肾小球疾病概况

关于肾小球疾病概况第一页，共四十二页，编辑于2023年，星期三肾小球疾病概况肾小球疾病：是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同，但病变均主要侵犯双肾肾小球的疾病。原发性继发性遗传性第二页，共四十二页，编辑于2023年，星期三原发性肾小球疾病的临床分型

（参照1992年原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要）急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)。急进性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)。慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)。隐匿性肾小球肾炎[无症状性血尿或（和）蛋白尿](latentglomerulonephritis)。肾病综合征(nephroticsyndrome)。第三页，共四十二页，编辑于2023年，星期三原发性肾小球疾病的病理分型

（根据1995年WHO分类标准）轻微性肾小球病变(minorglomerularabnormalities)局灶性节段性病变(focalsegmentallesions)弥漫性肾小球肾炎(diffuseglomerulonephritis)

⑴膜性肾病(membranousnephropathy)。

⑵增生性肾炎(proliferativeglomerulonephritis)

①系膜增生性肾小球肾炎(mesangialproliferativeglomerulonephritis)

②毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillaryproliferativeglomerulonephritis)

③系膜毛细血管性肾小球肾炎(mesangiocapillaryglomerulonephritis)

④新月体性和坏死性肾小球肾炎(crescenticandnecrotizingglomerulonephritis)⑶硬化性肾小球肾炎(sclerosingglomerulonephritis)未分类性肾小球肾炎(unclassifiedglomerulonephritis)第四页，共四十二页，编辑于2023年，星期三正常肾小球第五页，共四十二页，编辑于2023年，星期三正常肾小球第六页，共四十二页，编辑于2023年，星期三微小病变性肾小球肾炎第七页，共四十二页，编辑于2023年，星期三局灶性节段性病变第八页，共四十二页，编辑于2023年，星期三膜性肾病第九页，共四十二页，编辑于2023年，星期三膜性肾病第十页，共四十二页，编辑于2023年，星期三系膜增生性肾小球肾炎第十一页，共四十二页，编辑于2023年，星期三毛细血管内增生性肾小球肾炎第十二页，共四十二页，编辑于2023年，星期三系膜毛细血管性肾小球肾炎第十三页，共四十二页，编辑于2023年，星期三致密沉积物性肾小球肾炎第十四页，共四十二页，编辑于2023年，星期三致密沉积物性肾小球肾炎第十五页，共四十二页，编辑于2023年，星期三新月体肾小球肾炎第十六页，共四十二页，编辑于2023年，星期三新月体肾小球肾炎第十七页，共四十二页，编辑于2023年，星期三硬化性肾小球肾炎第十八页，共四十二页，编辑于2023年，星期三发病机制

免疫介导性炎症机制

非免疫非炎症机制第十九页，共四十二页，编辑于2023年，星期三发病机制免疫介导性炎症机制体液免疫

免疫反应：细胞免疫炎症反应：第二十页，共四十二页，编辑于2023年，星期三（一）、体液免疫

1、循环免疫复合物沉积外源性抗原抗体循环免疫复合物（CIC）激活炎性介质肾炎内源性抗原

2、原位免疫复合物的形成血循环中游离抗体（或抗原）+肾小球固有抗原（或抗体）肾脏局部形成IC肾炎（二）、细胞免疫有现象无确切的证据。第二十一页，共四十二页，编辑于2023年，星期三发病机制免疫介导性炎症机制体液免疫免疫反应：细胞免疫

炎症反应：第二十二页，共四十二页，编辑于2023年，星期三炎症反应炎症介导系统：炎症细胞炎症介质炎症细胞产生炎症介质炎症介质趋化、激活炎症细胞各种炎症介质间又相互促进、相互制约第二十三页，共四十二页，编辑于2023年，星期三炎症细胞单核-吞噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板第二十四页，共四十二页，编辑于2023年，星期三第二十五页，共四十二页，编辑于2023年，星期三发病机制非免疫非炎症机制

血流动力学改变蛋白尿高脂血症第二十六页，共四十二页，编辑于2023年，星期三临床表现

一、蛋白尿二、血尿三、水肿四、高血压五、肾功能损害第二十七页，共四十二页，编辑于2023年，星期三一、蛋白尿肾小球滤过膜允许小分子的蛋白质通过（<2万-4万Da）。肾小球滤过的原尿中95%以上的蛋白质被近曲小管重吸收。肾小球滤过膜：

肾小球毛细血管内皮细胞肾小球基底膜肾小球毛细血管脏层细胞第二十八页，共四十二页，编辑于2023年，星期三第二十九页，共四十二页，编辑于2023年，星期三一、蛋白尿滤过屏障的作用：

分子屏障：允许一定大小的蛋白质分子通过。

电荷屏障：上皮细胞含涎蛋白，基底膜含硫酸类肝素，带负电荷。阻止带负电荷的血浆蛋白通过。第三十页，共四十二页，编辑于2023年，星期三临床表现

一、蛋白尿

二、血尿三、水肿四、高血压五、肾功能损害第三十一页，共四十二页，编辑于2023年，星期三二、

血尿种类：镜下血尿，肉眼血尿单纯血尿，混合血尿持续性血尿，间歇性血尿肾小球源性血尿，非肾小球源性血尿检查方法：尿常规尿沉渣相差显微镜检尿红细胞容积分布曲线第三十二页，共四十二页，编辑于2023年，星期三第三十三页，共四十二页，编辑于2023年，星期三第三十四页，共四十二页，编辑于2023年，星期三临床表现

一、蛋白尿二、血尿

三、水肿四、高血压五、肾功能损害第三十五页，共四十二页，编辑于2023年，星期三1．肾病性水肿：大量蛋白尿血浆蛋白过低血浆胶渗压降低水肿有效循环血量下降肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、抗利尿激素分泌增加水肿2．肾炎性水肿：肾小球滤过率下降球-管失衡水钠潴留三、水肿第三十六页，共四十二页，编辑于2023年，星期三临床表现

一、蛋白尿二、血尿三、水肿

四、高血压五、肾功能损害第三十七页，共四十二页，编辑于2023年，星期三四、

高血压肾小球疾病高血压的机制：1．水钠潴留容量依赖性高血压2．肾素分泌肾素依赖性高血压3．肾实质损害后肾内降压物质的分泌（激肽释放酶-激肽-前列腺素）第三十八页，共四十二页，编辑于2023年，星期三临床表现

一、蛋白尿二、血尿三、水肿四、高血压