传染病学课件：细菌性痢疾

细菌性痢疾

(bacillarydysentery)1概述（outline）细菌性痢疾(bacillarydysentery)简称菌痢，由志贺菌属(shigella)引起的肠道传染病，又称志贺菌病（shigellosis）。主要临床表现：腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，伴有发热及全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和（或）中毒性脑病。传播途径：消化道传播。常年散发，夏、秋可流行。2[病原学](Etiology)病原体(pathogen)：痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属，革兰染色阴性。有菌毛，无鞭毛、荚膜、芽胞，无动力。兼性厌氧，适宜需氧生长。（一）抗原结构：根据生化反应和O抗原不同，将志贺菌属分4个血清群我国以福氏和宋内志贺菌占优势，福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染症状轻，痢疾志贺菌毒力最强。血清群群血清型或亚型痢疾志贺菌A15福氏志贺菌B13鲍氏志贺菌C18宋内志贺菌D13福氏志贺菌光镜下形态（革兰染色）福氏志贺菌（扫描电镜x2400）4[病原学](Etiology)（二）抵抗力抵抗力弱。加热60℃10min可被杀死。对酸碱和一般消毒剂敏感。在粪便中几小时，在物品、瓜果、蔬菜上存活10-20天。抵抗力：宋内＞福氏＞痢疾。5[病原学](Etiology)（三）毒素各种痢疾杆菌均可产生内毒素、外毒素。内毒素：引起全身反应，如发热、毒血症、休克等。外毒素（志贺毒素）：有肠毒性、神经毒性、细胞毒性。6[流行病学](Epidemiology)一、传染源(sourceofinfection)菌痢(包括急性、慢性菌痢）病人、带菌者。二、传播途径(routeoftransmission)粪-口途径。食物、水、生活用品或手接触，经口使人感染，亦可通过苍蝇、蟑螂污染食物而传播。三、人群易感性(susceptibilityofthecrowd)人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，不同菌群及血清型之间无交叉免疫，易反复感染。四、流行特征(epidemiolgicfeature)主要发生在发展中国家，占99%。全年均可发生，有明显季节性，夏秋季多发。儿童发病率死亡率高。7[发病机制与病理解剖]（一）发病机制痢疾杆菌进入人体后是否发病的三要素：细菌数量致病力人体抵抗力8少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障免疫力低下，细菌侵入结肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖志贺菌释放外毒素黏膜炎症反应+小血管循环障碍病初的水样腹泻和神经系统症状肠黏膜炎症、坏死和溃疡细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症腹痛、腹泻和脓血便营养状况极差，尤其老年人或儿童大部分被胃酸杀死痢疾杆菌进入消化管偶然发生败血症9发病机制[发病机制与病理解剖]10（一）发病机制[发病机制与病理解剖]11内毒素引起发热、毒血症、急性微循环障碍，进而引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，临床表现为中毒性菌痢。外毒素

不可逆抑制蛋白合成，导致上皮细胞损伤，可引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征。（一）发病机制[发病机制与病理解剖]12菌痢的肠道病变主要在大肠；乙状结肠和直肠病变最显著；严重时可累及整个结肠及回肠末端。（二）病理解剖[发病机制与病理解剖]13急性期：典型过程：初期急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡，最后愈合。假膜：渗出物中的大量纤维素与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起形成。严重病例可引起肠系膜淋巴结肿大，肝肾损伤，突出病变为大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血；部分病例肾上腺出血和皮质萎缩。（二）病理解剖[发病机制与病理解剖]14慢性期：肠粘膜水肿及肠壁增厚；溃疡不断形成和修复；息肉样增生及疤痕形成，导致肠腔狭窄。（二）病理解剖[发病机制与病理解剖]15（二）病理解剖地图状溃疡[临床表现](clinicexpression)16潜伏期一般1-4天，短者数小时，长着可达7天。（一）急性菌痢普通型（典型）轻型（非典型）重型中毒性（二）慢性菌痢慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型[临床表现](clinicexpression)17（一）急性菌痢1.普通型：起病急，高热伴发冷或寒战及全身中毒症状；腹痛、腹泻、黏液脓血便，10-数十次/日，里急后重；肠鸣音亢进，左下腹压痛；自然病程1-2周，多数可自愈，少数转为慢性。[临床表现](clinicexpression)18（一）急性菌痢2.轻型：全身毒血症状轻，可有低热或无发热；肠道表现：腹泻，＜10次/日，轻微腹痛及左下腹压痛，无里急后重或较轻；一周左右可自愈，少数可转为慢性。[临床表现](clinicexpression)19（一）急性菌痢3.重型：多见于年老体弱、营养不良患者；起病急，发热及全身中毒症状；腹痛、腹泻、里急后重明显，大便＞30次/日，甚至无法计数，为稀水脓血便；严重失水可出现循环衰竭或水、电解质、酸碱平衡失调；少数出现心、肾功能不全。[临床表现](clinicexpression)20（一）急性菌痢4.中毒性菌痢：学龄前儿童多见，成人偶发；起病急骤，突起高热伴全身严重毒血症症状，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环及呼吸衰竭；临床以严重毒血症状、休克和/或中毒性脑病为主，而肠道症状较轻；分三型：休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）、混合型。[临床表现](clinicexpression)21（一）急性菌痢4.中毒性菌痢：（1）休克型（周围循环衰竭型）主要表现为感染性休克（2）脑型（呼吸衰竭型）以中枢神经症状为主（3）混合型具有以上两型之表现，为最凶险之类型，病死率很高[临床表现](clinicexpression)22（一）慢性菌痢定义：指菌痢病程反复或迁延超过2个月病情未愈者。慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型[临床表现](clinicexpression)23（一）慢性菌痢1.慢性迁延型急性菌痢发作后迁延不愈，时轻时重。长期反复出现肠道症状可致营养不良、贫血、乏力等表现。大便间歇排菌。2.急性发作型有慢性菌痢史，在一些诱因下出现急性菌痢表现。发热及中毒症状轻。3.慢性隐匿型有急性菌痢史，无明显临床症状，粪便排菌，肠镜可见结肠黏膜炎或溃疡。[实验室检查](laboratoryexam)24一般检查病原学检查免疫学检查[实验室检查](laboratoryexam)25一般检查1.血常规急性期血白细胞总数增高，中性粒细胞亦增高。慢性期可有贫血。2.便常规粪便外观多为粘液脓血便，可无粪质。镜检有大量脓细胞或白细胞及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断。[实验室检查](laboratoryexam)26病原学检查1.细菌培养确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。2.特异性核酸检测

PCR方法检测粪便中的志贺菌核酸。免疫学检查应用免疫学方法检测痢疾杆菌抗原。[并发症](complication)27志贺菌血行感染（志贺菌败血症）；溶血性尿毒综合征；关节炎；瑞特（Reiter）综合征（结膜炎、尿道炎和关节炎）；神经系统后遗症：耳聋、失语、肢体瘫痪。[诊断](diagnosis)28流行病学资料：夏秋季，不洁饮食史，菌痢患者接触史。临床资料：发热，腹痛，腹泻，里急后重，粘液脓血便，左下腹压痛。实验室检查：便常规见大量WBC、RBC、PC。确诊依靠病原学检查：便培养出痢疾杆菌。[鉴别诊断](differentialdiagnosis)29（一）与急性菌痢鉴别的疾病急性阿米巴痢疾（见下页表格）其他病原菌引起的肠道感染细菌性胃肠型食物中毒急性肠套叠、急性坏死性出血性小肠炎[鉴别诊断](differentialdiagnosis)30[鉴别诊断](differentialdiagnosis)31（二）与中毒性菌痢鉴别的疾病休克型：

金葡菌或其他革兰阴性杆菌也可导致感染性休克，鉴别依靠血及便培养出不同致病菌。脑型：

应与流行性乙型脑炎鉴别：乙脑进展慢，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液可有蛋白和白细胞增高，乙脑特异性抗体（+）。[鉴别诊断](differentialdiagnosis)32（三）与慢性菌痢鉴别的疾病结肠癌及直肠癌慢性非特异性溃疡性结肠炎慢性血吸虫病鉴别最终依靠病原学检查、肠镜和病理检查。[预后](prognosis)33大部分急性菌痢患者于1-2周内痊愈，少数患者转为慢性或带菌者。中毒性菌痢预后差，病死率较高。[治疗](treatment)34（一）急性菌痢1.一般治疗：隔离至症状消失，便培养连续2次阴性。流食为主，重患卧床休息。2.抗菌治疗：轻型菌痢不用药，重患抗菌治疗。用药应参考当前菌株药物敏感情况及便培养结果选择。疗程3-5天。（1）喹诺酮类；（2）其他二线用药：对喹诺酮类耐药时选择。头孢曲松、匹美西林、阿奇霉素；（3）小檗碱（黄连素）；3.对症治疗：补液（口服ORS，静脉补液）、降温、解痉、毒血症状重时给小剂量肾上腺皮质激素。[治疗](treatment)35（二）中毒性菌痢应早期诊断及时采用综合措施抢救治疗。1.对症治疗（l）降温止惊；（2）休克型：扩充血容量及纠正酸中毒；改善微循环障碍；保护重要脏器；应用肾上腺皮质激素等。（3）脑型：降温、降低颅内压、改善脑微循环、肾上腺皮质激素、呼吸衰竭治疗。2.抗菌治疗应用有效的抗菌药物静脉滴注如喹诺酮类或三代头孢菌素，病情好转后改为口服。[治疗](treatment)36（三）慢性菌痢采取全身与局部治疗相结合的原则。1.一般治疗易消化饮食、生活有规律，增强机体抵抗力。2.病原治疗根据药敏选择有效抗生素抗菌治疗，通常联用2种不同药物，疗程适当延长，必要