诊断学心脏血管检查

关于诊断学心脏血管检查1第一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四2

教学目的与要求掌握心脏视、触、叩、听诊检查的方法、内容及临床意义。熟悉血管检查方法、内容及临床意义。了解循环系统常见疾病的主要症状和体征。第二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四3

心脏检查

第三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四4心脏物理检查的意义全身体检的重要部分望、触、叩、听必不可少（尽管现代技术众多）按顺序进行检查注意心血管疾病在全身的表现，全身疾病对心血管的影响。第四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四5

心脏物理检查的意义

有无疾病

心脏初步印象何种疾病

进一步确定必要特殊检查的选择特定环境及时的处理决策（农村、山区或居家发生紧急情况）并非特殊器械检查可发现：心音改变、奔马律、心脏杂音等。第五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四6

检查所需基本条件

环境安静—利于听诊光线适当—来自患者左侧便于视诊病人卧位，医生立于其右（必要时左侧卧位、坐位前倾等）第六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四7

检查所需基本条件

听诊器选择：*适耳*钟型/膜型胸件

钟型：低调声音（二尖瓣DM）

膜型：滤过部分低音调声音，适于听高音调声音（主动脉瓣舒张期叹气样杂音）第七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四8检查注意事项注意视、触、叩、听依次进行，全面了解心脏情况。确定某一体征时，可同时交替应用两种以上检查方法加以判断。第八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四9

视诊

(Inspection)

一般应包括视、触、叩、听四个部分。第九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四10一、心脏望（视）诊

检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察视诊内容：心前区（胸廓）心尖搏动心前区异常搏动第十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四11第十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四12第十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四13

心脏望诊——（一）胸廓畸形☆

心前区隆起—胸骨左缘3、4、5肋间/胸骨下段儿童生长发育完成前，先天/后天的心脏增大（尤其右心室肥厚）挤压胸廓胸骨右缘第二肋间—主动脉弓动脉瘤或升主动脉瘤☆心前区扁平—扁平胸常伴胸椎正常弧度消失☆鸡胸漏斗胸脊柱畸形第十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四14心脏望诊——（二）心尖搏动（apicalimpulse）心尖搏动的产生：左室收缩早期等容收缩期左室沿长轴逆时钟转向心尖向前冲击前胸壁肋间软组织向外搏动

第十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四15心脏望诊——（二）心尖搏动

正常心尖搏动位置：第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm范围：2.0-2.5cm“掩盖”因素：胸壁厚/肺气肿/女性乳房第十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四16心脏望诊——（二）心尖搏动1.心尖搏动移位：影响因素：生理性/病理性①横膈位置高低②纵隔是否居中③心脏移位/增大④体位改变第十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四17心脏望诊——(二）心尖搏动1.心尖搏动移位——生理性因素①体位；仰位（略上移）、左侧位（左移2~3cm）、右侧位（右移1~2.5cm）；②肥胖、小儿、妊娠→横隔位置高→向上外移，可在第4肋间左锁骨中线外；③瘦长体型→向内下移，可达第6肋间。第十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四18心脏望诊——(二）心尖搏动1.心尖搏动移位——病理性因素（1）心脏因素：

左室增大——向左下移位；右室增大——向左方移位；左、右室增大——向左下移位，伴心界向两侧扩大；右位心——位于右侧相应位置。第十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四19心脏望诊——(二）心尖搏动1.心尖搏动移位——病理性因素（2）心脏以外因素

①纵隔移位：

纵隔移向患侧（一侧胸膜肥厚、肺不张）心脏/心尖搏动移向患侧纵隔移向健侧（一侧胸腔积液、气胸）心脏/心尖搏动移向健侧

②横隔移位：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等左外侧移；严重肺气肿、心脏垂位内下移。第十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四20心脏望诊——（二）心尖搏动

2.强度/范围改变（1）增强范围大

①生理胸壁薄或肋间宽剧烈运动/情绪激动

②病理高热、贫血、甲亢、左室肥大第二十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四212.强度/范围改变（2）减弱范围小①生理胸壁厚（肥胖、乳腺）肋间窄②病理扩张型心肌病AMI（心肌收缩力↓）心包积液/缩窄性心包炎（心脏与前胸壁距离↑）肺气肿左气胸/胸水心脏望诊——（二）心尖搏动第二十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四22

心脏望诊——（二）心尖搏动

3.负性心尖搏动（inwardimpulse）

定义：心脏收缩时，心尖搏动内陷

临床情况：粘连性心包炎/心包与周围组织粘连重度右室肥大心脏顺钟向转位左室后移第二十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四23心脏望诊——（三）心前区搏动

1.胸骨左缘3-4肋间搏动

2.剑突下搏动

3.心底部异常搏动第二十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四24心脏望诊——（三）心前区搏动

1.胸骨左缘3-4肋间搏动

右心室持久压力负荷↑

→

右室肥大多见于先心病第二十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四25心脏望诊——（三）心前区搏动2.剑突下搏动

①右室收缩期搏动——肺气肿或右室肥大

②腹主动脉搏动——腹主动脉瘤

③消瘦者——正常腹主动脉搏动心脏垂位时右心室搏动第二十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四26心脏望诊——（三）心前区搏动

剑下搏动的鉴别

右心室搏动腹主动脉搏动

深吸气搏动↑搏动↓手指平放从剑下向上压入前胸壁冲击手指末端冲击手指掌面后方第二十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四27心脏望诊——（三）心前区搏动3.心底部异常搏动（收缩期）

（1）胸骨左缘2肋间（肺动脉瓣区）①肺动脉扩张②肺动脉高压③少数正常青年人体力活动/情绪激动

（2）胸骨右缘2肋间（主动脉瓣区）①主动脉弓动脉瘤②升主动脉扩张第二十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四28触诊第二十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四29二、心脏触诊与望诊同时进行，效果互补内容：心尖搏动和心前区异常搏动、震颤、心包摩擦感第二十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四30

心脏触诊——方法触心尖搏动先用右手全手掌开始检查，置心前区，然后渐渐缩小至用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指与环指指腹并拢同时触诊，以确定心尖搏动的准确位置、强度与有无抬举性。可用单一示指指腹确认位置。触震颤/心包摩擦感手掌按压胸壁力量适度，小鱼际触诊确定震颤部位和时相。心包摩擦感——前倾坐位、呼气末第三十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四31

心脏触诊——方法

第三十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四32

心脏触诊——方法

第三十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四33心脏触诊（一）心尖搏动及心前区搏动

比望诊更准确帮助确定S1：心尖搏动冲击胸壁=心室收缩开始，确定收缩期与舒张期。确定心尖/心前区抬举性搏动更有价值

心尖抬举性搏动：心尖区徐缓、有力，较局限搏动，使手指尖端抬起且持续至S2开始。心尖搏动范围↑，是左室肥厚的体征。

右室抬举样搏动：剑突下、胸骨左下缘。第三十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四34心脏触诊（二）震颤（thrill）

触诊时手掌感到的细小震动感——猫喘器质性心血管病的可靠证据——无功能性（常见于先天性心血管病与瓣口狭窄，关闭不全时少见震颤）

机制：同杂音血液经狭窄口径或循异常方向流动形成湍流造成瓣膜/血管壁/心腔壁振动传至胸壁第三十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四35心脏触诊——震颤

触诊：对低频振动敏感听诊：对高频振动敏感触诊有震颤时，多可听到杂音第三十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四36心脏触诊——震颤检查程序

首先确定部位与来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）其次确定时相（收缩期/舒张期/连续性）最后分析临床意义第三十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四37

心前区震颤的临床意义

部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间收缩期主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）胸骨左缘第二肋间收缩期肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间连续性动脉导管未闭（先天性）心尖区舒张期二尖瓣狭窄（风湿性）心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）第三十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四38心脏触诊（三）心包摩擦感

心前区（胸骨左缘4肋间为主）收缩期和舒张期触及双相的粗糙摩擦感以收缩期、前倾体位、呼气末更明显

急性心包炎：心包膜纤维渗出致表面粗糙，心脏收缩时，脏、壁层心包摩擦产生振动，传至胸壁。渗液增多→脏/壁层分开→摩擦感消失。第三十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四39

叩诊第三十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四40

三、心脏叩诊目的：确定心界大小及形状心浊音区：

相对浊音区：心脏左右缘被肺遮盖部分

绝对浊音区：心脏未被肺遮盖部分心界：叩心脏相对浊音区，反映心脏实际大小。右室大时相对浊音区无明显增大，绝对浊音区增大。心包积液时绝对、相对浊音区相近。第四十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四41第四十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四42心脏叩诊——（一）方法

左手中指——叩诊扳指，平置于心前区拟叩诊部位

受检者坐位：扳指与肋间垂直

平卧：扳指与肋间平行

右手中指——叩击扳指，籍右腕关节活动，力度适中

声音：清→浊确定心界第四十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四43心脏叩诊——（二）顺序先左后右

左侧自心尖搏动外2-3cm开始，逐个肋间向上，直至2肋间由下而上

右界先叩肝上界，然后于其上一肋由外向内，逐一肋间向由外向内

上叩至2肋间标记各肋间浊音界，测其与胸骨中线间垂直距离第四十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四44心脏叩诊—（三）正常心浊音界左界自2肋间起向外渐成外凸弧形直至5肋间右界各肋间与胸骨右缘一致仅4肋间稍向右超出正常成人相对浊音界胸骨中线——心浊音界缘（cm）标示胸骨中线——左锁骨中线间距第四十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四45

正常成人心脏相对浊音界

右界（cm）肋间左界（cm）

2～3Ⅱ2～32～3Ⅲ3.5～4.53～4Ⅳ5～6Ⅴ7～9

（左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm）第四十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四46

心脏叩诊---（四）心浊音界各部组成

左界

(自第2肋间起)

右界

2肋间=肺动脉段=升主A/上腔V3肋间=左心耳=右心房（3肋以下）

4、5肋间=左心室

心底部浊音区：第2肋间以上相当于主动脉结和肺动脉段

心腰：血管与左室交接处向内凹陷第四十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四47

心脏各部在胸壁的投影第四十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四48心脏各部在胸壁的投影第四十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四49第四十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四50

心脏叩诊----（五）

心浊音界改变及其临床意义

心浊音界改变

★心脏本身病变

★心外因素心脏移位第五十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四51心脏叩诊----（五）

心浊音界改变及其临床意义1.心浊音界改变——心外因素

大量胸水/气胸——心界移向健侧胸膜增厚/肺不张——心界移向患侧大量腹水/腹腔肿瘤——心脏横位，心界向左增大肺气肿——心浊音界变小第五十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四52心脏叩诊----（五）

心浊音界改变及其临床意义2.心浊音界扩大——心脏病变

①左心室大：向左下大，心腰加深，靴形心（主动脉瓣关闭不全，高心）

——“主动脉型心脏”

②右心室大：轻度时绝对浊音界↑，相对浊音界无明显↑显著↑心界向左右↑顺钟向转位

※向左大为主，不向下↑

（单纯二尖瓣狭窄，肺心病）第五十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四53第五十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四54左室增大（靴形心）:见于主动脉瓣病变和高血压性心脏病第五十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四55左室增大（靴形心）第五十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四56心脏叩诊----（五）

心浊音界改变及其临床意义2.心浊音界扩大——心脏病变

③左、右心室大：

向两侧增大（普大型）左界向左下大

扩张型心肌病第五十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四57心脏叩诊----（五）

心浊音界改变及其临床意义2.心浊音界扩大——心脏病变

④左房增大↑+肺动脉段扩张

左房显著↑：胸骨左缘3肋间心浊音界↑（心腰消失）左房大+肺动脉段凸出：梨形心胸骨左缘2、3肋间心浊音界↑心腰更丰满或膨出

二尖瓣狭窄“二尖瓣型心脏”第五十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四58第五十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四59左房增大或合并Pa段扩大(梨形心):常见于二尖瓣狭窄第五十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四60二尖瓣狭窄第六十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四61心脏叩诊----（五）

心浊音界改变及其临床意义2.心浊音界扩大——心脏病变心包积液：向两侧大，随体位变化。坐位三角形烧瓶状；卧位心底部浊音界增宽心尖搏动位于心浊音界内侧＞2cm---Ewart征。⑥升主动脉瘤/主动脉扩张

胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽常伴收缩期搏动

第六十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四62心包积液心浊音界向两侧增大，随体位而改变。坐位时呈三角烧瓶型心。第六十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四63

复习思考题1.心尖搏动的正常位置和范围?2.负性心尖搏动、抬举性心尖搏动、靴型心、梨型心、三角烧瓶心分别见于哪些疾病？3.简述心前区震颤的临床意义?4.请写出成人心脏相对浊音界的范围?5.心脏浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病有哪些?第六十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四64听诊第六十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四65

四、心脏听诊心脏物理诊断的重点和难点心率、节律、心音变化、额外心音、杂音、心包摩擦音的听诊可提供病理解剖诊断（瓣膜病/先天性心脏病）病理生理分析心血管疾病的诊断/鉴别诊断听诊器：钟型胸件—低音调（二狭）膜型胸件—高音调（主闭）第六十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四66听诊体位平卧位坐位左侧卧位坐位前倾第六十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四67心脏听诊——（一）瓣膜听诊区

心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位；

与瓣膜解剖部位不完全一致第六十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四68心脏听诊——（一）瓣膜听诊区（5个）①二尖瓣区：心尖搏动最强点（心尖区）②肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间③主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间④主动脉瓣第二听诊区：

胸骨左缘第三肋间（Erb区）⑤三尖瓣区：胸骨下端左缘（胸骨左缘4、5肋间）根据病变情况移动听诊部位与范围第六十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四69第六十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四70第七十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四71

心脏听诊——（二）顺序

心尖区→肺动脉瓣区→

主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区第七十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四72心脏听诊——（三）内容心率（heartrate）成人一般60~100bpm2.心律（Cardiacrhythm）

SinusarrhythmiaPrematurebeatsatrialfibrillation第七十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四73心脏听诊——（三）内容房颤的听诊特点：

心律绝对不规则

S1强弱不等脉率少于心率（脉搏短绌）

常见于二狭、高血压病、冠心病、甲心病。第七十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四74心脏听诊——（三）内容3.心音（CardiacSound）共4个

S1S2S3S4

正常情况S1S2

S3可在青少年闻及

S4一般听不到，多属病理情况第七十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四75心脏听诊——（三）内容

3.心音

（1）S1

：音调低钝、强度较响、历时较长（0.1s)，心尖部最响，与心尖搏动同时出现

出现于心室等容收缩期（心室收缩开始）

产生机制——瓣膜起源学说二尖瓣和三尖瓣突然关闭瓣叶紧张产生振动第七十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四76S1S2听诊第七十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四77

心脏听诊——（三）内容

3.心音（2）S2

调高而脆，较S1弱，历时较短（0.08s)，心底部最响出现于心室等容舒张期（心室舒张开始），

产生机制——血流在主/肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动

主动脉瓣关闭在前——主动脉瓣成分

肺动脉瓣关闭在后——肺动脉瓣成分第七十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四78

心脏听诊——（三）内容3.心音（3）S3

轻而低调，持续短(0.04s)，在心尖部及其内上方，卧位时清楚，呼气时清楚,出现于心室快速充盈期之末。

产生机制：心室快速充盈的血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张振动所致。第七十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四79心脏听诊——（三）内容3.心音（4）S4

低调、沉浊、弱，心尖部及内侧较明显出现于心室舒张末期（收缩期前）

产生机制

—心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌——房室瓣装置）突然紧张振动第七十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四80心脏听诊——（三）内容

3.心音

判定S1与S2——心脏听诊的基础确定杂音或额外心音所处心动周期时相

S1—S2=收缩期

S2—S1=舒张期第八十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四81

心脏听诊——（三）内容

S1与S2的鉴别

S1S2音调低高时限长短最响部位心尖心底

S1—S2

距离＜S2—S1S1

与心尖/颈动脉搏动一致心尖部难以区分时，先听心底部，再向心尖移行第八十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四82第八十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四83第八十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四84心脏听诊——（三）内容4.心音改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂第八十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四85心脏听诊——（三）内容

（1）心音强度改变

主要影响因素：

﹡心肌收缩力

﹡心室充盈程度

﹡瓣膜结构、功能第八十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四86心脏听诊——（三）内容（1）心音强度改变

1）S1强度改变

①S1增强：常见于二尖瓣狭窄

机制：心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，且心室充盈少，心室收缩时间短，左室内压上升加快，瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进，说明瓣膜弹性好，反之，S1↓。第八十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四87心脏听诊——（三）内容

S1增强其他情况：心动过速/心肌收缩加强高热、贫血、甲亢第八十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四88

心脏听诊——（三）内容

1）S1强度改变

②S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全

机制：左室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮其他情况：PR延长心室过度充盈主动脉瓣关闭不全心肌炎

MI心肌收缩力↓

HF第八十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四89

心脏听诊——（三）内容

1）S1强度改变

③S1强弱不等

心房颤动：RR短—S1↑RR长—S1↓

完全性AVB：AV分离，当房室几乎同时收缩时S1↑

称“大炮音”

（cannonsound）；第八十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四90心脏听诊——（三）内容（1）心音强度改变

2）S2强度改变

影响因素：体或肺循环阻力血压半月瓣解剖改变第九十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四91心脏听诊——（三）内容S2的两个主要成分:主动脉瓣成分（A2）—主动脉瓣区清楚肺动脉瓣成分（P2）—肺动脉瓣区清楚一般情况下，青少年P2＞A2

成年人P2=A2

老年人P2＜A2

第九十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四92

心脏听诊——（三）内容

2）S2强度改变

①S2增强

A2↑

可呈高调金属撞击音，向心尖及肺动脉区传导。高血压/动脉粥样硬化

P2↑

向主动脉瓣区和胸骨左缘3肋间传导不向心尖传导.肺心病/左向右分流先心病/左心衰竭第九十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四93

心脏听诊——（三）内容

2）S2强度改变

②S2减弱

低血压主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄/关闭不全第九十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四94

心脏听诊——（三）内容

（2）心音性质改变

单音律：心肌病变严重，S1S2均弱，且极相似

钟摆律（胎心律）：心率↑，收缩期与舒张期时限相近，S1、

S2均↓，提示病情严重，如大面积MI、重症心肌炎第九十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四95心脏听诊——（三）内容（3）心音分裂（Splittingofheartsounds）

S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音正常生理情况三尖瓣较二尖瓣关闭晚0.02-0.03秒肺动脉瓣较主动脉瓣关闭晚0.03秒

※

不能被人耳分辨第九十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四96

心脏听诊——（三）内容（3）心音分裂

1）S1分裂：心尖或胸骨左下缘清楚左右室收缩明显不同步，S1两成分相距>0.03秒

RBBB——电活动延迟右心衰竭机械活动延迟肺动脉高压第九十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四97

第一心音分裂第九十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四98

心脏听诊——（三）内容（3）心音分裂

2）S2分裂:

①生理性分裂：深吸气末分裂清楚，青少年常见

②通常分裂：最常见，深吸气末分裂清楚

※右室排血时延长：

RBBB、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄;

※左室排血缩短、主动脉瓣关闭提前：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损第九十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四99

心脏听诊——（三）内容（3）心音分裂

2）S2分裂:

③固定分裂

S2分裂不受呼吸气影响；S2分裂两个成分时距固定。房间隔缺损④反常分裂（逆分裂）——病理性体征主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；吸气时分裂变窄，呼气时变宽。LBBB主动脉瓣狭窄重度高血压第九十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四100

第二心音分裂第一百页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四101第一百零一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1025.额外心音定义正常S1、S2之外听到的病理附加音，可形成三音律、四音律分类舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音第一百零二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四103

心脏听诊——（三）内容5.额外心音

定义：正常S1、S2之外听到的病理附加音，可形成三音律、四音律

分类：舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音第一百零三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四104心脏听诊——（三）内容

（1）舒张期额外心音奔马律(galloprhythm)开瓣音(openingsnap)心包叩击音(pericardialknock)肿瘤扑落音(tumorplop)

第一百零四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1051）奔马律(galloprhythm)①舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop）为病理性S3，称第三心音奔马律，亦称室性奔马律。心室舒张期负荷过重心肌张力减低血液充盈引起室壁振动心肌顺应性减低

特点：在S2之后，音调低，强度弱。要与生理性S3区别。见于各种心脏病引起的严重心功能不全第一百零五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四106舒张早期奔马律听诊特点第一百零六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1071）奔马律(galloprhythm)②舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)

收缩期前奔马律（为增强的第四心音，又称第四心音奔马律），亦称房性奔马律。主要为克服心室的充盈阻力心房加强收缩产生的异常心音多见于高心病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等特点：S1之前，音调低，强度弱第一百零七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1081）奔马律

(galloprhythm)③重叠型奔马律(summationgallop)舒张早期奔马律+舒张晚期奔马律（重叠）见于心动过速、P-R间期延长心率减慢时四音律（四个心音均可听到）常见于心肌病或心衰第一百零八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1092）开瓣音(openingsnap)又称二尖瓣开放拍击音，S2后0.05~0.06s，音调高、历时短、响亮，呈拍击样。心尖内侧清楚。见于二尖瓣狭窄时有弹性的二尖瓣瓣叶振动，迅速开放后又突然停止所致。第一百零九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1103）心包叩击音

(pericardialknock)S2后0.09~0.12s，胸骨左缘易闻及。心包增厚阻碍心室舒张，在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动见于缩窄性心包炎第一百一十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1114）肿瘤扑落音(tumorplop)见于心房粘液瘤S2后0.08~0.12s，类似开瓣音，但音调低随体位改变第一百一十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四112(2)收缩期额外心音1）收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)

又称收缩早期喀喇音，高频爆裂样声音；高调、短促、清脆，S1之后，心底部清楚见于肺动脉高压或主动脉高压、扩张及瓣膜狭窄时，在心室射血时动脉壁产生振动以及瓣叶开启时振动所致第一百一十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1131）收缩早期喷射音①肺动脉收缩期喷射音，肺动脉瓣区清楚见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、ASD、VSD②主动脉收缩期喷射音，主动脉瓣区清楚见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄和关闭不全、主动脉缩窄等(2)收缩期额外心音第一百一十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四114

收缩早期喷射音第一百一十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四115（2）收缩期额外心音2）收缩中、晚期喀喇音

(midandlatesystolicclick)S1后0.08s者为中期，＞0.08s者为晚期。高调、短促、清脆，像落锁的Ka-Ta音，见于二尖瓣脱垂。可随体位改变而变化，下蹲位至立位时，喀喇音提前，下蹲、握拳时喀喇音延迟出现。可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全）收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。第一百一十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四116

二尖瓣脱垂第一百一十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四117（3）医源性额外音1）人工金属瓣2）人工起搏器发生在S1之前

※

起搏音

※

膈肌音第一百一十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1186.心脏杂音(cardiacmurmurs)指心音和额外心音之外，在收缩期和/或舒张期的异常夹杂较长的声音为杂音。杂音性质的判断对于心脏病诊断具有重要的参考价值。（1）杂音产生机制：在异常情况下层流变湍流或旋涡冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。第一百一十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1196.心脏杂音

(cardiacmurmurs)（1）杂音产生机制：

1）血流加速（运动、发热、贫血、甲亢）2）局部狭窄（瓣口、血管）3）瓣膜关闭不全第一百一十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1206.心脏杂音

(cardiacmurmurs)（1）杂音产生机制：

4）异常血流通道（VSD,PDA,AV瘘）

5）心腔异物或异常结构

6）大血管瘤样扩张第一百二十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四121第一百二十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四122如运动、贫血、高热、甲亢等心脏检查第一百二十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四123心脏检查见于心脏或大血管扩张导致瓣膜口相对狭窄。见于二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。第一百二十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四124心脏检查风湿性心脏病，二尖瓣、主动脉瓣关闭不全心腔扩大导致相对性二尖瓣关闭不全第一百二十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四125心脏检查如室间隔缺损、动脉导管未闭感染性心内膜炎、腱索断裂等第一百二十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四126（2）杂音特性与听诊要点1）最响部位和传导方向各瓣膜病变→各瓣膜听诊区胸骨左缘第3、4肋间SM→室缺杂音传导方向有一定规律二狭—局限；二闭—左腋下；主狭—颈部；主闭—胸骨下端、心尖；某区→另一区：渐弱，性质不变；传导渐弱后强，性质变化—两瓣膜杂音第一百二十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四127心脏检查

二闭杂音传导二狭杂音不传导第一百二十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四128心脏检查

主闭杂音主狭杂音第一百二十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四129（2）杂音特性与听诊要点

2）时期：

①收缩期杂音

(systolicmurmurSM)

（早、中、晚、全期）

②舒张期杂音

(diastolicmurmurDM)

（早、中、晚、全期）

③连续性杂音

(continuousmurmur)

④双期杂音（双期均有但不连续)第一百二十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四130（2）杂音特性与听诊要点

3）性质：

①音调

柔和、粗糙；

②音色吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样第一百三十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四131(2)杂音特性与听诊要点

4）强度与形态采用Levine6级分级法,表示方法：1~6/6级

杂音强度分级

级别响度听诊特点

震颤1很轻很弱，易被忽略无2轻度较易听到,初学、经验少能听到无3中度明显的杂音无4中度明显的杂音有5响亮杂音很响明显6响亮杂音很响,离开胸壁也能听到明显第一百三十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四132（2）杂音特性与听诊要点

4）强度与形态

杂音形态有5种：

①递增型②递减型③递增递减型④连续型⑤一贯型第一百三十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四133（2）杂音特性与听诊要点5）体位、呼吸和运动对杂音的影响

①体位：

※

左侧卧位可使MS杂音增强

※

前倾位易于闻及AI的杂音

※

仰卧位可使MI,TI,PI增强

※

由下蹲位站立，可使MI,TI,AI及PS

（PI）杂音减轻而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强第一百三十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四134

5）体位、呼吸和运动对杂音的影响

②呼吸：深吸气，回心血量增加，与右心相关的杂音增强。

Valsalva动作，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音减轻，而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强

③运动：杂音增强第一百三十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四135(3)杂音的临床意义根据有无器质性病变器质性杂音功能性杂音功能性杂音包括：①生理性杂音②相对性杂音根据临床意义病理性杂音(器质性＋相对性)

生理性杂音第一百三十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四136(3)杂音的临床意义

收缩期生理与器质性杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年不定部位PV区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙、高调,吹风样持续时间短长,常为全收缩期强度≤2/6级≥3/6级震颤无有传导局限广泛第一百三十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四137（3）杂音的临床意义1）收缩期杂音

MV区：①功能性运动、发热、贫血、甲亢

相对性

LV增大②器质性

MI二尖瓣脱垂

AV区：①器质性

AS②功能性

相对性升主动脉扩张第一百三十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四138

收缩期杂音第一百三十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1391）收缩期杂音

PV区：①功能性

生理性儿童、青少年

相对性

PA扩张致PV相对狭窄

②器质性

PS

TV区：①功能性

相对性

RV增大

②器质性极少见

其它部位：

①功能性胸骨左缘第2、3、4肋间，为生理性

②器质性

胸骨左缘3、4肋间：VSD、肥厚型梗阻性心肌病第一百三十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四140心脏检查其他部位胸骨左缘3、4肋间可闻及粗糙的收缩期杂音。见于室间隔缺损和肥厚性心肌病。第一百四十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四141（3）杂音的临床意义

2）舒张期杂音

MV区：器质性

MS

相对性

AI时的AustinFlint

杂音

在AI时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音。

AV区：器质性(风心、先天性）AI

相对性（主脱、梅心、马凡）AI

第一百四十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四142主动脉瓣关闭不全杂音第一百四十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四143（3）杂音的临床意义

2）舒张期杂音

PV区：相对性

PA扩张致相对PI，称GrahamSteell杂音

各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于MS、肺动脉高压。

TV区：TS（极少见）第一百四十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四144心脏检查

肺动脉瓣区

多为相对性，器质性少见杂音递减型，吹风样柔和，P2亢进

称GrahamSteell

杂音见于二狭伴肺动脉高压

第一百四十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四145

舒张期杂音第一百四十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四146（3）杂音的临床意义

3）连续性杂音

PDA

冠状动静脉瘘主肺动脉间隔缺损冠状动脉窦瘤破裂第一百四十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四147心脏检查

连续性杂音

见于

动脉导管未闭。

位于

左2th肋间稍外侧。

特点

杂音粗糙、机器样、持续整个收缩期与舒张期。第一百四十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四148第一百四十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四1497.心包摩擦音

各种原因心包炎,也可见于AMI、尿毒症、心脏损伤、SLＥ等。心前区或胸骨左缘第３、４肋间最响心房－心室收缩－心室舒张期三相，常见为双期，有时仅为收缩期。高调、粗糙、搔抓、表浅，坐前倾位、呼气末明显。与心搏一致，屏气时仍存在。第一百四十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四150

心包摩擦音：此体位较易听到第一百五十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四151

血管检查

滨州医学院诊断学教研室刘肖林第一百五十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四152一、脉搏

速率、节律、紧张度、强弱、波形、动脉壁（一）脉率：正常成人60—100次/分影响因素：年龄、性别、生理因素、病理因素、药物等脉短拙：脉率<心率，见于房颤、早搏（二）脉律：反映心搏节律生理性脉律不齐：窦性心率不齐病理性脉律不齐：心律失常如早搏（二联脉、三联脉）、二度AVB（脱落脉）、房颤（不规则）。第一百五十二页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四153一、脉搏（三）紧张度：主要与动脉硬化程度有关（四）强弱：决定于心搏出量、脉压、周围血管阻力。

增强且振幅大(洪脉)：心搏出量增加、脉压大、周围血管阻力↓。见于高热、甲亢、AI

减弱且振幅小(细脉)：心搏出量下降、脉压小、周围血管阻力↑。见于心衰、休克、AS第一百五十三页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四154一、脉搏（五）波形

1.正常脉波

升支：左室射血，主动脉内压骤升

波峰：收缩晚期

降支：有切迹，左室舒张、主动脉内压缓慢下降第一百五十四页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四155一、脉搏（五）波形

2.水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，脉压大。分流、反流、周围血管扩张。见于AI、动脉导管未闭、甲亢、贫血。

第一百五十五页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四156一、脉搏（五）波形

3.交替脉：节律正常，但强弱交替出现左心室收缩力强弱交替左心衰竭，见于高血压、AMI、AI第一百五十六页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四157一、脉搏（五）波形4.奇脉：平静吸气时脉搏明显减弱或消失,又称吸停脉，心脏舒张受限的疾病：心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞等

第一百五十七页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四158一、脉搏（五）波形5.无脉：严重休克、多发性大动脉炎、大动脉闭塞第一百五十八页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四159二、血压（一）测量方法

1.直接测量法：动脉内直接测压借压力换能器在监护仪上显示的动脉血压准确、不受外周动脉收缩的影响、有创、适用于危重病人和大手术术中术后的监测

第一百五十九页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四160二、血压（一）测量方法

2.间接测量法：袖带加压法,Korotkoff5期法听到第一声动脉搏动（1期）为SBP，声音消失（5期）为DBP，当4期（突然变调）与5期差值＞20mmHg时或声音不消失者，4期为DBP或记两个数值如160/80~50mmHg

脉压=SBP-DBP平均动脉压=DBP+1/3脉压第一百六十页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四161

血压测量方法第一百六十一页，共一百七十八页，编辑于2023年，星期四162二、血压（二）血压标准中国高血压防治指南标准（2005）

收缩压（mmHg）舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常高值130~13985~89高血压≥140≥901级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90注：