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文档简介

肝功能不全hepaticinsufficiency昏迷氨基酸失衡学说现象：发生肝性脑病者支链氨基酸/芳香氨基酸为0.6-1.2（正常3-3.5）。为什么？★骨骼肌和脂肪对支链AA摄取、分解↑--支链AA↓★蛋白分解代谢↑--大量芳香族AA产生—芳香AA↑★肝功能差—芳香族AA转化糖受阻--芳香AA↑芳香AA支链AA与支链AA竞争入血-脑屏障假性递质↑网状系统问题：1.去除假性递质仍昏迷、加入假性递质不发生昏迷；2.给肝昏迷者输注BCAA，不好转胰岛素.胰高血糖素↑--分解代谢↑GABA↑γ-氨基丁酸学说目前，此学说尚建立在动物实验基础上背景：1980年在家兔肝性脑病发现血GABA高。后发现动物和人患者GABA受体增多。致病机制：肠细菌合成GABA肝清除能力↓血脑屏障*突触后膜GABA受体↑并结合GABA↑*细胞外Cl-离子内流—神经原超极化—中枢N系统抑制昏迷当前对肝性脑病

发病机制的观点肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要。胰高血糖素↑--蛋白分解↑--AAA↑氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说GABA学说高血氨对应地INS↑--肌肉脂肪摄取BCAA↑--血浆BCAA↓促进脑内中性AA↑--假递质↑5-HT↑--真性递质受抑制血氨可以

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