脑外伤诊断与治疗基础

关于脑外伤诊断与治疗基础第一页，共三十五页，编辑于2023年，星期三*教学目标1、颅脑损伤诊断与治疗基础；2、颅脑损伤诊断治疗临床思维；3、一定的阅读颅脑损伤CT片的能力；4、颅脑损伤重症的基本处理（程序）思路。第二页，共三十五页，编辑于2023年，星期三*原因

交通事故最多跌倒闭合性脑损伤多为坠落伤产伤战伤都因暴力直接或间接作用头部致伤。

第三页，共三十五页，编辑于2023年，星期三*外伤方式1。直接损伤：（1）加速损伤（2）减速损伤（3）挤压伤2．间接损伤：（1）传递性损伤（2）甩鞭式损伤：（3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。第四页，共三十五页，编辑于2023年，星期三机

理

闭合性脑损伤的机理比较复杂，主要有二：（1）由于颅骨变形，骨折造成脑损伤（2）由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。原理与好发部位

第五页，共三十五页，编辑于2023年，星期三闭合性脑损伤的分类1．病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤（图）。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿（图）和脑肿胀（图）、脑水肿（图）2．临床分类：轻、中、重、特重型颅脑损伤第六页，共三十五页，编辑于2023年，星期三颅脑损伤分型，类型昏迷记分症状体征CT轻型颅脑损伤昏迷<30分GCS记分13～15分头痛，头晕、恶心呕吐、逆行性健忘腰穿压力正常神经系统检查无明显阳性体征CT无异常发现中型颅脑损伤昏迷<12hGCS记分9～12分头痛，头晕、恶心呕吐、有或无癫痫，腰穿压力200～350mmH20，血性神经系统检查有肢体瘫痪及失语，有轻度脑受压及生命体征改变可有局限性小出血及血肿，发脑水肿，中线移位<3mm重型颅脑损伤昏迷>12hGCS记分6～8分腰穿压力>350mmH20，血性神经系统检查有肢体瘫痪及失语，有脑受压及生命体征改变蛛网膜下腔出血，颅内散在出血灶，血肿>60ml，脑沟、池变窄或消失，中线移位>3mm特重型颅脑损伤昏迷>12h或持续GCS记分3～5分腰穿压力>500mmH20，血性已有脑疝，四肢瘫痪，脑干反射消失

；广泛蛛网膜下腔出血，颅内血肿>60ml，颅内大面积脑梗塞，环池消失，中线移位>5mm第七页，共三十五页，编辑于2023年，星期三GCS格拉斯哥昏迷分级（glasgowcomascale,简写GCS，表）

睁眼反应计分语言反应计分运动反应计分

自动睁眼4回答正确5按吩咐动作6呼唤睁眼3回答错误4刺痛能定位5刺痛睁眼2语无伦次3刺痛能回缩4不能睁眼1只能发音2刺痛肢体屈曲（去皮质）3

不能言语1刺痛身体过伸（去脑强直2

不能运动1

第八页，共三十五页，编辑于2023年，星期三脑损伤

原发性

脑

震

荡

脑挫裂伤

继发性颅内血肿（硬膜外/硬膜下/脑内）脑肿胀脑水肿第九页，共三十五页，编辑于2023年，星期三脑

震

荡（病名已废除）

建议归入脑挫伤病理无肉眼可见的病理变化，显微镜下可以观察到点状出血、水肿。有的毫无异常。短暂的脑功能障碍机理，为脑干网状结构损害所致。临床表现1、意识障碍伤后立即出现，不超过半小时。2、逆行性遗忘：伤前、伤时、伤后一段时间内3、伤后:面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失,头痛、头昏、恶心呕吐4、神经系统检查一般无阳性体征第十页，共三十五页，编辑于2023年，星期三脑挫裂伤

病理：多发生在脑表面皮质,也可在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤。显微镜下见脑实质点片状出血、水肿和坏死。第十一页，共三十五页，编辑于2023年，星期三脑挫裂伤的继发性改变早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿，前者神经元胞体增大，主要发生在灰质，伤后立即出现。后者为血脑屏障破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后2～3日明显，3～7天内发展到高峰。第十二页，共三十五页，编辑于2023年，星期三临

床

表

现1.意识障碍多较严重,持续时间较长,数小时或数日,数周,数月,持续至死或植物生存2.颅内高压症状,如头痛.呕吐乃因脑出血,脑水肿引起,血压偏高,脉搏加快,呼吸急促。如血压升高,脉搏缓慢有力,呼吸深慢,提示脑疝。3.

神经系统体征:偏瘫,瞳孔,锥体束征阳性,肌张力,去脑强直等症状。延髓损时出现严重的呼吸,循环障碍。下丘脑损伤:昏迷、高热或低温,尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状

第十三页，共三十五页，编辑于2023年，星期三继发性脑损伤颅内血肿

第十四页，共三十五页，编辑于2023年，星期三颅内血肿病理病理由于颅内血肿导致颅内压增高，脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5％左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝。颅内血肿的病理生理变化。（图）。

第十五页，共三十五页，编辑于2023年，星期三第十六页，共三十五页，编辑于2023年，星期三脑疝

1.小脑幕切迹疝：①颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变：表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏，呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后心脏停搏而死亡。2.枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。

第十七页，共三十五页，编辑于2023年，星期三按解剖部位分下列几类

硬脑膜外血肿(出血来源为硬脑膜中动脉和静脉，板障碍血管、静脉窦等损伤

图)

硬脑膜下血肿

脑内血肿

脑室内出血与血肿

第十八页，共三十五页，编辑于2023年，星期三硬脑膜外血肿

以典型的颞部硬脑膜外血肿为例，具有下列特征：（1）有急性颅脑损伤病史；颞部可有伤痕、有骨折线跨过脑膜中动脉沟，伤后神经系统无阳性体征。（2）受伤时曾有短暂意识障碍，意识好转后，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，头痛进行性加重，烦燥不安，频繁呕吐等。生命体征变化，表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢，即“两慢一高”的库兴氏（cushing）综合征。此时受伤对侧出现锥体束征，轻偏瘫等局灶症状。同时又逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为“中间清醒期”或“意识好转

第十九页，共三十五页，编辑于2023年，星期三硬脑膜下血肿

急性硬脑膜下血肿（3d内）

亚急性硬脑膜下血肿

（3d~3w）

慢性硬脑膜下血肿

（3w后）

第二十页，共三十五页，编辑于2023年，星期三形成机理①伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起。发生部位常与脑挫裂伤灶一致（图16），不少出现于双侧。血肿大小视血管损伤情况而定。②由大血管破裂引起的血肿。其中一种系颅骨骨折累及静脉窦所致。形成的血肿常较大；另一种则由其他大血管破裂引起，多见于颅底骨折和包括火器伤在内的开放性脑损伤。

第二十一页，共三十五页，编辑于2023年，星期三临床表现第一种血肿因继发于脑挫裂伤，所以血肿发生后首先使原来的神经症状加重，进而出现急性颅内压增高及脑疝征象。病人伤后意识障碍严重，常无典型的中间清醒期或只表现意识短暂好转，继而迅速恶化，一般表现为持续性昏迷或意识障碍程度进行性加重。由于病情进展迅速，多很快出现血肿侧瞳孔散大，不久对侧瞳孔亦散大，肌张力增高，呈去脑强直状态。第二种血肿并发于颅盖或颅底骨折，由于在其同一损伤机理下，既可能引起硬膜下血肿，也可能引起其他类型血肿。临床为急性颅内血肿的表现，但难断定血肿一定位于硬脑膜下腔。

与硬膜外血肿相似第二十二页，共三十五页，编辑于2023年，星期三亚急性硬脑膜下血肿其形成机理与急性型相似，不同的是在于脑血管损伤较轻或出血较慢。

临床表现症状与急性相似，唯临床进展相对较慢

第二十三页，共三十五页，编辑于2023年，星期三慢性硬脑膜下血肿临床表现可归纳为四类(老人多见)（1）颅内压增高症状。（2）智力，精神症状，如记忆力和理解力减退。智力迟钝。精神失常。（3）局灶性症状，如偏瘫、失语、偏侧感觉障碍等，但均较轻。（4）婴幼儿病人，前卤膨隆，头颅增大，可误诊为先天性脑积水。

第二十四页，共三十五页，编辑于2023年，星期三脑室内出血与血肿出血者远较血肿形成者多见。出血来源：（1）脑室邻近的脑内血肿破入脑室内；（2）外伤时脑室瞬间扩张造成室管膜下静脉撕裂出血，如伤者能继续生存，血肿在3周后可吸收。

临床表现脑室内大量积血必然产生颅内压增高症状，高热及深昏迷。但无局灶症状。第二十五页，共三十五页，编辑于2023年，星期三基本诊

断

思路通过病史询问、体格检查和必要的辅助检查，迅速明确诊断。1．病史：主要包括：1）受伤时间、原因、头部外力作用的情况。2）伤后意识障碍变化情况。3）伤后作过何种处理。4）伤前健康情况，主要了解心血管、肾与肝脏重要疾患等。2．体格检查：伤情危重者，只作扼要检查。1）意识障碍的程度和变化是判断伤情的重要方面。2）头部检查，注意头皮损伤，耳鼻出血及渗液情况，3）生命体征（呼吸、脉搏、血压和体温）要作重点检查，以了解颅内压增高，延髓功能状态以及有无休克等。4）瞳孔应注意对比双侧大小、形状和对光反应情况。5）运动和反射改变。3．辅助检查：电子计算机断层（CT）和磁共振（M．R）检查，对颅脑损伤诊断，是目前最佳检查。第二十六页，共三十五页，编辑于2023年，星期三治

疗

1．轻型：以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床1～2周，注意观察生命体征，意识和瞳孔改变，普通饮食。多数病人经数周后即可正常工作。2．中型：严密观察，绝对卧床休息，在48小时内应定期测量生命体征，并注意意识和瞳孔改变，清醒病人可进普通饮食或半流质饮食。意识未完全清醒者由静脉输液，总量每日2000毫升左右。颅内压增高者给予脱水治疗，合并脑脊液漏时应用抗菌素。第二十七页，共三十五页，编辑于2023年，星期三重型颅脑损伤治疗1.保持呼吸道通畅

：GCS记分>8分即气管插管或切开。2.严密观察病情，伤后72小时内每半小时或1小时测呼吸、脉搏、血压一次，随时检查意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。

3.防治脑水肿，降颅内压治疗：

第二十八页，共三十五页，编辑于2023年，星期三重型颅脑损伤治疗－防治脑水肿，降颅内压治疗

①卧位。②限制入量，每24小时输液量为1500～2000毫升，保持24小时内尿量至少在600毫升以上，纠正水盐代谢失调，给予足够的维生素,肠鸣音恢复后可鼻饲营养。③脱水治疗：A.20％甘露醇，快速滴注/甘油果糖B.速尿20～40mg，若干次

C.20％人血清白蛋白20～40ml静脉注射第二十九页，共三十五页，编辑于2023年，星期三重型颅脑损伤治疗－防治脑水肿，降颅内压治疗④持续脑室外引流⑤冬眠低温疗法：33～35摄氏度⑥激素治疗：地塞米松，氢化可的松有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。有争议。⑦辅助过度换气：目的是使体内CO2排出，据估计动脉血CO2分压每下降0．13kPa（1mmHg），可使脑血流递减2％，从而使颅内压相应下降第三十页，共三十五页，编辑于2023年，星期三重型颅脑损伤治疗（4）神经营养药物的应用

:脑苷肌肽、纳络酮、三磷酸腺苷（ATP）、胞二磷胆碱、醒脑静（安宫牛黄丸）。（5）手术治疗：

（6）防止并发症，加强护理：早期应以预防肺部和尿路感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮和加强功能训练等。第三十一页，共三十五页，编辑于2023年，星期三重型颅脑损伤治疗－中医实证：脑气不通证：

瘀停清窍证：痰瘀蒙窍证：痰热蒙窍证：痰瘀蒙窍兼热结腑实证：虚证：元神外脱证：心脾两虚证：肾精不足证：

第三十二页，共三十五页，编辑于2023年，星期三重型颅脑损伤治疗－中医－实证脑气不通证：伤后意识障碍或精神异常，或烦躁不安，或时清时蒙，或胡言乱语，面色苍白，目闭神软，汗出肢冷，时诉头晕头痛，呕心呕吐。舌质淡红苔薄白，脉缓或涩。治法：疏肝理气，解郁泄热方药：四逆散

瘀停清窍证：伤后即昏愦目闭，牙关紧闭，颈强呕吐，或出现中间清醒期后再度昏迷，清醒时直呼头痛剧烈，痛处固定，痛如锥刺，昏迷时或四肢痿软，或牙关紧闭，颈强呕吐，或二便失禁。头部或全身多处青紫、瘀肿，舌质紫暗有瘀点，脉弦涩。或伤后经治疗，神志已经清醒，头痛剧烈，痛处固定，痛如锥刺，伴头部青紫、瘀肿，或伴神志昏朦，胡言乱语，或伴心烦不寐。头部或全身多处青紫、瘀肿，舌质暗红有瘀点，脉弦涩。治法：活血祛瘀，理气止痛方药：血府逐瘀汤