晕厥的护理查房知识

晕厥的护理查房

晕厥（T-LOC）ESC最早治疗晕厥的指南发表于2001年，2004年进行了修订，此次指南是第二次修订。该指南强调了从两个方面评价晕厥患者：一是找出确切的原因以进行有效的、针对病理机制的治疗；二是识别患者的风险，这种风险常取决于潜在的疾病，而并非晕厥本身。晕厥定义：晕厥是由于短暂的全脑组织缺血导致的短暂意识丧失。特点：迅速、短暂、自限性，且能够完全恢复意识。晕厥的判断流程中将脑血管性晕厥剔除。流行病学晕厥在普通人群中常见，首发年龄多为10-30岁，约47%的女性和31%的男性在15岁左右发生过晕厥。某项调查表明晕厥事件发生率为18.1-39.7例/1000人-年，但至急诊室就诊者仅为0.7例/1000人-年，表明极少数晕厥患者寻求医疗诊治。导致晕厥的原因

全脑组织的广泛低灌注，脑血流中断6-8秒就可以引起意识完全丧失。心排量减少和周围血管阻力降低均可导致脑灌注减少。反射性晕厥是导致晕厥的最主要原因，其次为心源性（多见于老年患者）。指南对自主神经功能障碍（ANF）引起的直立性低血压（OH）作了更进一步的阐述，并提出了直立不耐受综合征的概念。与反射性晕厥不同，ANF时交感传出通路活动慢性受损，因此血管收缩功能异常。根据卧立位试验（自主站立）或倾斜试验出现的症状及时间，将直立不耐受综合征分为早期OH、典型OH、延迟OH、延迟OH加反射性晕厥、直立触发的反射性晕厥和直立位心动过速综合征。血管迷走性晕厥：由突然的精神刺激或直立所引起，或伴随典型的晕厥先兆；情景性晕厥：在特殊触发事件之时或之后迅速发生的晕厥；直立性晕厥：由站立诱发的晕厥且既往有OH史；心律失常相关性晕厥：清醒状态下持续窦性心动过缓（＜40次/分），或反复发作窦房阻滞或窦性停搏≥3S；莫氏II型或III度房室传导阻滞；交替性LBBB和RBBB；VT或快速型阵发性SVT；长QT或短QT综合征；起搏器或ICD功能障碍伴心室停顿。心血管性晕厥：晕厥发生在伴有左房粘液瘤，重度主动脉狭窄，肺动脉高压，肺栓塞，或急性主动脉夹层患者。晕厥的治疗晕厥治疗的一般原则除了2004年指南的延长生命、预防复发外，还增加了防治躯体损伤。反射性晕厥的治疗避免诱因，如闷热而拥挤的环境、血容量不足；早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作，如仰卧位，身体反压调节（双腿交叉，双上肢肌肉等长收缩）；避免引起血压降低的药物，包括利尿剂、酒精；倾斜训练：可能有效，患者依从性差；药物治疗：β受体阻滞剂、氨茶碱等效果不确切。直立不耐受综合征的治疗无高血压的患者，应指导摄入足够的盐和水；每天达到2-3L液体和10克氯化钠（证据级别IC）；老年患者使用腹带或弹力袜治疗（IIbC）肥厚型心肌病出现晕厥的机制：自限性室速、严重流出道梗阻、心动过缓、运动时血压不能相应升高以及反射性晕厥；ICD对高危因素的肥厚型心肌病有效；致心律失常型右室心肌病大约三分之一的ARVC发生晕厥。鉴于室壁心肌菲薄，不易做心内膜活检和消融治疗，应选择适当药物控制心律失常；青年、广泛右室功能异常、累积左室、多形性室速、晚电位、Epsilon波以及家族性心源性猝死（SCD），应予以ICD或心脏移植。原发性心电疾病晕厥被认为是遗传性心脏离子通道异常患者的不良先兆。在没有其他原因可以解释或者不能排除晕厥是由室速引起者，应考虑安装ICD；病史特点老年女性，反复发作晕厥伴黑蒙；晕厥发作前无明显诱因，有黑蒙等前驱症状，晕厥发作时不伴心悸、胸闷、肢体抽搐，有2次晕厥伴有尿失禁，每次发作均自行恢复；晕厥发作后反复查电解质提示低钾血症，抗心律失常、补钾治疗后好转；心悸发作时ECG曾提示过尖端扭转型室速；此次急诊ECG：房颤，58次/分，T-U融合波，校正后QT间期0.45-0.49秒。鉴别诊断（一）？心律失常性晕厥，即心源性晕厥。患者ECG示房颤、QT间期延长，发作时ECG尖端扭转型室速，心律失常原因可能是低钾，QT间期延长（原发性？继发性？），也可能是器质性心脏病（家属自述既往心脏超声提示过心肌病）。需要进一步行心脏超声检查，必要时行心内电生理检查。鉴别诊断（二）？血管迷走性晕厥、体位性低血压等目前无相关证据，暂不考虑，必要时行直立激发试验、倾斜试验等排除。鉴别诊断（三）？低钾血症，进一步实验室检查明确原因。鉴别诊断（四）？患者晕厥时有2次尿失禁，没有癫痫的其他典型表现，必要时可行脑CT、脑电图检查排除。鉴别诊断（五）？房颤病史，有血栓风险，可进一步行D-二聚体、肺灌注及肺血管造影检查。入院第一、二天入院即日CCU，心电监护，吸氧，入院急检血钾2.4mmol/L，常规补钾治疗。入院第二天9：00心电监护：房颤，50次/分，予生理盐水500毫升+异丙肾上腺素1mg静点，心率维持在70次/分左右。电解质、血糖、血皮质醇、FT3、FT4、TSH、D-二聚体均未见异常；床边心脏超声：左房、右房增大伴轻度二尖瓣返流；中度肺动脉高压伴中度三尖瓣返流。入院第二天入院第二天15:30时，患者心悸，气急，当时心电监护：尖端扭转型室速，心率210次/分，静点门冬氨酸钾镁，静注利多卡因50mg+生理盐水20ml，心率逐渐降至65次/分，房颤，心悸症状减轻。入院第三、四天入院第三天电解质（钾4.2mmol/L）、血浆肾素活性、醛固酮未见异常；尿钠、尿氯、尿钾及24小时尿量在正常范围内。入院第四天血气分析、促肾上腺皮质激素未见明显异常；胸片：两肺未见明显活动性病变，心影增大，双侧少量胸腔积液；头CT未见异常。治疗后患者血钾水平维持在正常范围，在4.2-4.8mmol/L之间波动，没有再次晕厥发作。每天复查心电图，经过校正后QT间期仍在0.50-0.54秒之间。该患低钾原因？讨论明确诊断心律失常性晕厥；患者所表现出来的各种心律失常可能由低钾引起，但血钾正常后QT间期仍然延长（0.50-0.54秒）；低钾鉴别诊断：摄入减少、排出过多，体内分布异常（细胞外钾向细胞内转移）、、、低钾（摄入减少）摄入减少：患者无长期低钾饮食、禁食或厌食等引起摄入减少的因素，从病史看不支持摄入减少引起低钾血症。低钾（排出过多）患者无严重呕吐、腹泻或胃肠减压等胃肠道丢失，没有吃利尿剂，皮质醇和醛固酮正常，以及尿钾及24小时尿量在正常范围，无排出过多证据。肾性低钾也不支持：这类病包括肾小管性酸中毒、Liddle综合征、Bartter综合征、Fanconi综合征等。低钾（体内分布异常）从上面的分析可以看出患者低钾血症主要为体内分布异常引起，引起体内钾分布异常的原因：心衰，肾性水肿，大量输入无钾液体，大量用胰岛素，葡萄糖，急性碱中毒、、、该患表现不支持；甲亢也是临床常见低钾原因，该患甲功正常；低钾（周期性瘫痪）最后值得怀疑的是：家族性低钾周期性瘫痪。该病是常染色体显性遗传疾病，由于钾突然向细胞内异常转移，引起一过性、发作性严重低钾血症为特征，发作常伴有不同程度麻痹。典型患者由大量进食碳水化合物或剧烈运动诱发。但是通常年轻即发病，很少到老年才首发。本患者表现虽然不典型，但排除其他低钾原因后，低钾周期性瘫痪成为最可能原因，因无可靠相关家族史，本例可能为散发性。低钾（棉籽油中毒）棉籽油中毒可引起低钾，但该患没有食用棉籽油及相关食品史。LQTS（先天性）大多数先天性LQTS有家族聚集性，极少数是由自发的新发突变引起。心脏事件（如晕厥、心脏骤停或猝死）常发生在其他方面都健康、无心脏结构异常的年轻患者身上。LQTS（获得性）获得性LQTS远较先天性LQTS常见，也可导致尖端扭转型室速、心脏骤停和猝死。获得性LQTS的原因主要包括：药源性，电解质紊乱（低钾、低镁血症）及器质性心脏病等。