牙周病微生物学

关于牙周病微生物学第一页，共三十七页，编辑于2023年，星期二5-1概述

菌斑的细菌及其产物是引发牙周炎必不可少的始动因子直接和间接的参与牙周病的全过程第二页，共三十七页，编辑于2023年，星期二

口腔固有菌群Indigenousflora

或口腔正常菌群Normalflora口腔菌群错综复杂的共栖关系（commensalism)，菌群间的相对平衡，保持着菌群与宿主之间的动态平衡第三页，共三十七页，编辑于2023年，星期二口腔固有菌群与宿主动态平衡的重要性作为生物屏障，抑制外源性微生物维持口腔或全身微生物的生态平衡刺激宿主免疫系统营养功能第四页，共三十七页，编辑于2023年，星期二相互有利的共生（Symbiosis)负性关系竞争(Competition)

拮抗作用(Antagonism)口腔微生物主要的三种相互关系第五页，共三十七页，编辑于2023年，星期二牙周生态系

PeriodontalEcosystem牙周菌群之间以及它们与宿主牙之间的相互作用称为牙周生态系第六页，共三十七页，编辑于2023年，星期二釉质区暴露的病变牙骨质区上皮附着区结缔组织附着区骨缺损区

牙龈结缔组织区

牙龈上皮区

牙周生态区的划分根据临床和组织学特点,将牙周袋病损分为：

意义用于分析牙周袋的生态系。不同部位其菌群组成和修复潜能不同。研究牙周菌群时必须在同一层次上方有意义第七页，共三十七页，编辑于2023年，星期二

牙周生态系影响因素

InflunceFactorsofPeriodontalEcosystem牙周组织的解剖结构与理化性质宿主的健康状况牙周环境的特性营养源氧化还原电势pH，温度湿度，渗透压，等温度唾液及龈沟液的作用微生物的相互作用第八页，共三十七页，编辑于2023年，星期二第九页，共三十七页，编辑于2023年，星期二5-2牙周病的始动因子牙菌斑生物膜InitialFactorofPeriodontalDiseases-DentalPlaqueBiofilm第十页，共三十七页，编辑于2023年，星期二生物膜海洋、湖泊、土壤、船底、和沉积物

口腔

肠道

膀胱

皮肤自然界广泛存在，一般在膜表面或界面发生较多第十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期二

牙菌斑生物膜的新概念：NewConcept

是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。该概念强调：微生物生态群体形成及适应过程对外界的防御作用第十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期二AcquiredpellicleAdhesionandcoaggregationPlaquematuration菌斑成熟12h可染色9h复杂生态群体10-30d成熟高峰获得性薄膜1-2h,1-20UM细菌粘附和共聚细菌与宿主的高度选择性

牙菌斑生物膜的形成

FormationofDentalPlaqueBiofilm第十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期二牙菌斑生物膜结构示意图基质细菌群体水性通道获得性膜牙面第十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期二牙菌斑微生物作为牙周病始动动因子的证据

1,实验性龈炎:停止口腔卫生,菌斑聚集2,流行病学调查:菌斑与牙周病的关系3,机械去除菌斑或抗菌治疗效果4,动物实验研究:无菌动物5,宿主免役反应:特异性抗体增高第十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期二牙菌斑生物膜的分类及主要特性第十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期二龈上菌斑生物膜A.牙面球菌占优势的龈上菌斑（SEM×7500）B.龈缘处“玉米棒”状或“谷穗”状龈上菌斑（SEM×7500）AB第十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期二白垢

或称软垢微生物，脱落上皮，白细胞，涎蛋白，脂类，食物残渣等常在菌斑上沉积易去除第十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期二A.附着性龈下菌斑（SEM×5000）

B.试管刷样附着性龈下菌斑（SEM×5000）AB第十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期二A.非附着性龈下菌斑（SEM×7000）B.袋壁溃烂处可见较多入侵细菌（TSM×6000）AB第二十页，共三十七页，编辑于2023年，星期二

非特异和特异性菌斑学说

Non-specificandspecificPlaqueHypothesis(一)

非特异学说：细菌的量是原因，流调显示：菌斑牙石多的，牙周病重。但临床常见结石多不得牙周病的。(二)特异性学说MicrobialSpecificityofPeriodontalDiseases(见下面图表)：口腔菌群中存在特异性致病菌。不同的牙周病致病菌不同，图表。如局限性青少年牙周炎---拌放线放线杆菌；但仍无明确证据：健康部位可检出致病菌，没有单纯去除致病菌治愈牙周炎的证据等。(三)菌群失调学说：某些是由特异性菌引起，有些是正常菌的菌群失调引起。现代牙周病学家：不满足单纯的细菌学说，而强调微生态规律的研究，即细菌与宿主之间的动态关系，任重道远。第二十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期二5-3

牙周微生物的致病机制第二十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期二细菌在牙周定植、存活-生长繁殖牙周微生物在牙周病发病中的直接作用入侵宿主组织抑制或逃避宿主防御功能损坏牙周组织牙菌斑矿化为牙石第二十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期二细菌及产物对宿主的破坏

:

菌体表面物质毒素细菌酶类代谢产物脂磷壁酸膜泡外膜蛋白蛋白酶纤毛蛋白内毒素胶原酶透明质酸酶蛋白酶白细胞毒素（Aa的外毒素）神经氨酯酶硫酸软骨素酶

各种有机酸类抗中性白细胞因子各种有机酸类各种有机酸类微生物直接损害宿主牙周组织的四大类物质第二十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期二

引发宿主免疫反应在牙周病发病中的作用白细胞补体抗体细胞因子第二十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期二

牙周致病菌的概念

ConceptofPreiodontalPathogen

口腔及牙菌斑中多为口腔正常菌群,仅少数细菌(目前发现30种左右)与牙周病有关。在各型牙周病损种区，常可分离出一或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。第二十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期二

识别牙周致病菌的标准CriteriaforIdentificationsofPeriodontalPathogens经典Koch法则（1984）：在同样的疾病中能发现同一种病原菌；能从该疾病组织中分离出病原菌并纯培养；这种纯培养物接种到易感动物能引起相似疾病；能从实验动物中重新获得病原菌的纯培养。1979年学者根据牙周病特点进行修正，均未背离上述法则第二十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期二各型牙周病有关的致病菌第二十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期二牙周病的重要致病菌第二十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期二伴放线聚集杆菌Ａａ

Ｇ-，厌氧和微需氧，分

a-f6个血清型(serotype)，国人c型为主

Aa与侵袭性牙周炎的关系密切Aa菌毛结构易附着荚膜抵抗吞噬和消化膜泡LSP，白细胞毒素，骨吸收因子等Aa的致病性和临床意义:第三十页，共三十七页，编辑于2023年，星期二Aa的致病性和临床意义:Aa的致病性白细胞毒素内毒素白细胞死亡,释放溶酶体,牙周组织损伤降低宿主抵抗力骨吸收骨吸收作用成纤维细胞抑制因子胶原酶抑制胶原合成,降解胶原组织破坏作用毒性因子

致损机制临床结果唯一第三十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期二伴放线聚集杆菌A．菌落形态B．革兰染色菌体形态C．扫描电镜图像(SEM×5000)D．透射电镜图像，可见膜泡(TEM×15000)ABCD第三十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期二牙龈卟啉单胞菌PgG-,专性厌氧,是慢性牙周炎病变区和活动区最主要致病菌Pg的致病性和临床意义:Pg附着和凝集的有关因子抵抗宿主先天性免疫系统Pg在口腔附着牙周病发生发展大量毒力因子牙周组织破坏第三十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期二牙龈卟啉单胞菌A．菌落形态B．革兰染色菌体形态C．扫描电镜图像(SEM×5000)D．透射电镜图像，可见菌毛(TEM×20000)ABCD第三十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期二福赛坦氏菌TfG-,专性厌氧,生长缓慢,营养要求高,常在重度牙周炎的