷、抽搐、偏瘫、尿失禁等中枢神经损害征象脑部损害可导致局灶神经损害，包括脑干征、偏瘫、四肢瘫、截瘫和发作性舞蹈-徐动症等3/26/2023第十一页，共62页。12临床表现1.因其发病突然，可以有意识障碍或肢体瘫痪，且老年人多发，故易误诊为脑血管病2.意识障碍合并抽搐，易误诊为癫痫3.精神症状，烦躁不安，易激惹，情绪激动，语无伦次，有骂人、打人，幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒4.昏迷，瞳孔不等大，对光反射迟钝，易误诊为脑疝3/26/2023第十二页，共62页。低血糖类型空腹低血糖症药物性：胰岛素、促胰岛素分泌剂如磺酰脲类、酒精等胰岛β细胞异常：胰岛素瘤、增生内分泌疾患致升糖激素缺乏系统性疾病：严重肝、肾功能不全及营养不良等胰外肿瘤自身免疫性低血糖：胰岛素抗体、胰岛素受体抗体餐后低血糖症胃大部切除术后低血糖（滋养性低血糖）糖尿病早期反应性低血糖反应性（功能性）低血糖成人低血糖症常见病因分类3/26/202313第十三页，共62页。低血糖类型

糖尿病与低血糖早期糖尿病性反应性低血糖胰岛素引起的低血糖口服降糖药物引起的低血糖无症状性低血糖获得性低血糖综合症伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖

3/26/202314第十四页，共62页。低血糖类型

早期糖尿病性反应性低血糖机理：胰岛β细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激β细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4-5小时内出现低血糖反应治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重3/26/202315第十五页，共62页。低血糖类型

无症状性低血糖由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于：以往发生过低血糖的患者（尤其是强化治疗的1型糖尿病患者）严重的自主神经病变的患者夜间低血糖及Somogyi现象妊娠妇女3/26/202316第十六页，共62页。低血糖类型

获得性低血糖综合症

1型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综合症群，增加了发生严重低血糖的危险性

反调节激素的缺乏对低血糖的认知减弱强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变

Cryer认为这些异常是获得性的，提示1型糖尿病患者发生了中枢性的“与低血糖有关的自主神经功能衰竭”，从而进一步导致反复发作的严重的低血糖3/26/202317第十七页，共62页。低血糖类型

获得性低血糖综合症的发病机理

无论是健康个体还是1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合征的可能发病机制。

这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起，也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。

并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。3/26/202318第十八页，共62页。低血糖类型

伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖

终末期肾病患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖,且低血糖的发生率明显增高。

肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二个引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。

与肾衰有关的低血糖的临床表现

主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，交感神经症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。3/26/202319第十九页，共62页。低血糖类型

慢性肾衰患者低血糖的发生机制自发性低血糖慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖

机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少药物诱发的低血糖胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用3/26/202320第二十页，共62页。低血糖类型

胰岛β细胞瘤(胰岛素瘤)多见于40-50岁，无性别差异临床特点：反复发作的空腹低血糖性质：84%为良性，83%为单个腺瘤其他：β细胞增生、胰岛素癌肿瘤直径：87%<0.5-5cm，65%<1.5cm分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾3/26/202321第二十一页，共62页。低血糖类型

胰岛β细胞瘤(胰岛素瘤)起病隐匿，缓慢进展反复发作性低血糖症多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前

诱因：饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等

频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次）时间：数分钟-数日症状：意识和精神异常、癫痫发作、反应慢、智力下降3/26/202322第二十二页，共62页。低血糖类型

胰岛β细胞瘤(胰岛素瘤)

检查：B超、CT、选择性动脉造影、术中胰腺超声胰高血糖素对胰岛素过量所致的低血糖效果特佳，且逆转低血糖时不伴有高血糖反应按时进食，生活规律；不可随便增加药量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量恒定；常测血糖3/26/202323第二十三页，共62页。低血糖类型

胰岛β细胞瘤(胰岛素瘤)治疗措施预防低血糖发作：夜间加餐药物：二氮嗪、苯妥因钠、生长抑素类药物如奥曲肽手术：术前或术中定位极其重要

3/26/202324第二十四页，共62页。低血糖类型

肝源性低血糖症肝脏—人体糖储存、转运和调节的主要器官糖库：饱餐时迅速合成糖原饥饿时分解糖原，增加糖异生。肝脏稳定血糖的作用基础：肝糖原储备充足葡萄糖的来源和糖原异生的底物供应充足糖原合成、分解和异生的酶系正常3/26/202325第二十五页，共62页。低血糖类型

肝源性低血糖症肝组织广泛破坏>80%

特点：空腹低血糖机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原储备不足，糖异生能力减弱病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等葡萄糖消耗过多—肝癌糖原合成、分解和异生的酶系异常3/26/202326第二十六页，共62页。低血糖类型

自身免疫性低血糖症（AIH）病因：存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特定的HLA亚型有关特点：严重的空腹或反应性低血糖，或高血糖与低血糖交替发作检查：免疫反应性胰岛素显著增高，C肽可明显升高、正常或受抑制。血浆胰岛素抗体活性增高3/26/202327第二十七页，共62页。低血糖类型

自身免疫性低血糖症（AIH）（1）胰岛素自身抗体：

抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降胰岛素治疗产生胰岛素自身抗体的患者可以出现空腹或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。还可见于SLE以及抗甲亢药物如他巴唑、甲亢平治疗时（2）胰岛素受体的自身抗体：少见封闭胰岛素与受体的结合，致胰岛素抵抗，偶与胰岛素受体结合产生类胰岛素样作用，见于黑棘皮病3/26/202328第二十八页，共62页。低血糖类型

酒精后低血糖包括2种情况：餐后酒精性低血糖症：饮酒后3-4小时发生机理：刺激胰岛素分泌空腹酒精性低血糖症：饮酒后8-12小时发生，见于大量饮酒后不吃食物，储存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖异生作用，从而造成低血糖3/26/202329第二十九页，共62页。低血糖类型

胃大部切除术后低血糖又称滋养性低血糖，属早期反应性低血糖发生率：5-10%，胃大部切除术或胃肠吻合术机理：进食后胃排空过快，胃内容物迅速进入肠腔，吸收过快（30-60min），刺激胰岛素释放增加，导致餐后2h低血糖鉴别：倾倒综合征：胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过胃肠引起体液迅速移动，发生在餐后15-25分钟，表现为上腹不适、恶心、软弱、头晕、出汗、低血糖治疗：少食多餐，避免高浓度甜品和羹汤。宜进食消化慢的糖类（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物3/26/202330第三十页，共62页。低血糖类型

胰外肿瘤性低血糖间质组织肿瘤：胸、腹部巨大肿瘤包括：纤维肉瘤、神经纤维瘤、间皮细胞瘤等上皮组织肿瘤：肝细胞癌（22%）肾上腺皮质癌（9%）胰及胆管肿瘤（10%）其他（17%）：肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、胃肠癌、神经细胞癌、血管外皮细胞癌等3/26/202331第三十一页，共62页。32诊断Whipple三联征空腹时具有低血糖症状和体征血糖浓度在2.8mmol/L(50mg/dl)以下静脉注射葡萄糖后症状立即缓解3/26/2023第三十二页，共62页。诊断1、提高警惕诊断的关键在于保持对该病的高度警觉，及时检查血糖，尤其是发作时的血糖水平。患者有任何下诉症状时均应想到低血糖症的可能有低血糖症状与体征有抽搐、阵发性精神异常或不明原因的意识障碍在同样情况（空腹、餐后、运动后）多次发生类似的低血糖症状有发生潜在低血糖危险者，如，如药物治疗的糖尿病患者、酗酒者等3/26/202333第三十三页，共62页。诊断2、一般情况病史：仔细询问既往史（重点内分泌代谢疾病史）、婚姻生育史（产后大出血史）、用药史、家族史症状：发作的诱因、发作的频度及频度的变化、临床表现及体征，病情缓解的有效方法等体征：常对了解病因有帮助3/26/202334第三十四页，共62页。诊断3、辅助检查血糖：由于低血糖可能为发作性的，故不能根据1-2次血糖正常就排除本病，而应多次检查。空腹血糖及发作时血糖常更有价值血胰岛素：正常人的血胰岛素/血糖比值不应低于0.3，血糖低于2.8mmol/L时可计算此值脑电图：呈弥漫性慢波，癫痫发作者可出现棘-慢波或尖-慢波其它：若本次发病与降糖药物无关，则应寻找隐匿性证据，包括肝、肾功能、C肽、胰岛素、皮质醇测定、甲状腺素测定、胸部X线平片、腹部超声或CT3/26/202335第三十五页，共62页。36低血糖脑病影像诊断头颅CT扫描的诊断价值不大；MRI对严重低血糖患者的诊治有重要意义，尤其DWI序列由于葡萄糖减少导致大脑能量缺失和离子泵衰竭，水分子向细胞内运动和细胞外水容积显著减少，导致细胞毒性水肿，水分子弥散障碍可见双侧尾状核和豆状核对称性或略长T1,长T2,Flair高信号，DWI高信号低血糖性脑病早期DWI检查，其定位及定性敏感性比CT、常规MRI高，主要表现DWI呈高信号，表面弥散系数（ADC）值降低3/26/2023第三十六页，共62页。37低血糖脑病影像诊断低血糖脑损害具有一定的区域选择性，细胞愈进化，对缺糖愈敏感大脑皮质、海马、尾状核、豆状核和黑质是低血糖的敏感区域，最易受损也有研究提示敏感区域还包括胼胝体和皮质下白质几乎不累及丘脑，小脑目前认为，天门冬氨酸的区域性表达和N-甲基-D-天（门）冬氨酸受体的分布与病变部位的高度选择性关系密切3/26/2023第三十七页，共62页。38低血糖脑病影像诊断有研究发现，严重低血糖患者病损一旦侵犯到皮质和基底节区，病变多不易恢复临床症状和DWI异常可在短时间内逆转者，病变多在胼胝体压部，皮质下白质和内囊后肢提示DWI序列在一定程度上有助于判断预后，胼胝体压部受损者预后相对较好3/26/2023第三十八页，共62页。39低血糖脑病影像诊断

大脑皮质双侧损害Fig1.Case1,a65-year-oldmaninadiabeticcomawithseizures.A,MRimageshowsbilateralhyperintensityofthecortexoverthetemporalandoccipitallobes.BandC,Diffusion-weightedMRimagesshowingcorrespondinghyperintensityinthecortex.DandE,ADCmapsatthesamelevelsasBandCshowdecreasedADCintheselesions)comparedwithnormalwhitematter3/26/2023第三十九页，共62页。40低血糖脑病影像诊断

大脑皮质损害，丘脑未累及Diffusion-weightedmagneticresonance(MR)imaging(A)andT2-weightedMRimaging(B)showedadiffusecorticalhighsignal.TheBrainstem,cerebellum,andthalamusweresparedaswerethedorsofrontalcortexandoccipitalpoles.Thesignalchangeinthehippocampuswasrelativelysmallondiffusion-weightedMRimaging.OnT2-weightedMRimaging,afocalhigh-signallesionwasseeninthethalamusBilaterally(moreprominentontheleftside)andinthecentrumsemiovale.DiffusewhitematterlesionswereseenontheT2-weightedMRimage3/26/2023第四十页，共62页。41低血糖脑病影像诊断

大脑皮质偏侧损害Imagesin26-year-oldmanfoundunconscious,withaGlasgowComaScalescoreof7,andnotmovingleftside.(a)DWMRimageshowsconfluenthyperintenselesionsintherightinferiorfrontal,insular,andposteriortemporallobecortices.(B)MRangiogramshowsincreasedvascularityoftherightmiddlecerebralarterybranches(arrow)comparedwiththenormalleftside,suggestingaugmentedcollateralflow.(c)Relativecerebralbloodvolumemapshowsnonoticeabledecreaseintheabnormalrightcerebralhemisphere;bloodvolumewasinfactincreasedby20%–25%,afindingthatisalsosuggestiveofmaximalvasodilatation(seetext).(d)Graphofsingle-oxelMRspectroscopicdatainaffectedrightcerebralcortexshowsdecreasedN-acetylaspartate(NAA)level,preservedcholine(Cho)andcreatine(Cr)levels,andnoevidenceofabnormallactatelevel(arrow1.3ppm).3/26/2023第四十一页，共62页。42低血糖脑病影像诊断

新生儿低血糖MR表现生后34h出现低血糖表现,58h入院,血糖为1.7mmol/L。A~D为生后3d所见。A,B分别为矢状面T1WI和横断面T2WI,可见顶枕叶T1WI低信号,而T2WI改变不明显;C为DWI,可见顶枕叶皮层高信号,提示明显的细胞毒性水肿;D~F为生后13dT1WI(D),T2WI(E)和DWI(F)图像,枕部可见明显的T1WI低信号,T2WI高信号,而DWI顶枕部转为低信号,提示皮层发生水肿坏死3/26/2023第四十二页，共62页。43低血糖脑病影像诊断

皮质、基底节、脑室旁白质损害Fig.1a–d(Patient5)A57-year-olddiabeticmanwasfoundinacoma6hafterhewaslastseen.Glucoselevelwas16mg/dLatpresentation.Fluid-attenuatedinversionrecoveryimage(a)onthedayofadmissionshowsslightlyincreasedsignalintensityinthecerebralcortexandbasalganglia.Diffusion-weightedimages(b,c)clearlyshowbilaterallysymmetricalhyperintenselesionsinthecerebralcortex,basalganglia,andperiventricularwhitematter(arrows).ADCmap(d)obtainedatthesamelevelascshowscorrespondingreducedADC3/26/2023第四十三页，共62页。44低血糖脑病影像诊断

内囊、放射冠损害Figure1.Diffusion-weightedMRIonadmissionshowingthehyperintensitylesionswithinthebilateralinternalcapsule,coronaradiata,andfrontoparietalcortex.Notethatbilateralhippocampidonotdiscloseanyhyperintensitylesions.Figure2.Diffusion-weightedMRI10daysafterglucoseinfusionshowingregressionofthehyperintensitylesions.3/26/2023第四十四页，共62页。45低血糖脑病影像诊断

半卵圆中心非对称损害Fig.5a,β(Patient17)A91-year-olddiabeticmanadmittedfordrowsinessfor10h.Glucoselevelwas24mg/dLatpresentation.Diffusion-weightedimage(a)onthedayofadmissionshowsfocalareaofunilateralhyperintenselesionintheleftcentrumsemiovale(arrows)withreducedADCvalue(b)3/26/2023第四十五页，共62页。46低血糖脑病影像诊断

放射冠、胼胝体损害Figure1.A,InitialDWIwithincreasedsignalintensitiesinbilateralcoronaradiataandsplenium.B,InitialADCmapswithsignalreductionalsoinbilateralcoronaradiataandspleniumcorrespondingtoDWIimages.3/26/2023第四十六页，共62页。47低血糖脑病影像诊断

内囊、胼胝体损害(可逆性)Figure1(A)Diffusion-weightedimaging(DWI)onadmissionshowinghyperintenselesionsinthespleniumofthecorpuscallosumandthebilateralposteriorlimbsoftheinternalcapsules.(β)DWIobtained2hafterglucoseinfusionshowingalmostfullrecoveryexceptforasmallpartofthespleniumofthecorpuscallosum.(C)DWIobtained2daysafterglucoseinfusionshowingcompleteregressionofthehyperintenselesions.3/26/2023第四十七页，共62页。48低血糖脑病影像诊断

海马、皮质、胼胝体损害Figure2:Imagesin51-year-oldman(patient2)foundunconscious,withaGlasgowComaScalescoreof7andwithdrawaltopain.(a)Fluid-attenuatedinversionrecoveryand(B)DWMRimagesshowincreasedsignalintensityinthehead,body,andtailofthehippocampusbilaterally(arrowheads)andinthecerebralcortex(arrow).(c)T2-weightedMRimageshowsbilateralpatchyhyperintenselesionsinthecerebralcortex,includingtheinsula(arrow).Thereisalsoinvolvementofthespleniumofthecorpuscallosum(arrowheads).On(d)correspondingDWMRimage,thehyperintenselesionsaremoreprominentthantheyareonc.3/26/2023第四十八页，共62页。49低血糖脑病影像诊断

胼胝体、脑干损害（可逆性）Figure4:Imagesin61-year-oldman(patient8)admittedfordrowsiness,confusion,lefthemiparesis,andslurredspeech.(a,b)DWMRimagesshowhyperintenselesionsinthelefthemiponsandthespleniumofthecorpuscallosum.(c,d)RepeatDWMRimagesobtained36hourslatershownochangeinthepontinelesion,butreversalofthecallosalabnormality.3/26/2023第四十九页，共62页。50低血糖脑病影像诊断

胼胝体、白质弥漫损害Fig.3a–d(Patient14)A32-year-oldwomanwasfoundinacoma2daysaftershewaslastseen.Glucoselevelwas33mg/dLatpresentation.Diffusion-weightedimages(a,b)onthedayofadmissionshowbilaterallysymmetricalconfluenthyperintenselesionsintheperiventricularandsubcorticalwhitematters.Therearealsoinvolvementsofthecorpuscallosumandinternalcapsule.ADCmaps(c,d)atthesamelevelsasaandbshowdecreasedADCintheselesions;thelesionssparedthecorticalanddeepgraymatter3/26/2023第五十页，共62页。治疗通常急性交感神经反应症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱，行为异常，建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水，一杯牛奶亦可奏效建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片磺脲药治疗病人，尤其是长效药和氯磺丙脲，若饮食不足，可在数小时或数天内反复低血糖发作3/26/202351第五十一页，共62页。3/26/202352第五十二页，共62页。治疗静脉推注：当症状严重或病人不能口服葡萄糖时，应静脉推注50%葡萄糖50~100ml，继而10%葡萄糖持续静滴（有时可能需要20%或30%葡萄糖）开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖，以后要反复多次测血糖，调整静滴速率以维持正常血糖水平一般而言，不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注，因为这样可引起渗透压改变，在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌特别提示：对有中枢神经系统症状的儿童，开始治疗用10%葡萄糖，以每分钟3~5mg/kg速率静滴，根据血糖水平调整滴速，保持血糖水平正常3/26/202353第五十三页，共62页。治疗静脉点滴10%葡萄糖液时，将血糖维持在较高水平（如11mmol/L），并密切观察一天，以免再度陷入低血糖状态如患者的血糖已维持在11mmol/L的水平一段时间但神志仍然不清者，可考虑输入氢化可的松100mg，每4小时1次，共12小时