呼吸系统疾病的病理变化课件

呼吸系统疾病的病理变化呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸系统疾病上皮(纤毛柱状)纤毛粘液排送系统粘膜层气管粘膜下层基膜sIgA，淋巴细胞血管、淋巴管、混合腺外膜C形软骨环及结缔组织细支气管：直径在1mm以下腺体和软骨消失，SMC增多呼吸性细支气管：壁有肺泡的开口。上皮的纤毛消失SMC很少。肺泡管：是肺内最后具有SMC的管道。肺泡：I型（90%）II型：分泌表面活性物质呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病Chronicobstructivepulmonarydisease慢性支气管炎肺气肿肺实质与小气道受损慢性可逆／不可逆性气道阻塞呼气阻力增加肺功能不全支气管哮喘支气管扩张呼吸系统疾病慢性支气管炎Chronicbronchitis定义：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎临床上反复出现的咳、痰、喘，每年至少三个月，连续两年。--------肺心病、肺气肿40—65岁，发病率高达15-20%呼吸系统疾病一、病因：多种因素长期综合作用的结果感染：病毒和细菌多见常见的病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒常见的细菌：肺炎球菌、流感噬血杆菌吸烟：损伤支气管黏膜，降低局部抵抗力大气污染和气候变化：大气中的刺激性烟雾和有害气体。寒冷空气。过敏：喘息性支气管炎其他：自主神经功能失调、副交感神经功能亢进及营养缺乏呼吸系统疾病病理变化慢性非特异性炎起始于大支气管可累及小、细支气管①粘膜上皮的损伤和修复纤毛倒伏、脱失上皮细胞变性、坏死脱落，可鳞化上皮再生，杯状细胞大量增生（4~5：1/2：1）呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸系统疾病②腺体变化粘液腺肥大、增生浆液腺化生为粘液腺黏液滁留在支气管腔内形成黏液栓气道完全性或不完全性阻塞呼吸系统疾病③管壁病变充血、水肿，炎细胞浸润平滑肌束断裂，软骨变性萎缩呼吸系统疾病三、临床与病理联系：支气管粘膜炎症、粘液分泌旺盛支气管痉挛，渗出物阻塞咳喘息痰呼吸系统疾病肺气肿Pulmonaryemphysema呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气呈持久扩张，并伴有肺泡间隔的破坏,以至肺容积增大的病理状态。多见于45岁以上的中老年人，随年龄的增加而增加呼吸系统疾病一、病因和发病机理1、支气管阻塞性通气功能障碍与慢支密切相关小气道狭窄、阻塞或塌陷，阻塞性通气障碍细支气管周围的炎症，肺泡壁破坏，弹性减弱Lamber孔在吸气时开放。呼气时关闭。残气量增加呼吸系统疾病2、弹性蛋白酶及其抑制物失衡中性粒细胞、单核细胞渗出较多，释放弹性蛋白酶破坏肺泡壁结构／中性粒细胞释放氧自由基α1-antitrypsin(α1-AT)缺乏：多为家族遗传性。3、吸烟吸烟促进炎细胞释放弹性蛋白酶，抑制α1–AT活性呼吸系统疾病二、病理改变：大体：肺饱满，体积增大，边缘钝圆，组织柔软弹性差。常有肋骨的压迹。切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强。镜下：肺泡扩张，肺泡壁、肺泡间隔萎缩、消失、破坏，肺泡互相融合，肺泡壁毛细血管受压数量减少。呼吸系统疾病分型：①小叶中央型肺气肿（腺泡中央）最常见，终末细支气管狭窄,呼吸性细支气管囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。②腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊弥漫性扩张，而呼吸性细支气管基本正常。③全小叶型肺气肿（全腺泡）累及I级RB所支配的肺小叶各部分呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊弥漫性扩张可能与α1–AT缺乏有关呼吸系统疾病呼吸系统疾病间质性肺气肿儿童多见，肺泡壁、细支气管壁急性破裂，空气进入肺间质疤痕旁肺气肿：部位不定，形态大小各不相同。肺大泡：肺尖、胸膜下局灶性肺泡间隔破坏，形成>2cm(D)囊泡呼吸系统疾病临床与病理联系在原有慢性支气管炎的基础上，进行性加重的呼吸困难，残气量>40%肺总量桶状胸、叩诊呈过清音、心浊界缩小、肋间隙增宽、膈肌下降，触诊语颤减弱，听诊呼吸音弱，呼气延长。X-ray肺野透亮度增强。并发症：肺源性心脏自发性气胸急性肺感染呼衰呼吸系统疾病支气管哮喘bronchialasthma哮喘：是由各种内外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。临床特征：反复发作性喘息、带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等。病因和发病机制目前认为哮喘是变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等综合因素作用的结果。呼吸系统疾病病理变化大体：肺组织膨胀、柔软、疏松而有弹性，气管腔内有黏稠的痰液及黏液栓，气管壁增厚，粘膜充血肿胀，可见灶状肺不张。镜下：粘膜杯状细胞增多、粘液腺增生、平滑肌肥大增生、基底膜增厚、粘膜水肿，各层可见嗜酸细胞等炎细胞浸润。临床与病理联系发作时，支气管痉挛及粘液栓导致呼气性呼吸困难、喘息、胸闷，伴有哮鸣音。呼吸系统疾病哮喘儿童鼻腔分泌物涂片呼吸系统疾病支气管扩张Bronchiectasis肺内支气管管腔持久扩张伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病临床表现：慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血呼吸系统疾病病因和发病机制：支气管壁的炎性损伤常继发于慢支、支气管肺炎、肺结核、婴幼儿时罹患百日咳、麻疹等。支气管壁的支撑结构：SMC、胶原纤维、弹力纤维、软骨等破坏支气管周围纤维结缔组织的增生、牵拉反复咳嗽导致支气管持久扩张支气管先天性发育缺陷和遗传因素呼吸系统疾病病理变化大体：病变支气管扩张呈圆柱状或囊状左下叶多见，常充满脓性分泌物镜下：支气管壁呈慢性炎症性改变伴不同程度的组织破坏。儿童、青少年多见，慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血呼吸系统疾病肺炎Pneumonia病因：感染性（细菌、病毒、支原体）、理化性、变态反应性病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性病变范围：大叶性、小叶性、间质性呼吸系统疾病细菌性肺炎大叶性肺炎Lobarpneumonia青壮年，左肺下叶好发，急性起病，自然病程约7~10d以肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素性渗出性炎病变起于肺泡，并扩散至肺段或肺大叶呼吸系统疾病一、病理变化和临床病理联系：典型病变分4期①充血水肿期（12~36h）肺叶肿大，暗红色，切开有血性浆液镜下：弥漫性毛细血管扩张充血，肺泡内见较多的浆液渗出物寒战、高热、湿罗音、WBC、X线云雾状阴影，渗出物菌检（++）呼吸系统疾病充血水肿期呼吸系统疾病②红色肝样变期（2nd~4thday）肉眼：肺叶肿大，暗红色，切面灰红，质实，似肝又叫红色肝变期。胸膜面纤维素性渗出物。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞，一定量的纤维素和少量的巨噬细胞，纤维素通过肺泡孔相互连接成网。稽留热，胸痛，铁锈色痰,浊音，X线致密阴影，渗出物菌检（+）呼吸系统疾病呼吸系统疾病③灰色肝样变期（4th~6thday）肉眼：肺叶肿大，充血消退，质实，切面灰白，似肝又叫灰色肝变期。胸膜面纤维素性渗出物镜下：肺泡腔充满大量纤维素和大量的中性粒细胞、巨噬细胞，肺泡壁毛细血管受压闭合，纤维素通过肺泡孔相互连接成网的现象更为明显。稽留热，胸痛，铁锈色痰,浊音，X线致密阴影，渗出物菌检（－），缺氧症状改善。呼吸系统疾病呼吸系统疾病④溶解消散期（7th~10thday）肉眼观：肺部质地变软，切面实变病灶消失镜下观：中性粒细胞变性坏死，蛋白水解酶被释放，纤维素性渗出物溶解体温下降，症状体征消失整个病程，肺泡壁结构未破坏，肺组织可完全恢复正常结构和功能呼吸系统疾病并发症1、肺肉质变：肉眼上为褐色肉样纤维结缔组织。吞噬细胞数量少或功能缺陷释出的蛋白水解酶不能及时溶解和消除肺泡腔的纤维渗出物，肉芽组织机化肺肉质变（3%）呼吸系统疾病2、肺脓肿、脓胸3、败血症4、感染性休克呼吸系统疾病小叶性肺炎Lobularpneumonia/支气管肺炎Bronchopneumonia病变起始于终末细支气管向末梢肺组织蔓延，形成以小叶为单位，灶状分布的急性化脓性炎儿童和老年人多见呼吸系统疾病化脓菌（常驻寄生菌）+诱因术后、麻疹、百日咳、恶病质呼吸系统防御功能减退昏迷、麻醉----------------吸入性肺炎长期卧床、慢性心----------衰坠积性肺炎小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症呼吸系统疾病2、病理变化：病灶散布两肺下叶、背侧多见，形状不规则，质实，直径约0.5～1cm，可融合成片。灰黄色，病灶中央可见1-2个细支气管的断面呼吸系统疾病细支气管及其周围肺泡腔充满脓性渗出物病灶中央细支气管和肺组织破坏呼吸系统疾病临床症状和病理联系：临床表现取决于不同的病因、肺组织损伤的程度和范围可有咳嗽、粘液脓痰，症状常被原发病所掩盖。肺实变的体征一般不明显，听诊可闻及湿啰音。X-ray可见灶状阴影。并发症支扩、肺脓肿、脓胸、呼吸循环衰竭、脓毒血症等。大、小叶性肺炎的比较病因、好发人群、病变性质、部位范围、并发症呼吸系统疾病大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别

年龄

青壮年

小儿、年老

病前

体健

体弱

炎症性质

纤维素性炎

化脓性炎

病变范围

肺大叶

肺小叶

肉眼

单侧肺.左下叶多

两肺各叶.背侧及下叶多

肺大叶实变.病灶大

病灶常小(直径约1cm)散在实变

镜下

纤维素性炎

化脓性炎.肺组织有破坏

无组织坏死肺泡壁完整

.

预后

较好

较差

呼吸系统疾病病毒性肺炎（Viralpneumonia)上呼吸道病毒(流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒)感染蔓延至下呼吸道。儿童多见，婴幼儿、老人病重病理变化主要表现为间质性肺炎。大体：病变不明显，肺体积可轻度增大镜下：肺泡间隔明显增宽，肺间质充血、水肿、炎细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物，或仅有少量浆液滲出。病变较重者，可同时有支气管、细支气管和肺泡的病变。呼吸系统疾病呼吸系统疾病某些病毒肺炎（如流感病毒、麻疹病毒、腺病毒等）肺泡腔滲出较明显，可由透明膜形成。同时在增生的细胞内可检测到病毒包涵体透明膜：肺泡腔内渗出明显，浓缩成一层红染膜样物贴附于肺泡内表面。病毒包涵体：增生上皮细胞的胞浆及胞核内球形，约RBC大小，嗜酸性染色，周围常有一清晰的透明晕。呼吸系统疾病巨细胞性肺炎，病毒包涵体呼吸系统疾病严重急性呼吸综合症（SevereAcuteRespiratorySydromeSARS）

非典型肺炎（Atypicalpneumonia）,传染性非典型肺炎

1．

典型肺炎通常是指由肺炎球菌等常见细菌引起的肺炎，症状比较典型，有发烧、胸痛、咳嗽、咳脓痰、白细胞升高等。有特征性的病理变化。

2．

非典型肺炎是指由病毒，支原体、衣原体，立克次体和嗜军团杆菌等引起的肺炎。表现高热、干咳、呼吸困难等。病理改变无特征性，多表现间质性炎症。

呼吸系统疾病冠状病毒，是一种ssRNA(+)病毒，在电镜下，病毒颗粒呈不规则形，直径约为60~220nm，有包膜，其表面有梅花形的膜粒，状如皇冠，故称为冠状病毒(coronavirus)。呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸系统疾病（1）重症SARS死亡患者早期（1～2周）基本病变为肺水肿、透明膜形成及出血等为主的血循环障碍和以肺及免疫器官（脾、林巴结、粘膜淋巴组织）为主的全身各脏器发生不同程度的实质细胞变性.凋亡和坏死等变质性改变；中后期（3～6周）则以肺泡上皮细胞坏死脱落（脱屑性肺炎）、肺泡内机化（肾小球样机化性肺炎）和间质纤维增生伴早期纤维化及免疫器官进行性萎缩等病变为主。（2）肺脏病变经历急性渗漏性炎症期（发病后2周内，主要病变为严重的弥漫性肺水肿和透明膜形成）、肺泡上皮坏死脱落伴增生机化性炎症期（发病后3～4周）和纤维增生伴早期纤维化期（发病后5～6周）。具有广泛性（累及全肺）、速发性（发病后1周即较严重）、进行性和阶段性、多样性（即同一病例肺内发生不同病变）等特点；呼吸系统疾病（3）在重症SARS死亡患者中，脾和淋巴结等免疫器官发生严重的破坏和广泛出血，脾小体和淋巴滤泡极度萎缩，淋巴细胞迅速发生凋亡和坏死，T、B淋巴数量极度减少，免疫功能极度低下，其病变同样具有广泛性、速发性和持续性特点。呼吸系统疾病H5N1型高致病性禽流感呼吸系统疾病早在1981年，美国即有禽流感病毒H7N7感染人类引起结膜炎的报道。1997年，我国香港特别行政区发生H5N1型人禽流感,导致6人死亡，在世界范围内引起了广泛关注。近年来，人们又先后获得了H9N2、H7N2、H7N3亚型禽流感病毒感染人类的证据，荷兰、越南、泰国、柬埔寨、印尼及我国相继出现了人禽流感病例。尽管目前人禽流感只是在局部地区出现，但是，考虑到人类对禽流感病毒普遍缺乏免疫力、人类感染H5N1型禽流感病毒后的高病死率以及可能出现的病毒变异等，世界卫生组织(WHO)认为该疾病可能是对人类存在潜在威胁最大的疾病之一。呼吸系统疾病禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。禽甲型流感病毒呈多形性，其中球形直径80～120nm，有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性的不同，目前可分为16个H亚型(H1～H16)和9个N亚型(N1～N9)。禽甲型流感病毒除感染禽外，还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。到目前为止，已证实感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3等，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。呼吸系统疾病呼吸系统疾病韦尔科姆基金会医学研究机构对一对患肠胃炎和急性脑炎的越南姐弟展开研究，发现两人呼吸道并未出现感染Ｈ５Ｎ１型禽流感病毒的症状，但其中４岁弟弟的粪便、血液、鼻子和脑部附近液体内都发现有Ｈ５Ｎ１型禽流感病毒。９岁的姐姐去年２月死亡，她被怀疑死于禽流感。表明“Ｈ５Ｎ１型禽流感病毒可以攻击人体所有部位，不仅限于呼吸系统”。呼吸系统疾病支原体肺炎Mycoplasma肺炎支原体，经飞沫传播，儿童、青少年多发，预后良好急性起病，发热，咽痛，剧烈刺激性干咳病理变化：大体：病变仅累及某一肺叶，病灶呈段性分布，暗红色切面可由少量粉红色泡沫。镜下：表现为间质性肺炎呼吸系统疾病支原体肺炎呼吸系统疾病肺尘埃沉着症Pneumoconiosis长期吸入有害粉尘，在肺内形成粉尘结节和肺纤维化职业病常伴有慢支、肺气肿、肺功能障碍矽、石棉、煤粉尘等呼吸系统疾病肺硅沉着症Silicosis定义：长期吸入含二氧化硅的粉尘沉着与肺引起的常见的职业病。开矿、采石、挖煤的人以肺内硅结节形成及大量纤维化。10---15年后发病死于肺源性的心脏病呼吸系统疾病一、病理变化：小于5μm的硅尘被吸入，沉积到肺泡管分叉处移动到细支气管，排出被巨噬细胞吞噬到间质，进入淋巴系统如吸入过多的硅尘或肺的清除率下降大量巨噬细胞聚集，成纤维细胞增生，胶原纤维形成呼吸系统疾病二、病理改变：基本病变：硅结节的形成和弥漫性肺纤维化。大体：肺灰褐色，重量增加，质硬，切面沙粒感，有大小不等的致密结节，周围肺组织有肺气肿。硅结节直径2-5mm类圆形，灰白色，质硬，境界清晰。呼吸系统疾病①硅结节silicoticnodules细胞性结节-------纤维性结节----------玻璃样结节同心圆排列呼吸系统疾病②弥漫性肺间质纤维化confluentfibrosis晚期达全肺2/3，累及胸膜弥漫性纤维性增厚三、分期I期硅肺：硅结节局限于肺门淋巴结及附近肺组织II期硅肺：硅结节累及全肺1/3，肺质地体积改变III期硅肺：硅结节融合成团块，肺实变，有空洞形成，重度纤维化，肺功能障碍呼吸系统疾病四、并发症：1.硅肺结核病III期合并TB者达60%~70%病变较二者单纯发病更重，发展更快，形成不规则大空洞，咯血死亡2.肺部感染气道引流不畅3.慢性肺源性心脏病肺循环阻力增高4.肺气肿和自发性气胸肺动脉高压右心衰呼吸系统疾病慢性肺源性心脏病Chroniccorpulmonale呼吸系统疾病原因和发病机理①COPD慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿，肺间质纤维化疾病破坏气血屏障肺血管床的破坏缺氧，呼酸肺小A痉挛肺小A壁增厚肺血管数目减少肺循环阻力增高呼吸系统疾病②胸廓运动障碍性疾病术后、胸廓畸形、脊柱结核压迫肺血管肺循环高阻呼吸系统疾病③肺血管疾病原发性肺动脉高压，少见反复发作的多发性肺小动脉栓塞多发性小动脉炎肺循环阻力增加，肺动脉压力增高：过体循环血压的1/4（4kPa）病理变化①肺部病变肺部基础疾病：我国81.8%为COPD，90%为慢支和肺气肿肺血管病变：肺A管壁内膜增厚，中膜平滑肌肥大，胶原增生肺间隔毛细血管破坏，数量显著减少（>70%）呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸系统疾病②心脏病变右心室扩张，室壁肥厚心尖由右心室构成肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度≥5mm呼吸系统疾病临床病理联系：肺部症状：慢性咳、痰、喘，呼吸功能减退右心衰竭：心慌、气急、肝肿大、下肢浮肿等晚期肺性脑病（30%）：心衰、呼衰缺氧、CO2储留头痛、烦躁、嗜睡、昏迷，神经精神障碍，死亡率高呼吸系统疾病肺癌Lungcancer高发年龄在40-70岁之间，男女比例2：1死亡率高，5%的人有5年生存期呼吸系统疾病肺癌的流行病学?1975年全球恶性肿瘤新发病例587万，2000年新发病例1005.6万，1975-2000年增长71.3%。而肺癌1975年新发病例59.1万，2000年123.9万，新发病例增长109.6%，在所有恶性肿瘤中肺癌增长是最快的。呼吸系统疾病1975-2000年全球恶性肿瘤男性增长38.6%，女性增长9.7%。肺癌在同期内男性增长51.7%，女性增长83.3%。女性肺癌发病率增长比男性迅速。呼吸系统疾病?2000年全球恶性肿瘤新发病例超过1千万，死亡620万。肺癌新发病例123.9万，占癌症总发病人数12.32%，肺癌死亡110.3万，占癌症死亡人数的17.77%。呼吸系统疾病?全球2000年肺癌世界人口调整死亡率男性为31.43/10万，女性为9.53/10万。在全部癌症死亡中，肺癌占各部位癌症死亡率的首位。女性仅低于乳房癌而位居第二位。呼吸系统疾病?在我国，九十年代与七十年代相比，恶性肿瘤总死亡率增长了11.56%，（男增长19.81%，女负增长1.44%），而肺癌调整死亡率增长了111.85%（男性增长120.56%，女性增长90.41%），肺癌死亡率在全部恶性肿瘤调整死亡率中增长最快，也是危害最大的恶性肿瘤之一。呼吸系统疾病呼吸系统疾病一、病因肺癌的相关因素1.吸烟：是公认的最危险的因素吸烟的年龄越小，每天吸的越多，患肺癌的可能性越大烟雾中的尼古丁、苯并芘、煤焦油与癌的发生密切相关。肺鳞癌、小细胞癌的发生与煤焦油有关。实验证实：烟雾凝结物2.大气与空气的污染3.职业因素动物皮肤肿瘤呼吸系统疾病二、组织发生绝大多数起源于支气管粘膜上皮：肺癌又称支气管源性癌具有再生能力的粘膜上皮基底细胞转化为癌细胞鳞状上皮化生不典型增生原位癌浸润癌（肺鳞癌）少数起源于支气管腺体，极少数起源于肺泡上皮呼吸系统疾病三、病理变化：1、肉眼类型：部位和形态：中央型、周围型、弥漫型中央型：主支气管壁和叶支气管壁发生的肺癌，最常见。癌块位于肺门中央。早期：局部管壁弥漫增厚，或有息肉、乳头状物长出，造成管腔狭窄或闭塞。进展：癌瘤沿支气管纵深浸润，累及周围肺组织，并可蔓延至支气管淋巴结晚期：环绕支气管的巨大癌块呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸系统疾病周围型起源于段以下支气管占肺癌总数的30-40％肺组织近胸膜处球形或分叶状肿块界清，无包膜呼吸系统疾病③弥漫型罕见，占肺癌总数的2-5％起源于肺泡管和肺泡，弥漫浸润生长，很快侵及肺大叶或全肺叶，或大小不等的结节?鉴别于肺转移癌小叶性肺炎呼吸系统疾病2、组