维生素A缺乏症

关于维生素A缺乏症第一页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

维生素A仅存在于动物性饲料中，动物肝脏，尤其是鱼肝是其丰富来源。在植物性饲料中，维生素A主要以其前体的形成﹙胡萝卜素﹚存在，青绿饲料﹑胡萝卜﹑黄玉米﹑南瓜等是其丰富来源。维生素A是一组具有维生素A生物活性的物质，有多种形式，常见的有视黄醇﹑视黄醛﹑视黄酸﹑脱氢视黄醇﹑维生素A酸﹑棕榈酸酯等，通常我们说的维生素A是指视黄醇和脱氢视黄醇。第二页，共三十六页，编辑于2023年，星期三病因

动物机体本身不能够合成维生素A，机体对维生素A的需要必需从饲料中获得。维生素A缺乏即可是原发性的，也可以是继发性的。

原发性缺乏主要是由于饲料中维生素A或其前体胡萝卜素绝对不足或缺乏引起的。常见的原因如下：①长期饲喂胡萝卜素含量较低的饲草料，如劣质干草﹑棉籽饼﹑甜菜渣﹑谷类﹙黄玉米除外﹚及其加工副产品﹙麦麸﹑米糠﹑粕饼片﹚；某些豆料牧草和大豆含有脂肪氧合酶，如不迅速灭活，会使大部分胡萝卜素迅速破坏。第三页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

②饲料加工﹑贮存不当造成胡萝卜素或维生素A破坏。收割的青草经日光长时间照射，或存放过久，陈旧变质可使胡萝卜素的含量降低；预混料存放高温高湿的环境中促生维生素A失活；维生素A与矿物质一起混合也易引起其活性下降；饲料调制过程中热﹑压力和湿度也可以影响维生素A的活性。第四页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

③动物对维生素A的需要量增加。高产奶牛的产奶期，蛋鸡在产蛋高峰期，动物在怀孕和哺乳期等。④幼龄动物尚不能采食青绿饲料和动物性饲料，需从母乳中获得维生素A，如乳中维生素A含量不足，或断奶过早，均可引起维生素A缺乏。第五页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

动物机体对VA或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、利用发生障碍是内源性(继发性)病因。①脂溶性维生素之间存在一定拮抗，当一种脂溶性维生素过高时，即可影响其他脂溶性维生素的吸收和代谢。②当动物患有肝脏或肠道疾病时，即使维生素A或胡萝卜素不缺乏，由于吸收障碍，也会出现维生素A不足或缺乏。第六页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

③此外，中性脂肪﹑蛋白质﹑无机磷﹑钴﹑锰等缺乏或不足也能影响体内胡萝卜素向维生素A的转化和维生素A吸收和贮存。另外，饲养管理条件不良﹑畜舍寒冷﹑潮湿﹑通风不良﹑过度拥挤﹑缺乏运动和光照等应激因素亦可促进本病的发生。第七页，共三十六页，编辑于2023年，星期三发病机理

维生素A的主要功能是维持上皮系统的完整、正常的视觉﹑骨骼生长发育以及动物的繁殖机能等，因此，维生素A缺乏可引起一系列病理损害。上皮组织角化维生素A缺乏时，可以造成动物上皮细胞萎缩，特别是具有分泌功能的上皮细胞被复层的角化上皮细胞所替代。其中以眼﹑呼吸道﹑消化道﹑泌尿生殖道黏膜受影响最为严重。临床上出现干眼﹑咳嗽﹑消化紊乱﹑流产等。第八页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

1．视力障碍

健康的动物，视网膜中的维生素A是合成视色素﹙视紫红质﹚的必需物质，视紫红质经光照射以后，分解为视黄醛和视蛋白，黑暗时，呈逆反应，此时的视黄醛是维生素A氧化产生的新视黄醛。在上述反应中，如维生素A缺乏，则新视黄醛生成减少，视紫红质合成受阻，导致动物对暗光适应能力减弱，即形成夜盲症，严重时可完全丧失视力。第九页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

2．生长发育迟滞

VA缺乏时，蛋白质合成减少，矿物质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减少，内分泌(甲状腺、肾上腺)机能紊乱，抗坏血酸、叶酸合成障碍，导致动物发育受阻，生产性能下降。

3．骨塑形异常

维生素A对维持成骨细胞和破骨细胞的正常位置和数量十分重要。维生素A缺乏时，成骨细胞活性增强，导致骨皮质内钙盐过度沉积，软骨内骨的生长不能正常进行，成形失调。主要表现为颅骨﹑椎骨，甚至长骨发育障碍。第十页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

4．神经机能紊乱

VA缺乏导致骨骼塑形失调，形态异常，引起颅骨、椎骨、长骨发育不均匀，管腔狭小。临床上常见颅内压增高，脑受挤压，甚至形成脑疝，小脑进入椎贝大孔，脊索受挤后而进入推间孔，引起中枢及外周神经障碍。如产生惊厥、平衡障碍、共济失调、神经乳头水肿等。

5．繁殖机能障碍

VA缺乏可导致胚胎生长发育受阻，胎儿成形不全，先天性缺损，尤以脑和眼的损害最为多见。公畜精子生成减少，母畜卵巢，子宫上皮组织角质化生，受胎率下降。第十一页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

6.免疫防御机能下降

VA缺乏时，上皮组织完整性破坏，抵抗微生物侵袭力下降，同时白细胞吞噬活性减弱，抗体生成减少，免疫生物学反应降低，防卫机能减弱，抵抗力低下，极易继发感染。第十二页，共三十六页，编辑于2023年，星期三临床症状

维生素A缺乏时，各种动物所表现的临床症状基本相似，但在机体组织和器官的表现程度上有一些差异。

生长发育缓慢：食欲不振，消化不良，幼畜生长缓慢，发育不良，体重下降，成畜营养不良，衰弱乏力，生产性能低下。视力障碍：夜盲症是早期症状之一(猪除外)，病畜表现在弱光下盲目前进，行动迟缓或碰撞障碍物。犊牛最易发生，当其他症状尚不明显时，犊牛即表现出明显的视力障碍。而对于猪，当血清中维生素A水平很低时，才会出现夜盲症的症状。第十三页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

干眼病：常见于犬和犊牛，主要表现为角膜增厚及云雾状。其他动物可见到眼分泌一种浆液性分泌物，角膜角化，增厚，形成云雾状，甚至出现溃疡。鸡的因鼻孔和眼有黏液性分泌物，上下眼睑被粘合在一起，角膜化，眼球下陷，甚至穿孔。皮肤病变：皮肤干燥﹑脱屑﹑皮炎﹑被毛蓬乱无光泽，脱毛﹑蹄角生长不良﹑干燥，蹄表有纵行皲裂和凹陷。猪主要表现为脂溢性皮炎，表皮分泌褐色渗出物；小鸡喙和小腿皮肤的黄色消失，食道和咽部的黏膜表面分布很多黄白色颗粒小结节，气管黏膜上皮角化脱落，表面覆有易剥离的白色膜状物；牛皮肤上附有大量麸皮样鳞屑，蹄干燥，表面有鳞皮和许多纵向裂纹。第十四页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

神经症状：中枢神经损害，如颅内压增高的脑病(共济失调、痉挛、惊厥、瘫痪)。外周神经根损伤引起的运动障碍或肌麻痹。视神经管狭窄引起失明。犊牛和年轻的猪易发。繁殖力下降：公畜主要表现精子形状受到影响，精液品质下降，睾丸小于正常。母畜表现为流产﹑死胎﹑弱胎﹑胎儿畸形，易发生胎衣滞留。犊牛可见先天性失明和脑室积水；仔猪可发生无眼或小眼畸形，也可以出现腭裂﹑兔唇﹑后肢畸形等。

第十五页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

抗病力低下：由于黏膜上皮角质化生，腺体萎缩，极易继发鼻炎、支气管炎、肺炎、胃肠炎等疾病，或因抵抗力下降而继发感染某些传染病。血浆中VA浓度从250ug/L降为50ug/L，血浆胡萝卜素从1500ug/L降为90ug/L以下。第十六页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

病畜由于种属、年龄以及受损器官的不同，有各自的不同症状。牛病初呈夜盲症，以后继发干眼病，甚至失明。皮肤发炎，背尾部附着大量糠麸样痂皮(干性糠疹)，蹄角质生长不良，有破裂或凹沟。眼流泪，视乳头水肿，脑脊液压力增高，出现惊厥或痉挛，视听障碍。母牛受胎率下降，产后多发身生胎衣停滞，所产犊牛体质衰弱，见有各种缺陷(脑水肿、眼损害)或畸形，生活力低下。第十七页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

犊牛

病初呈夜盲症，后继发干眼病，甚至失明，同时并发唾液腺炎，副眼腺炎，角膜炎。脑脊髓液压力增高致共济失调，出现阵挛-强直性痉挛发作或强直性阵发性惊厥，视神经萎缩。亦有呈现先天性脑症症状的。第十八页，共三十六页，编辑于2023年，星期三第十九页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

羊

病初出现夜盲，继而发生结膜炎，角膜软化脱毛，脑脊液压力增高，有时出现阵发性痉挛，共济失调，后躯瘫痪，易并发支气管肺炎。母羊易流产，产羔孱弱，所产下的羔羊衰弱，视力障碍，易患支气管肺炎，死亡率高。第二十页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

猪皮肤呈湿疹样炎症变化(溢脂性皮炎)，多呈痴状，鬃毛缺乏光泽，顶端分叉，毛囊角化，被毛脱落。脑脊液压力增高所致者，共济失调、麻痹和惊厥是早期神经症状。外周神经根损伤，则骨骺肌麻痹，四肢衰弱无力至瘫痪。妊娠母猪，胚胎吸收或木乃伊化，所产仔猪多呈先天性缺陷，如小眼畸形、腭裂、兔唇或后肢畸形、皮下囊肿、脑室积水等，很快死亡。存活的仔猪生活力弱，腹泻，头偏向一侧，易继发肺炎、胃肠炎、佝偻病。第二十一页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

马

视力减弱、夜盲，角膜软化甚至失明。皮肤见有干燥隆起的疹块。典型症状是蹄角质病变：角质脆弱易碎裂，角质层发育不匀，釉质消失，蹄壁出现裂隙和凹沟，上角质层生长过度。运动障碍，跛行，易继发呼吸道病。第二十二页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

禽

消瘦衰弱，毛羽蓬乱，冠髯苍白，多弯腿展翅站立，角爪变长。流水样或黏液状鼻液，有时被黄色黏稠分泌物阻塞至呼吸困难。眼睑黏着，有干酪状分泌物积聚，羞明流泪，严重时角膜软化甚至穿孔，眼房液外流致眼球凹陷而失明。口、咽、硬腭、喉有白色伪膜状物附着，但易剥脱。运动障碍，有时呈痉挛发作。母鸡产蛋量下降，蛋黄中VA含量低下。低VA种蛋孵出的雏鸡一般经5-7d开始发病，多出现神经症状，如知觉过敏、头颈扭转或呈后退动作，严重时出现共济失调。小腿及喙部黄色消退。眼流泪，干眼病或发生眼炎。第二十三页，共三十六页，编辑于2023年，星期三第二十四页，共三十六页，编辑于2023年，星期三第二十五页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

根据饲养病史和临床特征作为初步诊断。确诊需要参考病理损害特征、血浆和肝脏中的VA及胡萝卜素水平、脑脊液的变化。

实验室检测：主要包括血液和肝脏中的VA及胡萝卜素含量的测定以及脱落细胞计数。

肝脏VA和胡萝卜素的含量，正常分别为60ug/g和4ug／g，当降至2ug／g和0．5ug／g时，则出现缺乏症状。诊断第二十六页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

血液中VA的含量，一般正常动物含量为100ug/L，临界水平为70～80ug/L，低于5ug/L则出现症状，胡萝卜素含量，往往受饲料种类的影响。牛以15mg/L为最佳水平，降至90ug/L则出现症状，羊含量极微。

脱落细胞计数：采取黏膜上皮作涂片，检查脱落的角化上皮细胞数。健康牛每个视眼只有2-3个，而缺乏症牛多达11～16个以上。眼底检查：检眼镜观察犊牛视网膜绿毯部，发现由正常时的绿色至橙黄色变成苍白色。第二十七页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

体重丧失，生长缓慢，生殖力降低只是一般症状，不限于VA缺乏症所见。犊牛的惊厥发作及正在生长中的猪发生后躯麻痹，在其他许多疾病中也可见到。在临床上，VA缺乏所引起的脑病与低镁血症性抽搐，脑灰质软化，P型产气英膜梭菌引起的肠毒血症和铅中毒之间是难于区别的。第二十八页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

许多中毒性疾病也有与VA缺乏症相似的临床特征，多见于于猪和牛。但在猪的VA缺乏症中最常见的是后躯麻痹，多于惊厥发作。猪的其他疾病如伪狂犬病和病毒性脑脊髓炎也易与VA缺乏症混淆，而在中毒病中，食盐、有机砷、有机汞中毒也引起神经症状。犊牛VA缺乏症在临床上区别诊断极困难，应注意局部环境和饲养史。先天性缺陷也与妊娠早期其他必需营养物质缺乏、遗传因素或病毒感染相似。最后诊断往往要根据病理剖检材料。第二十九页，共三十六页，编辑于2023年，星期三防治

治疗时应查明病因，同时改善饲养管理条件，加强护理。其次要调整日粮组成，注意保持日粮的全价性，尤其是VA和胡萝卜素的含量一般最低需要量分别为30IU／kg和75IU／kg体重。最适摄入量分别为65IU／kg和155IU／kg体重。妊娠和泌乳母畜还应增加50％。饲料不宜储存过久，以免胡萝卜素破坏而降低VA效应。也不宜过早地将VA掺入饲料中做储备饲料，以免氧化破坏。舍饲动物，冬季应保证舍外运动，夏季进行放牧，以获得充足的VA。第三十页，共三十六页，编辑于2023年，星期三

药物疗法，首选药物为VA制剂和富含VA的鱼肝油。小鸡对VA缺乏颇为敏感，每千克饲料中至少加入VA1200IU，产卵鸡和种鸡可增加1倍。肥育牛的日粮，冬季每天加入VA1万IU，秋季每天加入4万IU，种猪应加入900万IU，因剂量过高能干扰VD在骨骼中的作用，应用时宜注意。对于临床病例，可按正常需要量增加10～20倍，但亦不应过高。通常是每千克体重为440IU。第三十一页，共三十六页，编辑于2023年，星期三维生素A过多症

(HypervitaminosisA)

维生素A过多症是指动物摄食维生素A过量而引起的倦怠﹑跛行﹑外生骨疣等为特征的一种营养代谢病。本病可以发生于各种年龄的动物。就单一维生素而言，维生素A是最重要的一种维生素，其毒性也是较大的，其中毒情况根据其用量及使用时间长短