【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)课件

第六章弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）

概念：

弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征

ＤＩＣ的基本特征：

临床表现：皮肤、粘膜、内脏器官出血、休克、器官功能障碍、贫血等。第一页，共29页。第二页，共29页。第一节DIC的病因和发病机制

一、病因感染、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤第三页，共29页。血液凝固过程和纤溶系统二、发病机制凝血过程抗凝血过程：抗凝血酶Ⅲ、肝素第四页，共29页。一、组织损伤

●大面积烧、创伤、外科手术●急性、亚急性肝坏死→组织细胞受损●恶性肿瘤、产科疾患→组织因子释放放入血(存在于内质网中)→启动外源性凝血系统第五页，共29页。二、血管内皮细胞损伤

●细菌、病毒、螺旋体●抗原抗体复合物

血管内皮受损→基底膜●高热、缺血缺氧

●酸中毒、内毒素★和胶原纤维暴露→与Ⅻ接触，表面负电荷使精氨酸残基上胍基发生构型变化→暴露活性部位丝氨酸残基→Ⅻ激活成Ⅻa或Ⅻƒ→激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系统。第六页，共29页。三、血细胞大量破坏

（一）血小板受损伤

●原发作用：某些因素(如免疫反应)→血小板聚积→释放促凝物质（PF、ß-血栓球蛋白）→血液凝固。

●继发作用：内毒素、胶原→血小板聚积→提供反应场所、加速DIC发展。

●外源性凝血系统激活引起的DIC，血小板不起主导作用。第七页，共29页。（二）红细胞受损伤

●血型不合●溶血性贫血→红细胞大量破坏→●恶性疟疾释放红细胞素释放ADP→血小板聚积→释放血小板因子

→促进血液凝固第八页，共29页。（三）白细胞损伤

→中性粒细胞合成、释放组织因子白血病→中性粒细胞破坏→释放组织因子→外源性凝血系统→促凝

内毒素败血症第九页，共29页。四、其他促凝物质的作用

细菌、病毒、羊水

颗粒物质

脂肪栓子、转移癌细胞

→表面接触激活Ⅻ→启动内源性凝血过程纤维蛋白原凝血酶原

←蛇毒→

葡萄糖凝固酶胰蛋白酶

凝血酶

纤维蛋白第十页，共29页。弥散性血管内凝血的发生机制第十一页，共29页。第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素

一、单核吞噬系统功能受损

某些因素(长期大量使用皮质激素)→单核吞噬细胞系统功能低下严重革兰氏阴性感染→单核吞噬C大量坏死组织、毒素细菌→清除血中大分子物质(凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白、FDP)能力降低血促凝物质过多，超过单核吞噬细胞系统的清除能力→血中凝血物质积聚→促发或加重DIC。第十二页，共29页。二、肝功能严重障碍

急性肝坏死合成抗凝物质及促纤溶物质减少肝硬化、肝癌灭活激活的凝血因子能力降低凝血与抗凝血平衡及被打破→促进DIC的发生发展

第十三页，共29页。三、血液的高凝状态

●妊娠→P+、凝血物质↑、抗凝、纤溶物质↓、纤溶抑制物↑

●酸中毒→酸化血液凝固性↑、P+聚集性↑损伤内皮细胞

→血液高凝状态→凝血与抗凝血平衡破坏→易诱发DIC。

第十四页，共29页。四、微循环障碍及其他微循环障碍

不当使用抗纤溶药物平衡破坏低血容量

→易于产生DIC

第十五页，共29页。第三节弥散性血管内凝血的分期和分型

一、分期（一）高凝血期

凝血系统启动→促凝物质入血、激活→血液凝固性↑→微血栓形成。

实验室：凝血时间缩短、血小板粘附性增加。

（二）消耗性低凝血期

急性广泛的微血栓形成→血小板凝血因子消耗→血液凝固性降低→出血

实验室：血小板数目减少，纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长

第十六页，共29页。（三）继发性纤维蛋白溶解期

凝血酶纤溶酶原

→纤溶酶原活化素活化→

↓

Ⅻƒ

纤溶酶

纤维蛋白(原)

↓FDP(抗凝作用)

→出血更明显

第十七页，共29页。实验室：●血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，FDP增加(鱼精蛋白副凝实验)

二、分型（一）急性DIC（二）亚急性DIC（三）慢性DIC第十八页，共29页。第四节DIC时的功能代谢变化和临床表现

基本病理变化：微小血管内形成广泛的微血栓（主要成分为纤维蛋白，不同比例的红细胞、白细胞，血小板）继发性凝血物质消耗和纤溶亢进、凝血和抗凝血过程失衡第十九页，共29页。一、出血

凝血功能障碍表现为从高凝到低凝的过程

（一）主要临床特点：1、发生率高，80%以不同程度的出血为最初症状2、出血原因不能用原发病解释3、出血形式多样①皮肤出血：小出血点，紫癜，皮肤坏死

②脏器出血：呕血、便血、咯血、血尿、脑、心、肾上腺等毛细血管及小静脉周围局灶性或弥漫性出血，脑与肺出血是致死的主要原因。

4、普通止血药治疗效果不佳●实验室检查：出血时间延长，纤维蛋白原减少等●出血为DIC诊断的依据之一。第二十页，共29页。2、引起出血的机理：

（1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态（2）继发性纤溶系统的激活

（3）FDP形成（4）细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高

第二十一页，共29页。

激肽释放酶原

纤溶酶原纤维蛋白（原）

Ⅻ

激肽释放酶

纤溶酶

FDP

子宫、前列腺释放纤溶酶

（抗凝）肺损伤

原激活物

水解凝血因子

（继发性纤溶系统的激活）第二十二页，共29页。二、休克临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉细数、尿量减少、神志不清休克产生的机制：广泛微血栓形成→阻塞微循环→回心血量减少

激肽、5-HT

→通透性外周阻力降低，回心血量减少→动脉血压FDP↑→增加组胺及激肽的作用→微血管扩张、通透性↑→有效循环血量减少冠脉内微血栓形成→心肌缺血，缺氧→心肌收缩力↓→心输出量减少→微循环灌流不足、血压↓。出血→血容量减少→心输出量减少→微循环灌流不足

第二十三页，共29页。弥散性血管内凝血产生休克的机制第二十四页，共29页。三、脏器功能不全

●肾—急性肾功能衰竭：少尿，蛋白尿，血尿，氮质血症

●肺—呼吸困难，肺水肿，肺出血，呼吸衰竭

●心—心律失常、心力衰竭，心源性休克

●脑—谵妄，惊厥、严重时脑出血、昏迷、死亡

●肝—黄疸、肝功能衰竭

●消化道—恶心、呕吐、腹泻、出血

●肾上腺—皮质功能衰竭

●脑垂体—席汉氏综合征

第二十五页，共29页。四、微血管病性溶血性贫血

临床表现：

进行性贫血、伴不同程度发热、黄疸、血红蛋白尿、红细胞计数减少，网织红细胞增多，外周血涂片可见形态特殊的红细胞碎片(盔甲形、星形、新月形)称为裂体细胞发生机制：1、在纤维性微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当红细胞随血流通过纤维蛋白网孔时，被挤压或切割，撕拉成大小不等的片段2、缺氧、酸中毒使红细胞充形能力降低，易受机械损伤3、血流受阻，红细胞挤出血管外，机械损伤

第二十六页，共29页。第五节

弥散性血管内凝