麻醉与循环演示文稿

麻醉与循环演示文稿当前1页，总共66页。

在麻醉与手术过程中，循环系统的变化最为常见，不同的麻醉方法、麻醉药物对循环功能有不同程度的影响，熟悉循环系统的正常生理活动及其机制，掌握麻醉及手术过程中循环功能的变化规律，对于正确选择麻醉药物、及时正确的处理麻醉、手术过程中出现的问题，安全的实施麻醉具有重要意义。当前2页，总共66页。血液循环的概念：血液在心血管系统中，按一定方向周而复始地流动，称为血液循环。当前3页，总共66页。第一节心脏的电活动心肌细胞的分类1、工作细胞：普通心肌细胞（心房肌和心室肌细胞）：含有丰富的肌原纤维，有很好的收缩性。功能：产生收缩活动，维持心脏射血。2、自律细胞：位于心脏的特殊传导系统中的细胞（主要指窦房结和蒲肯野细胞），有自律性。功能：产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动。当前4页，总共66页。一心肌细胞的生物电活动一)静息电位(restingpotential):安静状态下存在于细胞膜内外的电位差.工作细胞为-90mv,是钾离子的平衡电位,其大小主要受细胞外液钾离子浓度影响。二)动作电位(actionpotential):心肌细胞在兴奋过程中产生的并能传播出去的电位变化称为动作电位.心室肌细胞动作电位分为:0、1、2、3、4期.当前5页，总共66页。01234心室肌细胞动作电位0期:Na+内流1期:K+外流2期:K+外流、Ca2+内流3期:K+外流4期:静息期,Na+泵活动、Na+－Ca2+交换

心室肌细胞动作电位（快反应电位)3期Na+K+Ca2+K+K+○泵○泵3期K+当前6页，总共66页。

心室肌细胞AP的形成机制：

0期-90mv-+30mv刺激↓RP↓↓阈电位（-70mv)↓激活快Na+通道↓Na+内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，持续1ms，0mV开始失活关闭，特异性强(只对Na+通透)，快反应细胞、快反应电位。0期按任意键显示动画2当前7页，总共66页。1期+30mv_0mv快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito（一过性外向电流）：现在认为Ito的离子成分为K+,膜去极化-40mv时激活，开放5-10ms。0期去极与1期复极形成锋电位1期Na+K+按任意键显示动画2当前8页，总共66页。2期：0mv,100-150msO期去极达-40mV时慢Ca2+通道开始激活+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：L型。激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：主要Ca2+通透、少量Na+通过。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2当前9页，总共66页。3期0MV---90mv慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑K+外流↓快速复极化至RP水平（3期）3期Na+K+Ca2+K+K+○泵○泵3期当前10页，总共66页。4期:静息期，膜电位基本稳定于静息电位水平-90mV。A、Na+-K+

泵：排出3个Na+

，摄入2个K+

生电（外向电流）B、Na+-Ca2+交换：继发主动转运内运3个Na+，运出1个Ca2+

生电（内向电流）C、Ca2+泵：主动将Ca2+

排出细胞。心室肌细胞动作电位时程200-300mS。心房肌细胞动作电位的形状与心室肌细胞相似，但时间短，仅150mS。可能是心房肌细胞对K+

的通透性较大所致。当前11页，总共66页。自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的跨膜电位(1)电位特征：

A、最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）低；

B、0期去极化幅度小（由-70mV升至0～+15mV）、时间长(7MS）、速率慢（10V/S)（慢反应细胞、慢反应电位）；

C、没有明显的复极1、2期

D、4期自动去极化速度快。当前12页，总共66页。二心肌细胞的电生理特性与心律失常

（一）

兴奋性（excitability)：指心肌细胞受到刺激时产生动作电位的能力。其大小用阈值来衡量。

1.兴奋性的周期性变化：在一次兴奋过程中，心肌的兴奋性经历了：有效不应期、相对不应期、超长期等变化，其特点是有效不应期特别长(200-300mS)。

当前13页，总共66页。当前14页，总共66页。2.影响兴奋性的因素：

1）.静息电位水平；

2）.阈电位水平；

3）.Na+、Ca2+通道的状态:

如：心肌缺血可使细胞内k+外漏而细胞内k+浓度降低，细胞外k+浓度升高，引起心肌细胞除极化，若持续除极化于-50mv或更低时，Na+通道均处于失活状态而丧失产生动作电位的能力。

当前15页，总共66页。3.兴奋性与心律失常：

1.兴奋性的不均一性与心律失常

易损期(vulnerableperiod)：在整个心房或心室中，在相对不应期开始之初，有一个短暂的时间，应用较强的阈上刺激，容易发生纤维性颤动，称为易损期。

心室的易损期在心电图的T波升支到达顶峰前约30ms的时间内，临床电击复律应避开易损期。

原因：电异步状态（electricalasynchrony)。

R-ON–T现象：在某些病理情况下，期前的兴奋出现在心电图的T波时，也易引起室颤，称为R落入T现象(R-on-Tphenomenon)，易诱发室颤，应紧急处理。

当前16页，总共66页。

2.动作电位时程、有效不应期与心律失常动作电位时程APD：从零期去极化开始到3期复极完毕恢复静息电位的过程。代表膜电位复极时间，反映膜的复极化速度；有效不应期ERP：代表心肌兴奋性恢复过程，反映膜的再除极化能力。ERP/APD比值增大可抑制心律失常。在动作电位时程内有效不应期延长或相对延长可减少期前兴奋引起反应的机会，具有抗心律失常作用。

当前17页，总共66页。（二）自律性（autorhythmicity)

指心肌能够在没有外来刺激的条件下自发的产生节律性兴奋的特性。其高低用单位时间内产生自动兴奋的频率来衡量。

1.自律性的产生机制：自律细胞4期自动除极化。

2.影响自律性的因素：4期自动除极化速度、最大复极电位水平、阈电位水平。

3.自律性与心律失常：

1）正常自律性改变:有窦性心动过速、过缓、窦性心律不齐。

当前18页，总共66页。2）异常自律性

当膜内电位由正常水平升至-60--50mv时，正常情况下无自律性的心房心室肌，也可发生4期自动除极而表现出自律性，称为异常自律性。

机制：由于膜的除极化导致Ca2+内流的激活和K+外流的衰减所致。

3）触发活动（triggeractivity)由后除极引起。后除极(afterdepolarization):是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位震荡，它是一种阈下除极，若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位，即触发活动。分为早期后除极和延迟后除极。

当前19页，总共66页。当前20页，总共66页。（三）

传导性（conductivity):

心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。其高低用兴奋的传导速度来衡量。

1.兴奋在心脏内的传导途径

房、室内传导用时各0.06S,房室延搁0.1S

2.影响传导性的因素

3.传导性与心律失常：传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。

（1）传导阻滞(conductionblock)原因:

1）膜电位降低

：可使Na+通道失活而影响0期除极的速度和幅度，使传导减慢，甚至阻滞。

当前21页，总共66页。传导途径

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌当前22页，总共66页。传导速度浦氏纤维(4m/s)↓束支(2m/s)↓心室肌(1m/s)↓心房肌(0.4m/s)↓结区(0.02m/s)传导时间心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)当前23页，总共66页。2）不应期传导：提前传来的兴奋落在前一次兴奋的有效不应期或相对不应期内，可引起传导终止或减慢。

3）不均匀传导:若心肌细胞间的传导性不同，可使兴奋的传导不均匀而失同步性，称为不均匀传导(inhomogenousconduction)。

（2）兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋，称折返(reentry)。

形成折返的条件：有折返通路；折返通路中存在单向阻滞；传导减慢或不应期缩短。

当前24页，总共66页。当前25页，总共66页。三麻醉与心律失常

麻醉期间心律失常的发生率可达60%以上，心脏手术时心律失常的检出率高达90-100%。

原因主要有：

1自主神经平衡失调：交感神经过度兴奋是主要原因。

2电解质紊乱：高钾血症、低钾血症等造成心肌电生理紊乱.

3麻醉用药：如氟烷可使心肌细胞阈值电位上移，最大复极电位增大，4期自动除极速度减慢而致心动过缓。

心脏手术过程中的缺血、缺氧、低温、肌松药、强心药等的使用都可诱发心律失常。

当前26页，总共66页。第二节心脏的泵血功能

一心肌收缩的特点

1.对细胞外液钙离子的依赖性:细胞外液低钙可致“兴奋-收缩脱耦联”或“电-机械分离”。

2.“全或无”式收缩:整个心房或心室相当于一个

合胞体。

3.不发生强直收缩:心肌兴奋后有效不应期特别长。

二心输出量及其影响因素

（一）心输出量（cardiacoutput)：一侧心室每分钟射出的血量=搏出量*心率成人安静状态下约为5-6L/min.

心力储备(cardiacreserve)；心指数。

当前27页，总共66页。（二）影响心输出量的因素：心输出量=搏出量*心率搏出量的大小取决于：1前负荷（preload):心室舒张末期容积或压力，异长自身调节2后负荷(afterload):平均动脉压3心肌收缩力:等长自身调节4.心率：一定范围的心率加快可以增加心输出量，一般不超180次/min。（150次/min，起搏器控制的心脏。）5.心室收缩的同步性.

当前28页，总共66页。

1.前负荷(preload):肌肉收缩以前所负载的负荷，它决定心室肌细胞的初长度，可用心室舒张末期容积或心室舒张末期压力来表示心室的前负荷。由于心室舒张末期心房内压力与心室内压力几乎相等，且心房内压力测定更为方便，故也可用心房内压力反映心室的前负荷。当前29页，总共66页。前负荷对搏出量的调节机制，可通过心室功能曲线（Frank-Starling曲线）来说明。

异长自身调节(heterometricregulation)：通过改变心肌细胞的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。当前30页，总共66页。

（1）在达最适前负荷以前，搏功随初长度增加而增加。（2）充盈压超过最适前负荷后，心功能曲线逐渐平坦。意义：对搏出量的微小变化进行精细调节，维持搏出量和静脉回心血量的平衡。当前31页，总共66页。2.后负荷（afterload):搏出量恢复正常异长自身调节↑＋等长自身调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）当前32页，总共66页。3.心肌收缩能力(myocardialcontractility,概念：心肌不依赖于前、后负荷，而改变其力学活动（肌缩强度、速度）的特性。这种与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节又称为等长调节。

意义：对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。当前33页，总共66页。影响心肌收缩能力的因素：收缩强度：肌浆内钙离子浓度缩短速度：横桥ATP酶的活性如：A、交感神经兴奋，儿茶酚胺引起的Ca2+浓度升高，增加活化横桥的比例B、钙增敏剂（茶碱）增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，活化横桥相对增多。C、甲状腺激素和体育锻炼提高横桥ATP酶的活性。均可使心肌收缩力增强。当前34页，总共66页。4.心率心输出量＝搏出量×心率安静时60-100次/分1、在一定范围内，心率加快，心输出量增加。2、＞160-180次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏输出量↓→心输出量↓

3、＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→心输出量↓。5.心室收缩的同步性：

失同步时心脏泵血功能降低，如室早、室颤等。

当前35页，总共66页。（三）静脉回流与心输出量

静脉回心血量是决定心输出量的一项重要因素。由心房回到心室血量的多少，决定于房室之间的压力差。心房压增高时，有利于心室的充盈而使心输出量增大，二者间的关系用心输出量曲线表示。静脉回心血量与右心房压的关系用静脉回流曲线表示，两条曲线画在同一坐标纸上，可综合分析右心房压、静脉回心血量和心输出量三者之间的相互关系。当前36页，总共66页。当前37页，总共66页。当前38页，总共66页。

在完整的循环系统中，某一时间内体循环回流的静脉回心血量必等于心输出量。见曲线的A点，该处心房压为0mmHg，心输出量和静脉回心血量相等，均为5L/min，当平衡失调时，心脏将发生调整作用。

当前39页，总共66页。当前40页，总共66页。（四）左右心室输出量的平衡协调

1、两室间的串联性相互作用

2、室间隔的作用

3、心包的作用当前41页，总共66页。三心泵功能的神经调节

1心交感神经:

起源于T1-5脊髓侧角；兴奋时节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体，引起正变力、变时、变传导作用，使心输出量增大。存在紧张性活动。

心交感紧张

2心迷走神经:起源于延髓迷走背核、疑核；末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M胆碱能受体，发挥心抑制作用。存在紧张性活动。

心迷走紧张

迷走优势，该优势随年龄的增长而减弱。当前42页，总共66页。四心功能不全和心力衰竭

心力衰竭：在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理生理状态。

周围循环衰竭:由于静脉回流减少导致的心输出量降低.

心功能不全:病情从轻到重的全过程.

包括：

完全代偿期、不完全代偿期、失代偿期（即心力衰竭）。

循环衰竭：笼统的指心血管系统的功能障碍，不能保证机体代谢需要，它包括心力衰竭和周围循环衰竭。

心衰的原因：

原发性心肌舒缩功能减弱;心脏前后负荷过大;心室舒张充盈受限。当前43页，总共66页。五麻醉对心输出量的影响

麻醉药的直接作用：几乎所有的近代吸入麻醉药对心肌功能都有直接抑制作用。从轻到重的顺序为：氧化亚氮＜异氟烷＜七氟烷＜地氟烷＜恩氟烷＜氟烷。

麻醉药的间接作用：不同的麻醉药作用不同。有的可通过抑制交感神经节（氟烷）或中枢性交感神经兴奋（氯氨酮）而发挥不同的作用。有的麻醉药还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量。当前44页，总共66页。第三节血压

血压：血管内流动的血液对血管壁的侧压力。

动脉血压和静脉血压

一动脉血压及其意义

收缩压；舒张压；脉压；

平均动脉压=舒张压+1/3脉压

形成动脉血压的前提：心血管内有足够的血液充盈

形成动脉血压的条件：心室收缩射血；外周血管阻力

动脉血压是血液流动的驱动力，当动脉血压降到某一临界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全关闭，血流停止。这一临界压力值称临界闭合压(criticalclosingpressure)。正常约20mmHg。

可见维持一定高度的动脉血压,才能推动血液流动，维持血管开放，保证全身各器官的血液供应。

当前45页，总共66页。（二）静脉血压分类：（1）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流减少时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。（2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。（4-12cmH20）

①反映心脏功能和V回流量②控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）当前46页，总共66页。二动脉血压的调节

一）神经调节

1压力感受器反射：调节的有效范围：60-180mmHg之间，可纠正偏离正常水平的血压，维持动脉血压的相对稳定。

其主要作用是调节一时性的血压波动，尤其是对体位性低血压的调节具有重要意义.

生理意义:维持动脉血压相对稳定.

2化学感受器反射动脉血压在正常范围内波动时，该反射不参与血压的调节。该反射的调压范围是40-80mmHg。

当前47页，总共66页。心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+－－延髓心血管中枢当前48页，总共66页。3脑缺血反应

当动脉血压降低（低于50mmHg），脑血流量减少时,脑内代谢产物可直接兴奋交感缩血管中枢，使外周血管强烈收缩而致动脉血压升高，称为脑缺血反应。是维持动脉血压的“最后防线”该反应激活快，效应强，在半分钟内可使动脉血压升高达200-270mmHg，若仍不能改善脑缺血，神经细胞由于严重的缺血、缺氧在3-10分钟内失活,动脉血压再度下降至40-50mmHg时,交感缩血管中枢完全失去兴奋作用,动脉血压急剧下降,乃至死亡。

当前49页，总共66页。体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素：强心心脏：作用于β1受体，兴奋作用，心输出量增加血管：皮肤、肾、胃肠血管受体占优势骨骼肌、肝、冠状血管β2受体占优势对外周阻力影响不大

去甲肾上腺素：升压心脏：直接作用于β1受体，兴奋作用，心输出量增加血管：主要作用于受体（与β2

受体结合弱），全身血管收缩外周阻力加大。动脉血压升高，通过减压反射，对心脏产生间接的抑制效应，使心率变慢当前50页，总共66页。当前51页，总共66页。血管升压素（VP）(抗利尿素ADH)来源：下丘脑：视上核、室旁核①正常时（少量VP↑）→增加远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收→抗利尿效应②是最强烈缩血管物质之一。只有血浆浓度明显高于正常时，才作用于血管平滑肌上的相应受体，引起升压效应；

VP可提高压力感受性反射敏感性，使压力感受性反射纠正异常血压的能力增强。当前52页，总共66页。血管内皮生成的血管活性物质1、舒血管物质★前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2→

血管舒张。★内皮舒张因子（EDRF）-NO：

血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ADP等）一氧化氮（NO）↓释放血管内皮细胞↓当前53页，总共66页。2、缩血管物质★内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下:BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑当前54页，总共66页。

四麻醉对动脉血压的影响

一）麻醉药物

直接作用：强效全身麻醉药一般均能抑制循环功能,通过抑制心肌和扩血管，使血压下降低。

间接作用：通过交感-肾上腺髓质系统影响心血管活动。

二）神经阻滞依阻滞的平面不同而定，阻滞平面越高，血压降低越明显。脊麻的降压效应较硬膜外麻更明显。

当前55页，总共66页。三）人工通气

开胸手术时，胸内负压消失，可使静脉回流减少。采用间歇正压通气时，可压迫心房和腔静脉，使静脉回流减少；并可增大肺循环阻力，加重右心后负荷，均可使心排出量减少，动脉血压下降。

四）体位：体位变化时，由于重力的作用可影响静脉回流，从而影响动脉血压。

五）失血：失血使体循环平均充盈压降低，可致静脉回流减少，心排出量减少，动脉血压降低。

六）温度：温度高可使血管扩张，直立位时易致直立性低血压。

当前56页，总共66页。第四节冠脉循环和脑循环

一冠脉循环一）冠脉循环的特点:1解剖特点:

1)冠脉小分支从心脏表面垂直穿入心肌,心室收缩时易受压.

2)毛细血管丰富,与心肌纤维数的比例为1:1,单位横断面积毛细血管的数目比骨骼肌多6倍.

3)冠脉血管间吻合支细小,冠脉突然堵塞时不能立即建立有效的侧支循环,易致心肌梗死.

当前57页，总共66页。

2冠脉血流的特点

1)血流丰富,摄氧率高:安静状态下,正常人冠脉血流量为60-80ml/100g.min.流经心肌毛细血管后,其中75%的氧被心肌摄取.

冠脉储备:冠脉血流为满足心肌氧需求量的增加所能增长的最大能力称冠脉储备（4-6倍）.

2)舒张期灌流:占冠脉灌流量的70-80%.

当前58页，总共66页。

二)冠脉血流的调节:

代谢因素是调节冠脉血流量的最重要因素,当心肌代谢增强时,局部组织可产生使血管扩张的代谢产物,其中主要是腺苷,使冠脉扩张.

当前59页，总共66页。三)心肌缺血与心功能

1心肌代谢特点

1)心肌可广泛利用各种营养物质供能:正常心肌能量60%来自脂肪酸的氧化,28%来自葡萄糖,11%来自乳酸.空腹时以脂肪酸为主,进食后以葡萄糖为主,对营养物质的改变有较强的适应性.

2)心肌代谢几乎全是有氧代谢:安静状态下每100g心肌每分钟耗氧8-10ml.剧烈运动时可增致30-40ml/100g.min.当前60页，总共66页。3)心肌氧储备及能量储备均少:

常温下冠脉血流停止后,心肌氧储备8秒钟被耗尽,而能量储备也只能支持不到1min.因此,心肌对缺血缺氧非常敏感.

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