医学微生物学表格

微生物表格PAGE24第1页共24页外毒素内毒素来源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定60~80℃，30分钟较稳定160℃，2~4小时毒性作用强，作用部位有较强选择性，引起特殊临床症状较弱，毒性效应大体相同，引起发热，白细胞变化，微循环障碍，休克，DIC等抗原性强，能被甲醛脱毒形成类毒素，类毒素可刺激机体产生抗毒素弱，不能脱毒形成类毒素，刺激机体产生抗毒素的作用特点1、大多数的化学本质是蛋白质2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性3、绝大多数不耐热4、抗原性强5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）1、产生于G-菌细胞壁2、化学性质是LPS3、对理化因素稳定4、毒素作用相对较弱5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素分类1、神经毒素2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）3、肠毒素主要生物学作用发热反应白细胞反应内毒素血症和内毒素休克球菌（一）——革兰阳性化脓菌属金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌形态与染色G+，葡萄串珠状排列，会发生L型转换（变成G—）G+，链状排列，早期有荚膜（后期消失）G+，矛头状，成双排列，宽端相对，尖端向外培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基，血清肉汤培养基血液、血清培养基菌落特点光滑，边缘整齐，不透明，金黄色，有β溶血环灰白色，表面光滑，边缘整齐，有较宽的β溶血环（血平板）草绿色α溶血环，菌落中央下陷，有自溶酶分泌生化反应分解甘露醇，触酶（+），血浆凝固酶（+）不分解葡萄糖，不被胆汁溶解，触酶（—）被胆汁溶解抗原葡萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬，荚膜多糖，多糖抗原多糖抗原，菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C多糖、M蛋白抵抗力抵抗力较强，耐热耐盐，耐干燥，易发生耐药性不耐热、耐干燥，对一般消毒剂、抗生素敏感有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱致病物凝固酶（使血液凝固），葡萄球菌溶素（插入破坏细胞），肠毒素（引起食物中毒），表皮剥脱毒素（引起剥脱性皮炎），毒性休克综合征毒素-1黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素（抗O试验）、透明质酸酶、链激酶、链道酶荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎（机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症免疫天然免疫，易再次感染型别多，易反复感染较牢固特异性免疫检测产金黄色素，溶血（+），凝固酶试验（+）抗O试验（+）胆汁溶菌（+），Optochin敏感（+）、荚膜肿胀试验（+）球菌（二）——奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌形态G—，肾形双球菌，多位于中性粒细胞内G—，成双排列，多位于中性粒细胞内培养特性巧克力平板（>80°C血琼脂）巧克力平板菌落特点无色透明圆形，不溶血，能自溶凸起、灰白色光滑菌落，有菌毛抗原荚膜多糖（特异性抗原）、脂寡糖LOS（最主要致病物）菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1，LOS（引起血管坏死出血）菌毛（黏附、抗吞噬）、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1致病流行性脑脊髓膜炎（流脑）（飞沫传染，病人和带菌者是传染源）人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染（淋病）、淋球菌性结膜炎（婴儿）检查取材脑脊液（保温、保湿及时送检）生殖道脓性分泌物（保温保湿及时送检）防治预防：流脑荚膜多糖疫苗治疗：口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎：出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗：青霉素等抗菌药肠杆菌科埃希菌属志贺菌属沙门菌属培养特性普通培养基：灰白色，S型；液体培养基：浑浊生长普通培养基：半透明，S型；S.S选择培养基：无色半透明普通培养基、S.S选择培养基：无色、S型克氏双糖铁反应斜面、底层：产气，产酸，H2S（—），动力（+）斜面不发酵；底层产酸，不产气，H2S（—），动力（—）斜面不发酵；底层产酸产气（仅伤寒沙门菌产酸不产气），动力（+），H2S（+/—）其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐：++——不发酵乳糖不发酵乳糖抗原菌体O抗原、鞭毛H抗原、K荚膜抗原O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭致病物黏附素、外毒素、内毒素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒素（志贺毒素）侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞内寄生菌）致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎*细菌性痢疾（慢性、急性）中毒性痢疾（内毒素致病）肠热症（伤寒）、胃肠炎（食物中毒）、败血症、菌血症免疫slgA，免疫期短，不巩固特异性细胞免疫标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便粪便的脓血或黏液成分（用30%甘油缓冲盐水保存，及时送检）第一周：外周血；第二周：粪便；第三周：尿液骨髓液其他*肠产毒素型：旅行者腹泻；肠致病型：婴幼儿腹泻肠出血型：出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征肠侵袭型：痢疾样腹泻肥达试验（Widaltest）O↑H↑：肠毒症O↓H↓：无感染O↑H↓：有交叉感染O↓H↑：预防接种或非特异性反应厌氧芽胞梭菌属破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态G+，周鞭毛，鼓槌状G+，无鞭毛，粗大杆状，有荚膜G+，粗短杆状，汤匙状培养血平板现β溶血环血平板现双层溶血环，蛋黄平板现乳白浑浊圈蛋黄平板现浑浊圈致病物破伤风溶血毒素，破伤风痉挛毒素（神经毒素）α卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素（神经外毒素，豆制品中常见）致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和脑干神经元结合，抑制性神经递质无法释放，使骨骼肌痉挛α毒素分解细胞膜使组织细胞受损，毒素和酶发酵产生大量气体肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌接头ACh释放，使肌肉弛缓性麻痹致病和临床表现破伤风：牙关紧闭，苦笑面容，持续性背部痉挛呈角弓反张状气性坏疽：气肿，水肿，触摸皮肤有捻发感，坏死有恶臭食物中毒：腹痛腹胀，水样腹泻食物中毒（肉毒中毒）：少见胃肠道症状，多为神经末梢麻痹，眼肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉毒病；创伤感染中毒感染途径窄而深的创口污染；不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染，大面积创伤食入被污染食物；伤口被芽胞污染防治原则清创（双氧水、抗生素），扩创；特异性预防：百白破三联制剂；紧急预防：注射破伤风抗毒素（要先做皮试）清创扩创，切除感染坏死灶，截肢，大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素；高压氧舱法注射A、B、E三型多价抗毒素，维持呼吸其他种类的细菌结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属形态染色抗酸染色阳性（红色）G+，粗大杆菌，有芽胞（有氧气时）G+，棒状，有异染颗粒生长条件专性需氧，蛋黄土豆培养基（罗氏培养基）：生长缓慢，pH6.5~6.8需氧或兼性厌氧，普通培养基需氧或兼性厌氧，全血血清培养基（吕氏培养基）菌落特点颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落（卷发状边缘）灰白色光滑菌落；还原亚碲酸钾菌落呈黑色致病物磷脂（刺激单核细胞，形成结核结节和干酪样坏死）；分枝菌酸（引发慢性肉芽肿）；蜡质D（迟发型超敏反应）；硫酸脑苷脂（利于细胞内存活）；结核菌素（迟发型超敏反应）炭疽毒素（抗吞噬，有免疫原性）；荚膜（抗吞噬）；芽胞（抵抗力强，有免疫原性）白喉毒素（抑制蛋白质合成）；细胞毒素（A链抑制蛋白质合成，B链协助A链进入易感细胞）致病肺结核（渗出性验证、淋巴管炎症、淋巴结肿大）、全身粟粒性结核、慢性肉芽肿性炎、肺外脏器结核皮肤炭疽：疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂；肠炭疽：进食感染，全身中毒，毒血症；肺炭疽：吸入感染，全身中毒，败血症飞沫传染白喉：喉有一假膜，粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞，引起窒息死亡；毒血症免疫有菌免疫（传染性免疫）、细胞免疫、迟发型超敏反应患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素检验咳痰涂片抗酸染色（+）渗出液、血涂片G+大杆菌，青霉素串珠实验（+）琼脂Elek平板毒力试验（+）防治预防：接种卡介苗药物：异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗青霉素G预防：百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防支原体、立克次体和衣原体支原体立克次体衣原体形态结构无细胞壁，多形性，能通过滤菌器，是最小原核细胞生物多形性，有细胞壁，结构与G—菌相似，细胞内寄生有细胞壁，能通过细菌滤器染色G—，Giemsa淡紫色G—，Giemsa紫蓝色G—培养特性营养要求高，需人或动物血清，pH7.6~8.0（解脲脲原体pH5.5~6.5）细胞培养和鸡胚卵黄囊接种，专性细胞内寄生鸡胚卵黄囊中繁殖，专性细胞内寄生生理特性二分裂繁殖，有“荷包蛋”样菌落，生理与L型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生，有独特发育周期，有原体和网状体两阶段抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾，对青霉素耐受，对干扰蛋白质合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感，对紫外线敏感，对多种抗生素敏感致病非淋菌性尿道炎（解脲脲原体）；原发性非典型肺炎（肺炎支原体）：经飞沫传染，夏末秋初多发流行性斑疹伤寒（普氏立克次体）；恙虫病（恙虫病东方体）；地方性斑疹伤寒（斑疹伤寒立克次体）沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿致病物及致病机制特殊顶端结构，毒性代谢产物，超抗原脂多糖、磷脂A；二次菌血症，血管内皮细胞内繁殖类似G—内毒素、主要外膜蛋白（MOMP）免疫细胞体液免疫，sIgA细胞免疫，有持久免疫细胞免疫，有Ⅳ型超敏反应抗原结构蛋白质和糖脂，较少交叉脂多糖、外膜蛋白，与变形杆菌有共同抗原，有交叉凝集反应脂多糖、MOMP其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体斑疹伤寒：鼠为储蓄宿主，鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒：人虱传播地方性斑疹伤寒：鼠蚤传播恙虫病：恙螨传播呼吸道病毒流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他血清型NP、MP分型（A、B、C三型）；NA、HA分亚型一种一种一种致病流感麻疹（米糠样皮疹）腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎风疹、先天风疹综合征自然宿主人、猪等人人人传染途径飞沫，经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌感染（呼吸道感染）发热、上呼吸道卡他症状、口腔Koplik斑，并发细菌感染、脑脊髓膜炎、亚急性硬化性全脑炎腮腺肿大、低热、软弱无力、食欲减退，并发腮腺、睾丸、卵巢炎症和脑炎风疹：发热、麻疹样出疹、关节痛、血小板降低；先天风疹：先天性心脏病、耳聋、白内障、畸胎、死胎、流产等形态结构核酸：分节单负链RNA（无感染性）；核衣壳：结构蛋白NP；包膜；基质蛋白MP；血凝素HA；神经氨酸酶NA单负链RNA（不分节）不分节单负链RNA单正链RNA免疫预防感染后可获得持久终身免疫；预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫，预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫，预防用MMR三联疫苗肠道病毒和急性胃肠炎病毒脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒形态特点球形，二十面体立体对称，无包膜球形，二十面体立体对称，双层衣壳，无包膜，电镜下车轮状球形，二十面体立体对称，无包膜核酸结构单正链RNA，感染性核酸双链RNA，11个基因片段单正链RNA抵抗力耐酸，耐蛋白酶，耐胆汁，不耐热、干燥、紫外线、消毒剂耐酸耐碱，55°C30分钟方可灭活对热、乙醚和酸稳定60°C30分钟仍有活性传染病学以患者、无症状带菌者为传染源，通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症，在淋巴组织和肝、脾增殖，损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪感染小肠绒毛细胞使其萎缩死亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻致病以其临床表现90%隐感染，5%顿挫感染，1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎无菌性脑膜炎，0.1%-2%肢体麻痹，极少延髓麻痹发热、水样蛋花样腹泻、脱水、酸中毒A组：婴幼儿胃肠炎B组：成人爆发流行腹泻诺如病毒：急性病毒性胃肠炎（爆发流行）沙波病毒：5岁以下小儿腹泻免疫牢固型特异性免疫（体液免疫），sIgA、IgG、IgM特异性抗体IgM、IgG、sIgA，可重复感染预后较好，有抗体产生，但无明显作用防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV），口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）口服减毒活疫苗，及时补液、补充血容量肝炎病毒甲型肝炎病毒HAV乙型肝炎病毒HBV形态特点球形，二十面体立体对称，无包膜，衣壳蛋白VP1、VP2、VP3大球形颗粒（Dane颗粒，完整HBV颗粒）：双层衣壳；小球形颗粒、管型颗粒（HBsAg）核酸及编码单正链RNA，1个ORF（P1、P2、P3）编码VP1、VP2、VP3、VP4不完整双链环状DNA，4个ORF（互相重叠）：S：HBsAg；C：HBcAg、HBeAg；P：DNApol；X：HBxAg抵抗力抵抗力较强，耐乙醚耐氯仿，不耐紫外线、甲醛抵抗力强，耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇传染病学病人，隐性感染者，粪-口途径传播患者和HBV携带者，血液、性接触、母婴传播致病机制侵入口咽、唾液腺→肠粘膜淋巴结→血液→肝→胆汁排出→激活免疫病理反应肝内繁殖，激活细胞免疫（CTL）、体液免疫（抗-HBs）、Ⅲ型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等临床表现急性肝炎：黄疸、肝脾肿大、转氨酶↑↑，自限性，不会发展为慢性肝炎和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV携带者：黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病免疫抗原：HAVVP1、VP2、VP3抗体：抗-HAV（IgM、IgG），有持久免疫抗原：HBsAg（感染标志）、HBcAg（不易检出）、HBeAg（表示有强传染性、正在复制）抗体：抗-HBs（有免疫力）、抗-HBe（传染性↓、复制↓）、抗-HBcIgM（强传染性）、抗-HBcIgG（曾经感染）检测早期诊断：抗-HAVIgM了解既往史：抗-HAVIgGHBsAg（+）、其余阴性：感染者或携带者HBsAg（+）、HBeAg（+）、抗-HBcIgM（+）：大三阳HbsAg（+）、抗-Hbe（+）、抗-HBcIgG（+）：小三阳抗-HBcIgG（+）、其余阴性：既往感染抗-HBs（+）、其余阴性：既往感染或接种疫苗疱疹病毒（HHV）单纯疱疹病毒HSVEB病毒EBV人巨细胞病毒HCMV水痘带状疱疹病毒VZV型别α亚科HHV-1，HHV-2γ亚科HHV-4β亚科HHV-5α亚科HHV-3传播途径HHV-1：飞沫、手密切接触HHV-2：性接触、产道、胎盘唾液、血液密切接触、垂直传播、母婴传播、性传播、血液传播呼吸道致病HHV-1：腰部以上（唇疱疹、角膜结膜炎）；HHV-2：生殖系统疱疹传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴组织增生新生儿巨细胞包涵体病、隐性感染、潜伏感染（潜伏于唾液腺、乳腺、肾）原发：水痘复发：带状疱疹致病机制原发感染（局部疱疹）→潜伏感染（HHV-1：三叉神经节&颈上神经节；HHV-2：骶神经节）→复发（沿神经到黏膜皮肤；损伤轻，局限化）感染B细胞（淋巴组织中）→B细胞入血→全身EBV感染多数人长期带毒，潜伏在唾液腺、乳腺、肾中原发感染（水痘）→潜伏于脊髓后根神经节、颅神经感觉神经节→复发（沿神经到皮肤，带状疱疹）免疫细胞免疫（主要）和体液中和抗体其他用阿昔洛韦治疗，但不能清除潜伏病毒或防治复发有增殖性感染表达抗原（EAV、CA、MA）和潜伏感染表达抗原（EBNA、LMP），能介导恶性转化生长慢，复制周期长，病变细胞肿胀、核大，形成巨大细胞，有“猫头鹰”状大型包涵体用阿糖腺苷和阿昔洛韦治疗，IFN高效价Ig紧急预防病毒细菌支原体立克次体衣原体真菌通过细菌滤器+-+-+-结构非细胞原核细胞原核细胞原核细胞原核细胞真核细胞有无细胞壁无有无有有有核酸类型DNA或RNADNARNADNARNADNARNADNARNADNARNA人工培养基上生长-++--+增殖方式复制二分裂二分裂二分裂二分裂有性或无性抗生素敏感性-+++++干扰素敏感性+外源性感染内源性感染传染源病人、带菌者、病畜及带菌动物致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌传播途径呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播溶血现象性质甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）菌落周围有1~2mm宽的草绿色溶血环多为机会致病菌乙型溶血性链球菌（溶血性链球菌）菌落周围有2~4mm宽的界限分明、完全透明的无色溶血环致病力强丙型溶血性链球菌（不溶血性链球菌）不产生溶血素，菌落周围无溶血环一般不致病

论大学生写作能力写作能力是对自己所积累的信息进行选择、提取、加工、改造并将之形成为书面文字的能力。积累是写作的基础，积累越厚实，写作就越有基础，文章就能根深叶茂开奇葩。没有积累，胸无点墨，怎么也不会写出作文来的。写作能力是每个大学生必须具备的能力。从目前高校整体情况上看，大学生的写作能力较为欠缺。一、大学生应用文写作能力的定义那么，大学生的写作能力究竟是指什么呢？叶圣陶先生曾经说过，“大学毕业生不一定能写小说诗歌，但是一定要写工作和生活中实用的文章，而且非写得既通顺又扎实不可。”对于大学生的写作能力应包含什么，可能有多种理解，但从叶圣陶先生的谈话中，我认为：大学生写作能力应包括应用写作能力和文学写作能力，而前者是必须的，后者是“不一定”要具备，能具备则更好。众所周知，对于大学生来说，是要写毕业论文的，我认为写作论文的能力可以包含在应用写作能力之中。大学生写作能力的体现，也往往是在撰写毕业论文中集中体现出来的。本科毕业论文无论是对于学生个人还是对于院系和学校来说，都是十分重要的。如何提高本科毕业论文的质量和水平，就成为教育行政部门和高校都很重视的一个重要课题。如何提高大学生的写作能力的问题必须得到社会的广泛关注，并且提出对策去实施解决。二、造成大学生应用文写作困境的原因：（一）大学写作课开设结构不合理。就目前中国多数高校的学科设置来看，除了中文专业会系统开设写作的系列课程外，其他专业的学生都只开设了普及性的《大学语文》课。学生写作能力的提高是一项艰巨复杂的任务，而我们的课程设置仅把这一任务交给了大学语文教师，可大学语文教师既要在有限课时时间内普及相关经典名著知识，又要适度提高学生的鉴赏能力，且要教会学生写作规律并提高写作能力，任务之重实难完成。（二）对实用写作的普遍性不重视。“大学语文”教育已经被严重地“边缘化”。目前对中国语文的态度淡漠，而是呈现出全民学英语的大好势头。中小学如此，大学更是如此。对我们的母语中国语文，在大学反而被漠视，没有相关的课程的设置，没有系统的学习实践训练。这其实是国人的一种偏见。应用写作有它自身的规律和方法。一个人学问很大，会写小说、诗歌、戏剧等，但如果不晓得应用文写作的特点和方法，他就写不好应用文。（三）部分大学生学习态度不端正。很多非中文专业的大学生对写作的学习和训练都只是集中在《大学语文》这一门课上，大部分学生只愿意被动地接受大学语文老师所讲授的文学经典故事，而对于需要学生动手动脑去写的作文，却是尽可能应付差事，这样势必不能让大学生的写作水平有所提高。（四）教师的实践性教学不强。学生写作能力的提高是一项艰巨复杂的任务，但在教学中有不少教师过多注重理论知识，实践性教学环节却往往被忽视。理论讲了一大堆，但是实践却几乎没有，训练也少得可怜。阅读与写作都需要很强的实践操作，学习理论固然必不可少，但是阅读方法和写作技巧的掌握才是最重要的。由于以上的原因，我们的大学生的写作水平着实令人堪忧，那么如何走出这一困境，笔者提出一些建议，希望能对大学生写作水平的提高有所帮助。三、提高大学生应用写作能力的对策（一）把《应用写作》课设置为大学生的必修课。在中国的每一所大学，《应用写作》应该成为大学生的必修课。因为在这个被某些人形容为实用主义、功利主义甚嚣尘上的时代，也是个人生存竞争最激烈的时代，人们比任何时代都更需要学会写作实用性的文章，比如职场竞争中的求职信，生活中的财经文书、法律文书等，以提高个人的生存竞争能力。（二）端正大学生的学习态度。首先，要让大学生充分认识到实