肝胆外科病例讨论

关于肝胆外科病例讨论第一页，共四十七页，编辑于2023年，星期三病情摘要患者常XX，男性，73岁，2011-5-3110:51步行入院主诉：体检发现肝占位2月余。第二页，共四十七页，编辑于2023年，星期三现病史1.起病情况与患病时间

患者缘于约2月前体检于当地腹部超声检查示“肝占位”。2.主要症状特点3.病因与诱因4.病情发展与演变第三页，共四十七页，编辑于2023年，星期三现病史5.伴随症状

无畏寒、发热

无

全身皮肤巩膜黄染

无乏力，纳差

无反酸、嗳气、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、呕血及黑便

无全身骨骼疼痛

无大小便性质改变第四页，共四十七页，编辑于2023年，星期三现病史6.诊治经过患者先于当地医院就诊：

（1）MRI检查示“肝实性占位”；

（2）肿瘤标志物：

AFP1ng/mL；肝功：ALT175U/L，AST159U/L，ALB33.8g/L；予护肝治疗（具体不详）后转至南方医科大学第三附属医院诊治。第五页，共四十七页，编辑于2023年，星期三现病史6.诊治经过三附院就诊经过：

腹部增强CT示：肝右前叶上段富血供占位性病变，肝右后叶上段乏血供性病变，肝右后叶下段囊性灶；

相关检验：HCV(+)；AFP248.1ng/mL，CA-199133U/mL；ALT55U/L，AST44U/L，TBIL31.5umol/L，DBIL21.2umol/L；予护肝、支持治疗。第六页，共四十七页，编辑于2023年，星期三现病史7.一般情况患者自发现肝占位以来，精神睡眠可，食欲、食量可，体力正常，大小便未见异常，体重未见下降。第七页，共四十七页，编辑于2023年，星期三既往史1954年因“肠梗阻”于当地医院行手术治疗，术中有输血，具体情况不详。发现糖尿病、胆囊结石、慢性胆囊炎、胆囊息肉样变、完全性右束支传导阻滞月余，均未治疗。否认食物药物过敏史。第八页，共四十七页，编辑于2023年，星期三体格检查

右下腹见一长约15cm纵行陈旧性手术瘢痕。全身皮肤巩膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣。腹平坦，无腹壁静脉曲张，腹部柔软，无压痛、反跳痛，腹部无包块。肝脏肋下未触及，脾脏肋下未触及，Murphy征阴性，肝、脾、肾区无叩击痛，无移动性浊音。肠鸣音3-4次/分。第九页，共四十七页，编辑于2023年，星期三辅助检查（1）2011-05-11，农二师库尔勒医院：

腹部超声：肝内多发占位性病变；胆囊炎。

上腹部MRI：肝内多发占位性病变，考虑肝癌；肝内多发小囊肿；胆囊炎；脾脏略大。

肿瘤标志物：AFP1ng/mL，CA-199142.2U/mL。

肝功能：ALT175U/L，AST159U/L，ALB33.8g/L，TBIL54.5umol/L，DBIL29.2umol/L。第十页，共四十七页，编辑于2023年，星期三辅助检查（2）南方医科大学三附院

心电图：完全性右束支传导阻滞。腹部超声：肝内多发低回声肿块，肝内实质增粗，未除外早期肝硬化，胆囊多发息肉样变、胆囊结石、慢性胆囊炎。上腹增强CT：右前叶上段富血供性病变，肝右后叶上段乏血供性病变，肝右后叶下段囊性灶，慢性胆囊炎。肿瘤标志物：AFP248.1ng/mL，CA199133U/mL肝功：ALT55U/L，AST44U/L，ALB30g/L，TBiL31.5umol/L，DBiL21.2umol/LHBA1C（糖化血红蛋白）7.7%HCV（+）第十一页，共四十七页，编辑于2023年，星期三问题1：依据现有资料，可考虑哪些初步诊断？第十二页，共四十七页，编辑于2023年，星期三初步诊断1、肝占位性病变2、丙型肝炎病毒携带者3、胆囊结石4、慢性胆囊炎5、2型糖尿病6、肠梗阻术后7、完全性右束支传导阻滞第十三页，共四十七页，编辑于2023年，星期三入院后检查2011-06-01项目 结果 单位 提示钾(K) 3.06 mmol/L L白蛋白(ALB)28.1 g/L L球蛋白(G) 34.1 g/L H总胆红素(TBIL)38.2 μmol/L H直应胆红素(DBIL)20.1 μmol/L H间应胆红素(IBIL)18.1 μmol/L H

第十四页，共四十七页，编辑于2023年，星期三入院后检查甲胎蛋白(AFP) 338.9 ug/LH糖化血红蛋白(HbA1c) 7.5 % H丙型肝炎抗体定量302.1 COI H丙肝病毒定量1.04E+3 copies/mlH第十五页，共四十七页，编辑于2023年，星期三入院后检查心电图：

完全性右束枝传导阻滞第十六页，共四十七页，编辑于2023年，星期三入院后检查心脏超声：

1、主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣反流（轻度）；2、左室舒张顺应性减退。第十七页，共四十七页，编辑于2023年，星期三入院后检查胸片：1、主动脉硬化。2、右上肺少许陈旧病灶。第十八页，共四十七页，编辑于2023年，星期三入院后检查腹部超声：1、肝内实性低回声团，多考虑肝Ca；肝内不均质回声团，建议进一步检查；肝内囊性病变；2、胆囊多发结石；3、脾、胰未见明显异常；第十九页，共四十七页，编辑于2023年，星期三术前治疗

予护肝、稳定凝血机制、补充白蛋白、补钾等对症治疗。第二十页，共四十七页，编辑于2023年，星期三手术治疗2011-06-03在全麻下行剖腹探查+肝占位切除+肝占位射频消融+腹腔引流术问题2：选择行“肝占位射频消融”的依据？问题3：肝恶性肿瘤的治疗方法？第二十一页，共四十七页，编辑于2023年，星期三射频消融

患者肝功能尚不稳定，为防止切除过多肝组织造成术后肝功能不全，计划肝右后叶上段之较大占位予手术切除，肝右后叶下段之占位结合术中具体探查情况决定是否行射频消融术。第二十二页，共四十七页，编辑于2023年，星期三治疗方法1、肝切除：目前仍是治疗肝癌首选和最有效的方法。2、B超引导下经皮穿刺肿瘤行射频、微波或注射无水酒精治疗。3、化学药物治疗。4、免疫和基因治疗。5、放射治疗。6、中医中药治疗。第二十三页，共四十七页，编辑于2023年，星期三排除手术禁忌，患者于2011-06-03于全麻下行：剖腹探查+肝占位切除术+肝占位射频消融+腹腔引流术。第二十四页，共四十七页，编辑于2023年，星期三术后处置持续心电监护禁食禁水胃肠减压留置导尿腹腔持续引流口腔护理引流管口护理记24小时出入量低流量吸氧抗感染护肝抑酸止血充分补液营养支持第二十五页，共四十七页，编辑于2023年，星期三病情变化（1）术后第一天(6-4)患者血氧饱和度91%，右侧肺部呼吸音减弱；尿量偏少。血常规：WBC17.68G/L，NEU%89.9%；肝功：ALT172U/L，AST769U/L，ALB23.9 g/L，TBIL26.5μmol/L，DBIL16.7 μmol/L。第二十六页，共四十七页，编辑于2023年，星期三问题4：下一步处理？第二十七页，共四十七页，编辑于2023年，星期三下一步处理1、复查胸片、血气分析2、肾功能、电解质3、相关科室会诊呼吸科外科ICU第二十八页，共四十七页，编辑于2023年，星期三血气分析（低流量吸氧下）总二氧化碳(TCO2) 17.80 mmol/L L酸硷浓度(PH) 7.399 二氧化碳分压(PCO2) 4.28 kpa L氧分压(PO2) 8.77 kpa L实际碳酸氢根(HCO3a) 19.40 mmol/L L标准碳酸氢根(HCO3S) 20.90 mmol/L L细胞外碱剩余(BE(VT)) -4.50 mmol/L 细胞内碱剩余(BE(VV)) -4.10 mmol/L 修正酸碱度(PH_C) 7.399 修正二氧化碳分压(PCO2_C) 4.28 L修正氧分压(PO2_C) 8.77 kpa L氧饱和度(O2SAT) 91.10 % 第二十九页，共四十七页，编辑于2023年，星期三第三十页，共四十七页，编辑于2023年，星期三胸片2011-6-5复查胸片：1、两肺炎症、右侧为著。2、右侧胸腔积液。3、主动脉硬化。4、PICC管位于上腔静脉内。

问题5：患者胸腔积液的原因？处理？第三十一页，共四十七页，编辑于2023年，星期三根据解剖，肝脏输出的淋巴液经上、下两条通路回流，其一是向下经第一肝门回流，其二是向上经第二肝门和膈肌回流。当向上的淋巴输出通路减少，向下的淋巴回流骤然增多，即经胸导管回流的淋巴液增多，管内压力增大，甚至可能使细小的淋巴管破裂，从而导致胸水的发生。右肝切除术时因需要充分地游离肝脏，分离、切断肝周的众多韧带如右肝冠状韧带、三角韧带、镰状韧带及肝脏与膈、后腹膜的粘连等，走行于这些韧带中的淋巴管道也随之被切断，同时破坏了膈肌和后腹膜的完整性，向上的淋巴回流通路受阻导致胸水的发生。第三十二页，共四十七页，编辑于2023年，星期三处理1、考虑为1型呼吸衰竭，查D-二聚体，痰涂片及培养，将抗生素改为美罗培南，予沐舒坦化痰。2、改为面罩给氧。3、B超定位下胸腔穿刺置管抽液。第三十三页，共四十七页，编辑于2023年，星期三血浆D-二聚体定量测定 3643 μg/L不能除外患者存在肺栓塞，考虑患者低氧血症可能为肺栓塞、肺水肿引起所致。治疗重点：控制出入量平衡，调整凝血机制，补充白蛋白减轻组织间隙水肿，加强利尿，规律行抽胸水治疗，加强抗感染及护肝治疗。第三十四页，共四十七页，编辑于2023年，星期三复查2011-6-9胸片1、两肺炎症，较前片吸收好转。2、左侧胸腔中等量积液。3、主动脉硬化。4、PICC管位于上腔静脉内。

第三十五页，共四十七页，编辑于2023年，星期三复查2011-06-08胸水生化项目 结果 单位 提示总蛋白(TP) 22.9 g/L 乳酸脱氢酶(LDH) 244 U/L H葡萄糖(GLU) 7.6 mmol/L H腺苷脱氨酶(ADA) 9.8 U/L C反应蛋白(CRP) 12.2 2011-06-09细菌、胸水、穿刺液：未查到细菌、真菌第三十六页，共四十七页，编辑于2023年，星期三复查2011-06-08胸水常规项目 结果 单位 提示颜色(COL) 红色 单个核细胞(LY％) 30 % 多个核细胞(GRA％) 70 % 蛋白定性(Rivalta) 阳性(+) H胸水白细胞计数(X_WBC) 270 /μL 浊度(cloudy) 浑浊 第三十七页，共四十七页，编辑于2023年，星期三患者血氧饱和度再次降至91%，并出现发热，肺部炎症控制效果不明显。痰液检查：查到G+球菌，G-球菌，G-杆菌，未查到真菌。针对G+加用替考拉宁，并将美罗培南改为特治星。第三十八页，共四十七页，编辑于2023年，星期三依据患者病情，是否考虑为SIRS?全身炎症反应综合征（SystmicinflemmateryresponsesyndromemeSIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能衰竭综合征（MOFS）.第三十九页，共四十七页，编辑于2023年，星期三SIRS的诊断：符合以下2项或2项以上者可诊断：1．体温>38℃或<36℃2．心率>90次/分3．呼吸>20次/分或Paco2<4.3KPa4．白细胞计数>12×109/L或<4×109/L其杆状核粒细胞>10%。第四十页，共四十七页，编辑于2023年，星期三第四十一页，共四十七页，编辑于2023年，星期三尿量少第四十二页，共四十七页，编辑于2023年，星期三液体正平衡机体在大手术、重症外伤、烧伤、大出血、重症感染及中毒等强烈有害刺激下，释放多种炎性介质和细胞因子，可使局部病变或损伤发展成全身性炎症反应综合征(SIRS)，其实质是各种炎性介质和细胞因子引起的全身毛细血管内皮细胞损害和毛细血管通透性增加，即毛细血管渗漏综合征（CLS）．研究发现，CLS时血浆渗漏的通路是毛细血管内皮细胞间隙，其根本原因是全身炎症反应产生的炎性介质和细胞因子直接损伤毛细血管内皮细胞，导致毛细血管内皮细胞间隙扩大、通透性增加．此时，除了局部的水肿和渗出以外，血管内液体和血浆